Expressions of oncogenes c-fos and c-myc in skin lesion of cutaneous squamous cell carcinoma

Objective:To explore the expressions of c-fos and c-myc in skin lesion of cutaneous squamous cell carcinoma(CSCC).Methods:Using retrospective analysis.73 cases of CSCC were selected from Department of Dermatology,the Second Affiliated Hospital of Xi'an Jiaotong University.which were removed between January 2000 and January 2012.It was considered as experimental group.Meanwhile.11 cases of normal skin specimens of non tumor patients were selected as control group.The expression level of c-fos and c-myc was compared in the two groups.Results:The expressions of c-fos[72.60%(53/73)]and c-myc[83.56%(61/73)]in experimental group were statistically significant(P≤0.05)compared with control group(0%).Expression of c-myc protein was negatively related to differentiation of CSCC.The difference was statistically significant(X^2=7.26.P=0.001<0.05).While expression of c-fos protein was positively related to differentiation of CSCC.which was statistically significant(X^2=7.47,P=0.0012<0.025).Conclusions:The expression level of c-fos and c-myc can be used as an importan indicator of CSCC differentiation,and it has closely connection with the differentiated degree,which can guide clinical prognosis.

Expression and distribution of c-fos oncogene within central nervous system of the rat following halothane anesthesia

Objective: To study the distribution of c fos oncogene expression within central nervous system (CNS) of the rat during halothane anesthesia. Methods: c-fos oncogene immunohistochemical technique (ABC method) was employed. Results: When halothane concentration was 0.75%,1.5%or2.0%, most of the Fos-like immunore- active neurons (FLNs) appeared in telencephalon, diencephalon and brain stem, including cerebral cortex, amygaloid nucleus, accumbens nucleus, lateral keptal nucleus. bed nucleus of the stria terminalis, field CA1 of Ammon’s horn, islands of Calleja, paraventricular thalamic nucleus, central medial thalamic nucleus, reuniens thalamic nucleus, rhomboid thalamic nucleus. ventral posterolateral thalamic nucleus, paraventricular hypothalamic nucleus(ventral part). periventricular hypothalamic nucleus, median preoptic nucleus, supraoptic nucleus, suprachiasmatic nucleus. medial and lateral habenular nucleus. midbrain periaqueductal gray and Edinger-Westphal nucleus.In the present stude. we have also found that the number of FLN registered stable increase along with the increaseof the concentration of halothane. Conclusion: It has been indicated that FLNs participate in the process ofhalothane anesthesia. which should necessitate and pave the way for a further study of the patterns of linkage andthe mechanism of interaction between functional nuclei.

癌基因c-fos和c-jun在肝细胞型肝癌中的表达及临床意义

目的 :研究癌基因 c- fos和 c- jun在肝细胞型肝癌中的表达及临床意义。方法 :采用免疫组化技术检测 1 0例正常肝组织、2 3例癌旁异型增生肝组织和 31例肝细胞型肝癌组织的癌基因 c- fos和 c- jun表达 ,并对两者相关性进行分析。结果 :在正常组织中 c- fos和 c- jun弱表达或不表达 ;在癌旁异型增生肝组织中 c- fos和 c- jun的阳性例数分别为 1 5 ( 65 .2 % )和 1 4( 60 .9% ) ,染色强度与正常肝组织相比差异有显著性 ( P<0 .0 5 ) ;在肝细胞型肝癌中 c- fos和 c- jun阳性例数分别为1 7( 5 4 .8% )和 1 6( 5 1 .9% )。c- fos和 c- jun表达水平与癌组织分化程度有关 ( P<0 .0 5 ) ,而且二种癌基因在肝细胞型肝癌中表达的协同性较强。结论 :c- fos和 c- jun癌基因的异常表达可能在肝细胞型肝癌的发生发展中起重要作用 ;c- fos和 c- jun表达水平与肝细胞型肝癌的分化程度有关 。

中药复方补剂和清剂对运动大鼠肾上腺c-fos蛋白表达的影响

目的 :了解补剂和清剂对运动大鼠肾上腺c-fos蛋白表达的影响。方法 :SD大鼠饲养、中药灌胃及运动训练 30天 ,第 31天进行规定时间游泳运动 ,取出半数大鼠予即刻处死、取出肾上腺及制片 (免疫组化法 ) ,剩余半数大鼠于休息 2 4小时后再予同法处死、取材及制片。结果 :游泳运动后即刻处死的三组大鼠间肾上腺c -fos蛋白表达量无明显差异 ,而游泳运动休息 2 4小时后清剂组较对照组的肾上腺c -fos蛋白的表达量明显降低。结论 :在对抗体力性疲劳的效应中 ,清剂有较好的对抗肾上腺伤害性刺激因素的作用。

硫贲妥钠诱导c-fos基因在中枢神经系统的表达

目的 了解硫贲妥钠麻醉在中枢神经系统的作用部位 ,为进一步探讨全身麻醉作用机制打下基础。方法 用SD大鼠 2 4只 ,分别从静脉注射硫贲妥钠 15、2 0和 2 5mg·kg-1麻醉 1h ,应用c fos基因免疫组织化学法 ,光镜观察Fos蛋白阳性神经元在大脑的分布并计数。结果 研究表明硫贲妥钠麻醉在大脑有 15个Fos阳性神经核团参与麻醉调控作用 ,分别是梨状皮层、伏核、杏仁基底外侧核、外侧缰核、弧束核、外侧僵核、下丘脑室旁核、丘脑室旁核、膝状体腹下核、背外侧膝状核 ,视上核、视交叉上核、视前腹侧核、海马回嗅觉小岛和乳头状核。结论 硫贲妥钠麻醉在中枢神经系统具有明确的作用位点。

电针“内关"对急性心肌缺血大鼠心肌c-fos基因表达的影响

目的:探讨电针“内关”改善急性心肌缺血的机制。方法:将96只大鼠随机分为假手术组、心肌缺血模型组、心肌缺血模型加电针组,采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血实验模型,造模成功后,电针双侧“内关”。用生化方法检测血清心肌酶活性,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测心肌中c-fos基因的表达。结果:心肌缺血模型组血清心肌酶活性和心肌c-fosmR—NA表达显著高于假手术组(P<0.05),电针后降低,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:电针“内关”改善急性心肌缺血的机制与下调心肌组织c—fosmRNA的表达有关。

吸入麻醉药诱导c-fos基因和一氧化氮合酶在大鼠中枢神经系统的共同表达

目的 本研究旨在探索吸入麻醉药诱导c fos基因和一氧化氮合酶 (NOS)在中枢神经系统共同表达的现象。方法 用免疫组化双标方法 ,在脑切片上观察c fos基因和NOS阳性神经元的分布。结果 吸入麻醉药诱导Fos蛋白在中枢的表达部位及阳性神经元的密度与以往相同。同一实验条件下安氟醚、异氟醚吸入麻醉组的NOS表达明显少于对照组 (P <0 0 5或 0 0 1) ,无一例c fos与NOS在同一神经元内共同表达的现象。结论 安氟醚和异氟醚吸入麻醉作用与抑制在体大鼠脑内NOS的活性有关。

镉对大鼠肝细胞原癌基因c-fos、c-jun表达的影响

应用 Northern斑点杂交方法研究氯化镉对大鼠肝细胞原癌基因 c- fos、c- jun表达的影响。结果表明 ,5、10和 2 0 μmol/ kg氯化镉腹腔一次注射后 ,大鼠肝细胞 c- fos、c- jun m RNA较对照组明显增多。结果提示 ,氯化镉可以引起大鼠在体肝细胞原癌基因 c- fos、c-

子宫颈癌中癌基因产物c-Fos、c-Jun的表达及意义

目的 :探讨癌基因c fos、c jun表达产物与子宫颈癌的发生 ,发展及预后的关系。方法 :用免疫组化SABC法 ,以兔抗c fos、c jun抗体标记 6 0例子宫颈癌和 30例子宫颈上皮不典型增生 ,观察其分化程度和组织学类型 ,子宫颈癌的表达及阳性率比较。结果 :c fos、c jun阳性反应见于不典型增生上皮和子宫颈癌组织 ,不典型增生上皮c fos、c jun阳性率分别为 70 0 %和 5 0 0 %癌组织为 5 6 6 %和 4 8 3% ;在子宫颈癌表达的阳性率与癌组织分化程度和组织学类型有关 (P <0 .0 5 )。结论 :提示c fos、c

替来他明诱导大鼠中枢神经系统c-fos基因的表达

本研究旨在观察替来他明麻醉后大鼠中枢神经系统c-fos基因的表达,了解替来他明在中枢神经系统的作用部位,探讨替来他明对中枢神经系统的作用机制。72只SD大鼠,随机分为生理盐水组、给药后10、30、60、90、100、120和180 min组,每组9只。腹腔注射替来他明50 mg.kg-1后,分别于给药前(生理盐水组)和给药后10、30、60、90、100、120和180 min经4%多聚甲醛(0.1 mol.L-1,PB,pH7.4)灌注后,取脑,将脑分为大脑皮层、海马、丘脑、小脑、脑干5个脑区,置于20%蔗糖溶液中24 h(4℃)脱水。冰冻切片,片厚10μm,按照Elivision法进行免疫组化染色,观察鉴别Fos阳性神经元并做阳性神经元计数。结查显示,对照组中仅发现少量Fos阳性神经元,试验组中Fos阳性神经元在大脑皮层、海马、丘脑、小脑、脑干内都有表达。替来他明腹腔注射10 min后Fos阳性神经元表达开始增加,60 min表达至高峰,90 min表达下降,180 min下降至基线水平,与给药前相比无显著性差异(P>0.05)。结果提示,替来他明能诱导大鼠大脑皮层、海马、丘脑、小脑、脑干c-fos基因的表达,大脑皮层、海马、丘脑、小脑和脑干是替来他明的作用位点。

夹脊电针治疗对大鼠神经根型颈椎病模型丘脑痛感区FOS蛋白及脊髓背角COX-2蛋白含量的影响

目的观察夹脊电针对神经根型颈椎病模型大鼠丘脑痛感区FOS蛋白及脊髓背角COX-2蛋白含量的影响。方法取成年Wistar大鼠40只,随机分为健康对照组、模型对照组、手针对照组和电针治疗组。采用手术方法将浸有甲醛的定量滤纸片放在颈6-7神经根肩上,导致颈神经根的炎症,从而造成大鼠的神经根型颈椎病模型。电针治疗组予以夹脊电针治疗,治疗3周后处死,检测大鼠丘脑痛感区FOS蛋白及脊髓背角COX-2蛋白的表达,观察夹脊电针对FOS蛋白及COX-2蛋白表达的影响。结果电针治疗组大鼠丘脑痛感区FOS蛋白及脊髓背角COX-2蛋白含量表达较模型对照组相比(0.1581±0.0261vs0.2239±0.0419,0.1859±0.0254vs0.2501±0.0379),具有显著差异(P<0.01)。结论夹脊电针治疗能降低神经根型颈椎病大鼠丘脑痛感区FOS蛋白及脊髓背角COX-2蛋白的表达,对神经根组织具有保护作用。

新生鼠缺氧缺血再灌注后海马c-Fos,c-Jun的表达与神经保护

目的 :探讨新生鼠缺氧缺血再灌注后c fos,c jun表达与神经元损伤后存活的关系 .方法 :7日龄SD鼠 ,经弹性管穿线阻断右颈总动脉 3h ,予低氧 1h ;制备成缺氧缺血脑损伤 (HIBD)模型 .后施以不同时期的再灌注 ,彩色多普勒监测血流 .用免疫组织化学的方法 ,观察c fos,c jun在仔鼠HIBD后不同再灌注时间点海马的表达变化 .Thionin染色观察神经元的凋亡 .结果 :HIBD组右侧海马c fos,c jun 6h达高峰 ,2 4h稍降 ,4 8h又升高 ,7d后显著降低但仍明显高于对照组 (P <0 .0 1) .对照组c fos,c jun有极少数表达 .Thion in染色发现 :CA1区锥体细胞在HIBD再灌注 2 4h后神经元有明显凋亡 (P <0 0 1) ,但 7d后细胞凋亡无统计学意义(P >0 0 5 ) ,CA3,DG区神经元也保持形态上的完好 .对照组海马各区仅极少数神经元凋亡 .结论 :c Fos,c

原癌基因c-myc,c-fos在自发性高血压大鼠左心室的表达

探讨ＳＨＲ左心室肥厚时原癌基因ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ表达的变化及其意义。方法１６周龄的雄性ＳＨＲ在测量收缩压和体重后处死，年龄、性别和数量配对的正常血压的ＷＫＹ为对照组。取左心室称重，异硫氰酸胍酸－酚氯仿一步法提取组织总ＲＮＡ，用３２Ｐ标记的ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓｃＤＮＡ探针行Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交，同时取左心室组织制备蛋白抽提物进行Ｗｅｓｔｅｒｎ免疫印溃杂交以及免疫组织化学染色观察ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ细胞定位及表达量。结果ＳＨＲ左心室组织ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ及癌蛋白表达量均明显高于ＷＫＹ，ｃ－ｍｙｃ癌蛋白主要定位于心肌成纤维细胞核中，ｃ－ｆｏｓ表达在ＳＨＲ与ＷＫＹ之间，以及心肌细胞与成纤维细胞之间无差别。结论成纤维细胞ｃ－ｍｙｃ的表达增高对ＳＨＲ左心室肥厚发展与维持有重要意义。

全脑暂时性缺血诱导c-fos原癌基因蛋白(FOS)在大鼠脑内的表达

用免疫组化(ABC)方法,普查了血管阻塞后全脑暂时性缺血刺激所诱导的c-fos原癌基因蛋白(FOS)在大鼠全脑各部的表达,观察了其分布、时间发展过程和变化。脑缺血再循环后15分钟至72小时内,在脑的各级水平的多数核团和结构出现不同程度的FOS表达。在不同的部位和功能区,FOS表达出现的时间、达到高峰时间和消退时间不同,表达的细胞多少和强度也不相同。在各脑室的室管膜细胞、触液神经元和下丘脑(特别是视上核和室旁核)最先出现,并呈现一过性的FOS快速表达。海马的FOS表达在2h后出现、主要局限在齿状回、下托和CA_4、CA_3区。在边缘系统和嗅脑的扣带皮质、梨状皮质、杏仁、隔核和内侧缰核、嗅球外颗粒层和僧帽层以及前嗅核呈现高水平的持久表达。缺血后2～48h内,新皮质Ⅱ—Ⅵ层诱导出广泛的高水平表达。丘脑、基底核、中脑的FOS表达则出现较晚且分布稀疏。FOS在脑干的表达因不同核团而异。本文结果提示:全脑暂时性缺血刺激后,脑内不同部位、不同核团和功能区激活FOS表达的机制不同,其功能意义也可能有所不同。

肠易激综合征大鼠内脏敏感性和脊髓背角5-HT和c-fos的表达

目的:探讨便秘型肠易激综合征(C-IBS)大鼠模型对直肠球囊扩张的内脏敏感性改变和脊髓背角5-羟色胺(5-HT)、c-fos的分布和异常表达.方法:C-IBS大鼠模型组应用冰水ig方法建立(A组,n=10),和正常对照大鼠(B组,n=10).所有大鼠给予直肠内球囊扩张,检测球囊扩张引起腹部收缩反射的最小容量阈值及球囊不同容量扩张时腹部收缩反射的次数.腰骶段脊髓背角5-HT和c-fos表达应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统半定量进行分析.结果:直肠内球囊扩张时,A组引起腹部收缩的最小容量阈值略高于B组,无明显统计学差并(0.59±0.09 vs 0.57±0.13,P>0.05).直肠球囊扩张体积1.0mL时A组腹部收缩反射次数低于B组(10.3±3.3 vs 18.3±5.5,P<0.05);体积1.5和2.0mL高容量扩张时两组无明显差异(P>0.05).A组腰骶段脊髓背角5-HT、c-fos阳性神经组织的面积均明显高于B组(5-HT面积:146.5±15.1 vs 109.3±18.5;5-HT OD:45826±2563.2 vs 29358±8965.5:c-fos面积:125.4±23.3 vs 88.7±23.2;c-fos OD:46258±4642 vs 33238±4587;均P<0.05).结论:C-IBS大鼠模型存在对直肠球囊扩张的内脏敏感性异常,脊髓背角5-HT、c-fos的异常表达可能参与C-IBS大鼠内脏敏感性异常的调节.

全脑缺血大鼠原癌基因c-fos表达及小檗碱的影响

采用结扎大鼠双侧颈总动脉合并低血压后再恢复供血造成大鼠脑缺血再灌注模型，运用 斑点杂交技术，观察大鼠全脑缺血再灌注中海马ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达的动态变化，并观察小檗碱 （Ｂｅｒ）的作用。结果表明，大鼠全脑缺血３０ ｍｉｎ后再灌注１０～１８０ｍｉｎ，海马ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ出现一过 性高表达，１ｈ达高峰，为假手术组的５．１倍。Ｂｅｒ２０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）×５ｄｉｐ显著抑制脑缺血诱导的 ｃ－ｆｏｓ高表达，且明显升高ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活力，降低ＭＤＡ含量。这表明，脑缺血过程中ｃ－ｆｏｓ原 癌基因呈现一过性高表达，Ｂｅｒ的抗氧自由基及降低ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ水平的作用可能是其抗脑缺血 作用机制之一。

氟烷吸入麻醉引起c-fos基因在中枢神经系统的表达与分布

目的:研究氟烷吸入麻醉在中枢神经系统的作用部位.方法:应用C-fos基因免疫组织化学方法.结果:SD大鼠在吸入氟烷浓度为O.75%,1.5%和2%麻醉1h后,Fos阳性神经元主要分布于端脑:梨状皮层、杏仁核簇、伏核、外侧隔核、终纹床核、海马CAI区、海马回嗅觉小岛,间脑:丘脑室旁核、丘脑中央中核、菱形丘脑核、丘脑腹后外侧核、下丘脑室旁核和室周核、视前中核、视上核和视交叉上核、内外侧缰核;脑干:中脑导水管周围灰质和E-W核.同时发现Fos阳性神经元的数目随着氟烷吸入浓度增加而增多.结论:提示这些神经核团可能参与了氟烷的麻醉过程,但对各功能性核团之间的联系方式和相互作用机制仍需进一步研究.

小檗碱抑制谷氨酸引起的新生大鼠脑细胞 c-fos 表达及游离钙的升高

目的：研究小檗碱（Ｂｅｒ）对谷氨酸（Ｇｌｕ）引起的新生大鼠脑细胞ｃ－ｆｏｓ表达及游离钙（〔Ｃａ２＋〕ｉ）变化的影响。方法：斑点杂交及Ｆｕｒａ－２技术。结果：Ｇｌｕ能诱导分离的脑细胞ｃ－ｆｏｓ的一过性高表达及〔Ｃａ２＋〕ｉ的显著升高。Ｂｅｒ１０μｍｏｌ·Ｌ－１显著抑制Ｇｌｕ诱导的脑细胞ｃ－ｆｏｓ的高表达，而尼莫地平则没有明显作用。Ｂｅｒ１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１能剂量依赖地抑制Ｇｌｕ引起的〔Ｃａ２＋〕ｉ升高。结论：Ｂｅｒ的这种降低脑细胞ｃ－ｆｏｓ基因表达及〔Ｃａ２＋〕ｉ水平的作用可能是其治疗脑缺血性疾病的机制之一。

地塞米松和川芎嗪对肾缺血再灌注时c-Fos、Bcl-2、ICAM-1蛋白表达的影响

目的 :探讨大鼠肾缺血再灌注 (IR)损伤不同时间c -Fos、Bcl- 2、ICAM - 1蛋白的表达及地塞米松(Dex )和川芎嗪 (TMPz )对其影响。方法 :用免疫组化法检测大鼠急性肾缺血再灌注不同时间内及Dex、TMPz干预后c-Fos、Bcl- 2、ICAM - 1蛋白表达的分布及强度变化。结果 :c -Fos蛋白分布于近曲小管、远曲小管、集合管上皮细胞的细胞核、细胞浆内 ,再灌注后 1h表达明显增强 ,3h达高峰 ,6h锐减。Bcl- 2蛋白主要分布于近曲小管上皮细胞的细胞浆 ,再灌注后 1h表达明显增强 ,6h达高峰 ,2 4h仍有较强表达。ICAM - 1蛋白分布在肾血管、肾小管等部位 ,其中以肾血管为著 ,其表达增强于再灌注后 1h ,直到 2 4h表达仍有增强。Dex +TMPz +IR组 ,Dex +IR及TMPz+IR组c-Fos、ICAM - 1蛋白表达明显低于IR组 (P <0 .0 1) ,Bcl- 2表达则明显高于IR组 (P <0 .0 1)。结论 :地塞米松和川芎嗪可能通过诱导Bcl- 2蛋白的合成 ,下调c-Fos、ICAM - 1蛋白的合成 ,减轻肾损伤。

缺碘子代大鼠海马c-fos表达的研究

目的复制碘缺乏病大鼠模型,研究胚胎期及新生期缺碘、甲状腺激素不足对海马神经细胞原癌基因c鄄fos表达的影响,并探讨其在缺碘性学习记忆低下中可能的机制。方法以碘缺乏病病区粮食加去离子水复制碘缺乏病动物模型,以免疫组化方法研究第一代第二、三胎大鼠海马神经细胞原癌基因c鄄fos表达。结果缺碘组子代大鼠尿碘及血清T3、T4均较同龄正常对照组大鼠明显降低,海马神经细胞原癌基因c鄄fos阳性表达百分率较对照组大鼠海马明显增多(33.74±7.51)/(18.56±4.97),P<0.05。结论胚胎期与新生期缺碘、甲状腺激素不足导致海马神经细胞原癌基因c鄄fos表达明显增加,这种增加的原癌基因c鄄fos表达可能参与了缺碘、甲状腺激素不足,导致海马神经元损伤及其功能、代谢的变化乃至学习记忆低下。