牙颈部外吸收的诊断及生物学机制

牙颈部外吸收是一种起始于根颈部的特殊类型牙根外吸收,由破牙细胞活动引发牙体硬组织破坏。牙颈部外吸收是一个复杂动态的过程,最初仅涉及牙周韧带、牙骨质和牙本质,逐步进展牙髓组织也可能受到影响。由于早期病变往往表现为潜伏性,可能会被忽视,直到晚期出现症状才被发现。本文针对牙颈部外吸收的诊断及生物学机制进行阐述,旨在为牙颈部外吸收的预防及早期治疗提供参考。

牙根吸收的原因与机制

牙根吸收是正畸治疗中的常见并发症之一。牙根吸收的病因机制复杂,所必备的条件为损伤和刺激。牙根吸收活动中起主要作用的是与破骨细胞形态及生物学性质相似的破牙骨质细胞,承担主要破牙骨质功能。本文对各种牙根吸收的原因吸收机制进行综述,重点突出正畸性牙根吸收,以期对今后的基础研究和临床工作起一定的指导作用。

独立于RANKL/RANK系统的调控根吸收机制:TNFα的可溶性受体抑制根吸收

目的 :深入探知TNFα ,IL - 1在根吸收过程中的作用及两种骨吸收调控机制 ,即RANKL/RANK调控系统 ,炎症因子IL - 1,TNFα调控系统相互间的关系。方法 :18只雄Wistar大鼠 ,4周龄 ,随机分为 3组 ,正常对照组 ,IL - 1组 ,TNFα组 ,每组 6只。根据Nakane方法建立大鼠根吸收模型。研究 3组大鼠标本中RANKL ,RANK ,mRNA各自表达程度的差别及相应的ED1(单核巨噬细胞标记物 )阳性细胞在根吸收组织中的分布情况。结果 :T检验证实 :正常组与TNFα组间有显著性差别 ,P <0 .0 1;正常组与IL - 1组无显著性差别。在下列细胞内可以检测到RANKLmRNA的阳性信号 :成骨细胞 ,骨内膜细胞 ,基质细胞 ,近根吸收陷窝处的纺锤状成纤维细胞。3组间的信号表达水平比较无显著差别。结论 :本研究采用ED1作为免疫组化标记物 。

RANKL在人乳牙根生理性吸收过程中的表达

目的:探讨核因子κB受体活化剂配体RANKL在人乳牙根生理性吸收过程中的表达及作用。方法:运用免疫组织化学的方法检测人乳牙根生理性吸收过程中RANKL蛋白的表达。结果:乳牙的破牙细胞、牙髓成纤维细胞及成牙本质细胞胞浆中RANKL免疫组化染色阳性,且表达高于恒牙组,差异有统计学意义(P<0.05),乳牙牙周韧带成纤维细胞RANKL染色结果与恒牙组相比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:RANKL在人乳牙牙根生理性吸收过程中有表达,其可能对乳恒牙替换起到一定的促进作用。

RANKL在犬乳恒牙替换区的表达

目的探讨肿瘤坏死因子超家族成员-NFκB受体活化因子配体(RANKL)在犬乳恒牙替换区的表达及作用。方法8、12、16和20周龄本地犬各1只,运用免疫组织化学和原位杂交的方法检测犬乳恒牙替换区乳牙根吸收区和恒牙胚RANKL的表达情况。结果RANKL的阳性信号广泛表达于犬乳恒牙替换期破牙细胞、破骨细胞、成牙本质细胞、成骨细胞、成纤维细胞、牙胚钟状期颈环未分化细胞、成釉细胞及釉质基质中。结论RANKL可能在乳恒牙替换中起重要作用,吸收牙槽骨的破骨细胞、吸收乳牙根的破牙细胞与其他细胞协同作用共同完成乳恒牙替换。

人乳牙根生理性吸收中RANKL的mRNA表达

目的:探求核因子κB受体活化剂配体-RANKL在人乳牙根生理性吸收过程中的表达和作用。方法:临床收集牙根吸收期人乳牙10个,运用原位杂交方法检测乳牙和牙周膜细胞中RANKL的mRNA表达情况。结果:吸收期乳牙中牙周韧带成纤维细胞、牙髓成纤维细胞、成牙本质细胞表达RANKL。乳牙吸收区陷窝内可见大量破牙细胞,RANKL表达不显著。结论:乳牙根生理性吸收过程由破牙细胞调节,RANKL可能促进破牙细胞的生成和活性。

乳牙根生理性吸收的研究现状

乳牙根吸收是一种生理现象,在乳牙的正常替换过程中具有重要意义。本文就乳牙根吸收特点、破牙细胞的结构及其在牙根吸收中的作用以及乳牙根吸收的酶化学特点等研究进展作一综述。

乳牙根生理性吸收机制的研究进展

乳牙根的生理性吸收过程中既有牙槽骨、牙本质等的组织学改变,也有破骨细胞、破牙细胞等的细胞学改变,同时还有多种细胞因子的参与。继承恒牙的牙囊和星网状层似乎在乳牙根的吸收中起着重要作用,而继承恒牙先天性缺失的乳牙根吸收最终仍会发生,其机制目前尚不明了。下面从细胞及其分子水平就乳牙根生理性吸收机制的研究进展作一综述。

C型利钠利尿肽在人乳牙根生理性吸收过程中的表达

目的:探讨C型利钠利尿肽(C-type natriuretic peptide,CNP)在人乳牙根生理性吸收过程中的表达及作用。方法:运用免疫组织化学方法检测人乳牙根生理性吸收过程中CNP蛋白的表达。结果:乳牙的破牙细胞、牙髓成纤维细胞及成牙本质细胞胞浆中CNP免疫组化染色阳性,且表达高于恒牙组,差异有统计学意义(P<0.05),乳牙牙周韧带成纤维细胞CNP染色亦阳性。结论:CNP在人乳牙牙根生理性吸收过程中有表达,可能对乳恒牙替换起到一定的促进作用。

乳牙生理性根吸收机制的研究进展

乳牙生理性根吸收是导致乳牙脱落的一种特有的生理性现象。为研究其分子机制,国内外学者进行了大量试验,结果显示核因子-κB受体活化因子及其配体和骨保护蛋白及白细胞介素等因子在这一过程中起到了重要的作用。下面就乳牙生理性根吸收的特点和分类、破牙细胞对乳牙生理性根吸收的作用和展望等作一综述。

C型利钠利尿肽在犬乳恒牙替换期的表达

目的:观察犬乳恒牙替换过程中C型利钠利尿肽(C-typenatriureticpeptide,CNP)是否有表达,并探讨其在此过程中所起的作用。方法:原位杂交方法检测CNP在犬乳恒牙替换期中的表达和染色。结果:CNP阳性信号出现在乳牙根吸收面的破牙细胞和接近牙胚的牙槽骨陷窝中的破骨细胞(以及恒牙胚的釉牙本质界)。结论:CNP被证实可能参与犬乳恒牙替换的生理过程,在乳牙根吸收和恒牙胚发育中起作用。

乳牙根生理性吸收不同时期RANKL的mRNA表达

目的探讨核因子κB受体活化剂配体(receptor activator of the nuclear factor-κappaB lig and,RANKL)在人乳牙根生理性吸收不同时期的表达及作用。方法临床选取牙根生理性吸收早期、吸收中期和吸收晚期的乳牙各9颗,用原位杂交方法检测RANKL在人乳牙根生理性吸收不同时期的mRNA表达情况。结果牙髓成纤维细胞、成牙本质细胞、破牙细胞RANKL原位杂交染色阳性,表达高于对照组(P<0.05)。吸收早期与吸收中、晚期比较各种细胞内RANKL表达差异有统计学意义(P<0.05),而吸收中期和吸收晚期各种细胞内的RANKL表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论RANKL参与了破牙细胞性牙根生理性吸收,且促进了破牙细胞的分化。牙周韧带成纤维细胞、牙髓成纤维细胞、成牙本质细胞可能促进了破牙细胞的分化并且部分细胞转化为破牙细胞。

人乳牙根生理性吸收不同时期C型利钠利尿肽在破牙细胞中的表达研究

目的观察C型利钠利尿肽(CNP)在人乳牙根生理性吸收不同时期破牙细胞中的表达。方法临床收集牙根生理性吸收早、中、晚期的离体乳牙,运用免疫组织化学方法检测不同时期人乳牙根生理性吸收过程中CNP蛋白在破牙细胞中的表达情况。结果各吸收期破牙细胞胞浆中CNP免疫组化阳性表达高于恒牙组(P<0.05),吸收早期与中、晚期比较,破牙细胞内CNP表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CNP在人乳牙根生理性吸收不同时期的破牙细胞中表达有差异,可能对乳牙根吸收有促进作用。

继承恒牙胚与乳牙生理性根吸收的关系

恒牙胚是引起乳牙生理性根吸收的重要因素,但却非唯一的因素。恒牙胚缺失的乳牙也会发生根吸收,导致乳牙脱落。下面就破牙细胞及其相关信号通路、继承恒牙胚对乳牙根吸收的影响和继承恒牙胚缺失下的乳牙根吸收作一综述。

牙根内吸收的病因及致病机制

牙根内吸收是由破牙本质细胞活动引起的根管内牙本质缺失的病理性过程。由于其发病具有隐匿性,发现时往往已形成较大病损。前期牙本质层受损是始发因素,持续的牙髓炎症刺激是促进因素。牙外伤、牙髓的慢性炎症、活髓切断术和牙再植术等多种因素均可诱导牙根内吸收的发生。本文针对牙根内吸收的病因和致病机制进行阐述,以期为牙根内吸收的早期阻断治疗提供参考。

人乳牙破牙细胞的体外分离培养及鉴定

目的采用酶消化法建立成熟人破牙细胞分离和培养方法，为探讨破牙细胞的组织形态学特点及生物学特性奠定基础。方法采用酶消化法从新鲜离体乳牙中分离获得破牙细胞，结合相差显微镜、苏木素．伊红（HE）染色、特异性抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resist acid phosphatase staining，TRAP）染色和扫描电镜对破牙细胞进行组织形态学观察和硬组织吸收功能鉴定。结果采用酶消化法可分离得到成熟的破牙细胞，形态学上表现为多核巨细胞、有多个伪足；TRAP染色结果显示破牙细胞胞质呈酒红色阳性着色；扫描电镜下观察可见与细胞共培养的牙硬组织薄片表面有吸收陷窝形成。结论应用酶消化法可以从离体吸收乳牙中成功分离获取人破牙细胞，可为探讨人乳牙根吸收机制提供细胞模型。

核因子κB受体活化剂在犬乳恒牙替换阶段的表达

目的 观察犬乳恒牙替换中核因子κB受体活化剂 (receptoractivatorofnuclearfactor -κB ,RANK )的表达 ,探讨其在此过程中所起的作用。方法 免疫组织化学方法检测RANK在犬乳恒牙替换期中的表达和染色。结果 RANK的阳性信号出现在乳牙根吸收面的破牙细胞和接近牙胚的牙槽骨陷窝中的破骨细胞、恒牙胚的成牙本质细胞和前期牙本质中。结论 RANK可能参与了犬乳恒牙替换的生理过程 。

人乳牙根生理性吸收过程中CNP的mRNA表达

目的:研究CNP在人乳牙根生理性吸收过程中的mRNA表达及作用。方法:运用原位杂交方法检测人乳牙根生理性吸收过程中CNP的mRNA表达。结果:生理性吸收期乳牙的破牙细胞、牙髓成纤维细胞及成牙本质细胞CNP表达阳性。结论:人乳牙牙根生理性吸收过程中CNP可能促进破牙细胞的分化和活性,可能对乳恒牙替换起到一定的促进作用。

牙吸收机制的认知与分类多样性现状

牙吸收是一种特发性牙体硬组织破坏性疾病,病因及发病机制不甚明确,临床表现多样,以往多以牙内吸收和牙根外吸收来表述,近年根据病变的临床或病理表现及特征进一步划分了类别。牙吸收的临床和影像学表现是诊断的重要依据。国内外有关牙吸收的系统性研究较少,报道多以病例报告为主。本文将从牙吸收的发生机制与分类角度对牙吸收的研究进展进行综述。

小鼠牙乳头来源MDPC-23细胞自发形成的类破牙细胞鉴定

目的探寻小鼠牙乳头来源MDPC-23细胞自发形成的体外破牙细胞的培养方法。方法 MDPC-23细胞常规培养6 d,利用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法与RANKL诱导RAW264.7细胞形成的破骨细胞相比较;金相显微镜及扫描电镜(SEM)观察牙本质片上细胞形态及吸收陷窝形成情况;免疫荧光染色观察丝状肌动蛋白(F-actin)细胞骨架结构;免疫印迹、免疫荧光和(或)ELISA法检测破牙细胞形成相关蛋白RANKL、RANK、TRAF6以及破牙细胞标志蛋白TRAP、组织蛋白酶K(Cathepsin K)的表达情况。Cathepsin K和TRAP蛋白表达的灰度值比较采用两独立样本的t检验进行统计;0、2、4、6 d四个时间点RANKL分泌水平的比较采用方差分析进行统计分析。结果MDPC-23细胞常规培养6 d可自发形成少量TRAP染色阳性的多核巨细胞,其形态有别于RAW 264.7细胞形成的破骨细胞;自发形成的多核巨细胞仅能在牙本质片上形成少量较浅的吸收陷窝;免疫荧光结果显示,自发形成的类破牙细胞具有破牙细胞特征性丝状肌动蛋白环结构;免疫印迹、免疫荧光和(或)ELISA结果表明,MDPC-23细胞体外常规培养下表达RANK、TRAF6蛋白并自分泌RANKL,第0、2、4、6天RANKL分泌水平总体差异有统计学意义(F=5.373,P=0.026),第2天RANKL分泌水平较第0天增加(P=0.007);第6天TRAP及Cathepsin K蛋白表达上调(tTRAP=5.033,PTRAP=0.0024;tCathepsin K=12.95,PCathepsin K=0.0002)。结论 MDPC-23细胞体外常规培养下可自发形成少量吸收能力较弱的TRAP染色阳性的多核巨细胞,具有特征性肌动蛋白环结构,同时能上调破牙细胞特征性蛋白TRAP和Cathepsin K表达,自分泌RANKL并表达RANK、TRAF6蛋白,是与成熟破牙细胞形态、结构及蛋白表达相似的类破牙细胞。