血清ESM-1、E-cad对ACI-LAA溶栓后HT的预测价值

目的 探讨血清内皮细胞特异性分子-1 (ESM-1)、E-钙黏连蛋白(E-cad)对大动脉粥样硬化型脑梗死(ACI-LAA)溶栓后出血转化(HT)的预测价值。方法 选取2020年1月至2022年12月新疆医科大学第一附属医院收治的110例ACI-LAA患者,根据是否发生HT分为HT组和non-HT组。对比两组基础资料及血清ESM-1、E-cad水平。采用ROC曲线分析ESM-1、E-cad预测ACI-LAA患者发生HT的价值。结果 HT组患者NIHSS评分高于non-HT组,梗死面积大于non-HT组(P <0.05),HT组患者血清ESM-1、E-cad水平也高于non-HT组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,梗死面积大、NIHSS评分高、血清ESM-1和E-cad水平升高是ACI-LAA患者发生HT的危险因素(P<0.05)。ESM-1联合E-cad预测ACI-LAA患者发生HT的曲线下面积为0.859,预测灵敏度为84.6%,特异度为72.6%。结论 血清ESM-1和E-cad水平与ACI-LAA患者HT密切相关,可作为早期预测发生HT的参考指标。

miR-200c/ZEB1/E-cadherin轴在胆管癌转移侵袭中的作用及对胆管癌预后评估的价值

目的:探讨微小RNA-200c(miR-200c)/锌指转录因子(ZEB1)/E-钙黏蛋白(E-cadherin)在胆管癌(HCCA)转移、侵袭中的作用及对HCCA预后评估的临床价值。方法:选取2020年08月至2022年12月间我院收治的胆管癌患者36例为研究对象,同时选取胆管良性疾病患者(胆总管结石或胆管良性狭窄)20例作为对照。采用原位杂交、实时荧光定量PCR检测miR-200c在HCCA患者组织及血清中的表达;生存曲线分析miR-200c表达与总生存期的相关性;Transwell实验检测细胞的迁移及侵袭能力;免疫印迹检测ZEB1及E-cadherin蛋白的表达。体内研究构建裸鼠成瘤实验,采用免疫组化检测ZEB1及E-cadherin蛋白的表达;Tunel技术检测组织中的凋亡情况。受试者工作特征(ROC)曲线评估生物标志物对胆管癌预后的诊断效能。结果:miR-200c低表达于HCCA组织及血清中;生存曲线分析显示,miR-200c表达与患者的总生存期呈正相关性,TNM分期与患者的总生存期呈负相关性;miR-200c mimics抑制了胆管癌细胞的迁移和侵袭能力,并降低ZEB1表达而诱导E-cadherin表达;转染ZEB1逆转miR-200c的作用效应,促进胆管癌细胞的迁移和侵袭特性,抑制胆管癌细胞的凋亡。CA199、CEA和miR-200c联合检测诊断胆管癌预后的ROC曲线下面积为0.892,灵敏度0.8611,特异度0.8000。结论:miR-200c/ZEB1/Ecadherin轴参与胆管癌的转移侵袭;CA199、CEA和miR-200c联合检测对胆管癌预后的诊断效能良好,对临床胆管癌的治疗策略具有重要指导价值。

血清E-cadherin、VEGF、CYFRA21-1水平在甲状腺癌患者手术前后的变化及其对术后复发转移的预测价值

目的探讨血清E-钙粘连蛋白(E-cadherin)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)水平在甲状腺癌患者手术前后的变化及其对术后复发转移的预测价值。方法选取118例行甲状腺癌根治术的分化型甲状腺癌(DTC)患者为研究组,118例健康体检者为对照组;根据术后6个月复发转移情况,将DTC患者分为复发转移组33例与未复发转移组85例。比较对照组与研究组(术前)、研究组手术前后、复发转移组与未复发转移组血清E-cadherin、VEGF、CYFRA21-1水平,采用ROC曲线分析上述各指标对术后复发转移的预测价值。结果研究组血清E-cadherin水平显著低于对照组,血清VEGF、CYFRA21-1水平显著高于对照组(P<0.05);研究组术后2周血清E-cadherin水平显著高于术前,血清VEGF、CYFRA21-1水平显著低于术前(P<0.05);未复发转移组术后2周血清E-cadherin水平显著高于术后复发转移组,血清VEGF、CYFRA21-1水平显著低于术后复发转移组(P<0.05)。术后2周上述各指标联合检测预测DTC患者术后复发转移的AUC为0.862,敏感度为90.91%,特异度为75.29%。结论DTC患者术后血清中E-cadherin表达上调,VEGF、CYFRA21-1表达下调,各指标联合检测对复发转移具有较高的预测效能,可作为临床评估DTC患者术后复发转移情况的辅助指标。

不同临床病理特征卵巢浆液性肿瘤患者E-cadherin、BRCA1及P53的表达变化研究

目的:探究不同卵巢浆液性肿瘤中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、乳腺癌易感基因1(BRCA1)、P53的表达变化情况。方法:选取2017年12月—2022年2月赣州市妇幼保健院的50例卵巢浆液性癌患者为A组,同时期的40例卵巢交界性浆液性肿瘤患者为B组,30例卵巢良性浆液性囊腺瘤患者为C组。检测及比较三组的组织E-cadherin、BRCA1、P53表达情况,并比较A组中不同年龄、淋巴结转移情况、FIGO分期及不同病理分级者的检测结果。结果:A组的E-cadherin及BRCA1阳性率显著均低于B组及C组,B组则显著均低于C组(P<0.05);A组P53阳性率显著高于B组及C组,B组则显著高于C组(P<0.05)。A组中低级别浆液性癌者E-cadherin和BRCA1阳性率均高于高级别浆液性癌者,低级别浆液性癌者P53阳性率显著低于高级别浆液性癌者,差异均有统计学意义(P<0.05)。A组中不同年龄及FIGO分期者的组织E-cadherin、BRCA1及P53阳性率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。A组有淋巴结转移者E-cadherin和BRCA1阳性率均低于无淋巴结转移者,有淋巴结转移者P53阳性率高于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:卵巢浆液性癌患者中E-cadherin及BRCA1呈低表达,而P53呈高表达,且不同临床病理情况者存在差异,因此在卵巢浆液性癌的早期筛查检测中有一定的参考价值。

miR-519e-5p靶向ANXA5对脊索瘤U-CH1细胞生物学行为的影响

目的探讨miR-519e-5p靶向膜联蛋白A5(ANXA5)对脊索瘤U-CH1细胞生物学行为的影响。方法以qRT-PCR测定人脊索瘤组织和癌旁组织中miR-519e-5p和ANXA5的表达。体外培养U-CH1细胞,并分为miR-519e-5p mimics组、miR-519e-5p mimics阴性对照+空载组、miR-519e-5p mimics+ANXA5过表达组、对照组。平板集落形成实验、MTT实验检测各组U-CH1细胞增殖;流式细胞术检测各组U-CH1细胞凋亡;划痕实验、Transwell实验分别检测各组U-CH1细胞迁移与侵袭;Western blot检测各组U-CH1细胞ANXA5蛋白、凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)及迁移上皮-间充质转化相关蛋白(Claudin-1、Vimentin、E-cadherin)表达;qRT-PCR法检测各组U-CH1细胞miR-519e-5p及ANXA5 mRNA表达;双荧光素酶报告基因实验检验miR-519e-5p与ANXA5在U-CH1细胞中的相互作用。结果与癌旁组织相比,脊索瘤组织miR-519e-5p表达降低(P<0.05),ANXA5 mRNA表达升高(P<0.05)。与对照组相比,miR-519e-5p mimics组细胞增殖率、集落生成率、迁移率、侵袭数、ANXA5 mRNA及ANXA5、Bcl-2、Claudin-1、Vimentin蛋白表达降低(P<0.05),miR-519e-5p mRNA表达、凋亡率及Bax、E-cadherin蛋白表达增高(P<0.05)。与miR-519e-5p mimics组相比,miR-519e-5p mimics+ANXA5过表达组细胞集落生成率、增殖率、侵袭数、迁移率、ANXA5 mRNA及ANXA5、Bcl-2、Vimentin、Claudin-1蛋白表达升高(P<0.05),凋亡率及Bax、E-cadherin蛋白表达下降(P<0.05)。miR-519e-5p可靶向下调U-CH1细胞中ANXA5表达。结论miR-519e-5p通过靶向抑制ANXA5表达降低脊索瘤U-CH1细胞迁移、增殖和侵袭活力,促进其凋亡。

子宫内膜癌组织中syndecan-1和E-cadherin表达与临床病理特征及预后的关系

目的探讨子宫内膜癌(EC)组织中黏结合蛋白多糖-1(syndecan-1)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达与临床病理特征及预后的关系。方法选取2019年7月至2022年12月海安市人民医院收治的60例EC患者作为EC组,选取同期于同院进行检查且经病理证实为非典型增生子宫内膜和正常子宫内膜组织的患者分别作为非典型增生子宫内膜组和正常组,每组30例。比较三组syndecan-1和E-cadherin表达情况、EC组不同临床病理特征syndecan-1和E-cadherin的表达差异,采用多因素Logistic回归分析EC组syndecan-1和E-cadherin表达的影响因素,采用Kaplan-Meier生存曲线分析syndecan-1和E-cadherin表达与患者预后的关系。结果EC组syndecan-1强阳性表达率高于非典型增生子宫内膜组和正常组,E-cadherin强阳性表达率低于非典型增生子宫内膜组和正常组(P<0.05)。EC组不同组织学分级、国际妇产科联盟(FIGO)分期及淋巴结转移情况患者syndecan-1和E-cadherin表达存在差异(P<0.05)。组织学分级、FIGO分期、淋巴结转移是EC组syndecan-1和E-cadherin表达的影响因素(P<0.05)。syndecan-1强阳性表达患者累积生存率显著低于弱阳性表达患者,E-cadherin强阳性表达患者累积生存率显著高于弱阳性表达患者(P<0.05)。结论EC组织中syndecan-1强阳性表达率较高,E-cadherin弱阳性表达率较高,两者表达均与EC临床病理特征及预后存在一定关联。

miR-30e-5p调控细胞自噬基因Beclin1在CI-AKI中的作用机制研究

目的 探讨造影剂泛影葡胺诱导的HK-2造影剂致急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)细胞模型中miR-30e-5p和自噬调控基因Beclin1的表达及意义。方法 处于对数生长期的HK-2细胞分为4组,分别加入0 mgI/mL、25 mgI/mL、75 mgI/mL、100 mgI/mL的复方泛影葡胺处理2 h,利用qRT-PCR检测各组细胞中miR-30e-5p的表达水平。构建pmiGLO/Beclin1-3’UTR wt和pmiGLO/Beclin1-3’UTR mut质粒,经脂质体转染HK-2细胞,利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-30e-5p与Beclin1基因的靶向关系。构建Beclin1过表达质粒,采用MTT实验验证Beclin1对CI-AKI细胞活性的影响,TEM法检测细胞自噬。结果 HK-2细胞经不同浓度的复方泛影葡胺处理2 h后miR-30e-5p的表达水平均较空白对照组明显升高(P<0.05)。双荧光报告载体实验表明miR-30e-5p可下调自噬相关基因Beclin1的表达。过表达Beclin1和封闭内源性miR-30e-5p均可降低泛影葡胺对HK-2细胞的毒性作用,明显增加CI-AKI细胞的活性,并促进细胞自噬(P<0.05)。结论 miR-30e-5p在CI-AKI细胞中高表达,miR-30e-5p通过调控靶基因Beclin1,增加细胞活性并促进细胞自噬,降低泛影葡胺对HK-2细胞的毒性作用。

RNA干扰ABCE1基因后可增加肺癌95-D/NCI-H446细胞的E-钙黏附蛋白表达并减低细胞侵袭力(英文)

研究ABCE1对肺癌(95-D和NCI-H446)细胞的作用.使用RNA干扰技术,抑制ABCE1基因的表达,通过Western blot分析及FACS检测,观察ABCE1基因对E-钙黏附蛋白在95-D/NCI-H446细胞表达的影响;运用transwell侵袭实验,观察M95-D/NCI-H446细胞侵袭力的变化.RNA干扰ABCE1基因后,实验组与对照组相比,在48h后可显著抑制肺癌(95-D和NCI-H446)细胞ABCE1蛋白的表达,同时,伴随E-钙黏附蛋白的高表达,以及细胞侵袭力的降低.ABCE1基因与E-钙黏附蛋白相关,抑制ABCE1基因可增加肺癌95-D/NCI-H446细胞的E-钙黏附蛋白的表达,减低细胞的侵袭力。

小窝蛋白-1和E-钙黏蛋白在食管癌TE1细胞系中的表达及其意义

目的:检测小窝蛋白-1(Cav-1)和E-钙黏蛋白(E-cad)在食管癌TE1细胞系中的表达水平,探讨Cav-1在食管癌转移中可能的作用及机制。方法:化学合成针对Cav-1基因3个不同靶点的siRNA(Cav-1 siRNAl,Cav-1 siRNA2和对照siRNA),分别转染食管癌TE1细胞系,以未转染细胞为空白对照,转染对照siRNA细胞为阴性对照。采用Western blot法检测RNA干扰后TE1细胞中Cav-1和Ecad的表达情况;Transwell方法检测各组细胞的迁移和侵袭能力。结果:Western blot检测结果提示,与空白对照组比较,Cav-1siRNA使食管癌TE1细胞系中Cav-1表达水平降低(P<0.01),E-cad表达水平升高(P<0.01);Transwe迁移及侵袭试验结果提示转染Cav-1siRNA后细胞的迁移、侵袭能力较空白对照组显著减弱(P<0.05)。结论:Cav-1可能通过调节E-cad的表达影响食管癌的转移。

结直肠癌患者血清可溶性E-选择素及细胞黏附分子-1水平及临床意义

目的探讨结直肠癌患者血清可溶性E-选择素和细胞黏附分子-1水平及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测220例结直肠癌患者E-选择素和细胞黏附分子-1的血清浓度,并以200名健康体检者作为对照组,比较结直肠癌患者手术前后血清E-选择素和细胞黏附分子-1水平的变化。结果结直肠癌患者血清E-选择素和细胞黏附分子-1水平显著高于对照组（P〈0.05）;术后2周结直肠癌患者血清E-选择素和细胞黏附分子-1水平较术前明显下降（P〈0.05）;随着临床分期的上升,E-选择素和细胞黏附分子-1水平显著升高,其水平与淋巴结转移和Dukes分期相关（P〈0.05）;E-选择素和细胞黏附分子-1水平与年龄、性别及肿瘤部位无明显相关。结论血清E-选择素和细胞黏附分子-1水平在一定程度上反映了结直肠癌的侵袭转移过程,是预测结直肠癌发展及预后的重要指标。

非小细胞肺癌中Snail、HIF-1α和E-cadherin表达的临床意义及相关性

目的探讨Snail、乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、E-钙黏素(E-cadherin)在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达的临床意义及相关性。方法采用免疫组织化学法检测62例NSCLC患者肺癌组织和20例癌旁组织Snail、HIF-1α、E-cadherin蛋白表达,并分析与临床病理因素的关系。结果肺癌组织中Snail、HIF-1α及E-cadherin阳性表达率分别为64.5%、59.7%和54.8%,癌旁组织分别为15%、10%和100%。三种蛋白在肺癌组织及癌旁组织表达差异有统计学意义(P<0.05)。Snail和HIF-1α表达升高及E-cadherin降低与肺癌临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05)。HIF-1α和Snail表达均与E-cadherin表达呈负相关性(P<0.05),但HIF-1α和Snail表达未显示相关性(P>0.05)。结论 Snail和HIF-1α表达升高、E-cadherin表达降低与肺癌发生发展和转移有关,Snail、HIF-1α和E-cadherin检测有助于评估肺癌恶性程度及预后。

大肠癌患者可溶性E-选择素及细胞内黏附分子-1血清水平的临床意义

目的:探讨大肠癌患者可溶性E-选择素(sE-selectin)及细胞内黏附分子-1(ICAM-1)血清浓度的临床意义。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测98例大肠癌患者E-selectin和ICAM-1的血清浓度,并以16例健康志愿者作为对照。结果:血清ICAM-1浓度在正常、大肠癌未转移(DukesA、B期)、大肠癌转移组中(DukesC、D期)依次升高,分别为:15.9±3.6ng/ml、37.9±5.6ng/ml、57.8±4.3ng/ml;各组间差异显著(P均<0.01)。血清sE-selectin浓度在正常、大肠癌未转移(DukesA、B期)、大肠癌转移组中(DukesC、D期)依次升高,分别为:211.2±22.5ng/ml、304.1±19.7ng/ml、391.3±36.2ng/ml;各组间差异显著(P均<0.01)。血清E-selectin和ICAM-1水平与性别、年龄、肿瘤部位及组织学分级无明显相关(P>0.05)。结论:血清E-selectin和ICAM-1表达水平可在一定程度上反映大肠癌的病理进展及转移情况。

人结直肠癌组织中E-cadherin、整合素α5β1的表达

目的:探讨E-cadherin(E-cad)、整合素α5β1与人结直肠癌临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学SABC方法,联合检测41例人结直肠癌癌组织和癌旁正常组织中E-cad和整合素α5β1的表达。结果:结直肠癌组织中E-cad的表达较癌旁正常组织减低(P<0.0001);整合素α5β1在癌组织中高表达,在癌旁正常组织低表达(P=0.0001);有淋巴结转移组与无淋巴结转移组相比,E-cad低表达率分别为70.00%(14/20)和28.57%(6/21)(P=0.0080);整合素α5β1高表达率分别为90.00%(18/20)和33.33%(7/21)(P=0.0002)。在Dukes分期各期之间E-cad表达差异无统计学意义(P=0.0806);整合素α5β1表达差异有统计学意义(P=0.0024),Pearson列联系数P=0.51。结论:人结直肠癌组织中E-cad表达减低和缺失,可能导致人结直肠癌淋巴结转移;整合素α5β1有一定表达,可能参与结直肠癌发生、发展及淋巴结转移。

非诺贝特对内皮细胞分泌E-选择素和细胞间黏附分子1的影响

目的研究非诺贝特对内皮细胞产生E-选择素和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响。方法培养人内皮细胞株(ECV304),用肿瘤坏死因子α(TNF-α,浓度5、10、25、50、100ng/ml)刺激;用100μM非诺贝特刺激不同时间(1、6、8、12、18、24h)后用10ng/mlTNF-α刺激24h;用不同浓度非诺贝特(0、1、10、100μM)刺激后用10ng/mlTNF-α刺激24h;用ELISA的方法检测培养上清液中的可溶性E-选择素和ICAM-1浓度。结果各浓度的TNF-α刺激24h后E-选择素和ICAM-1浓度明显增加(P<0·05);100μM非诺贝特刺激12、18、24h刺激后抑制E-选择素和ICAM-1分泌增多(P<0·05);用10、100μM非诺贝特刺激后抑制E-选择素和ICAM-1分泌增多(P<0·05)。结论非诺贝特可以抑制E-选择素和ICAM-1分泌。

动脉粥样硬化病变中黏附分子ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达

目的研究动脉粥样硬化主动脉管壁内ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达情况,探讨这些分子与动脉粥样硬化发生及彼此之间可能的关系。方法收集尸检证实主动脉粥样硬化的标本,常规石蜡切片,特异性免疫组化染色,观察ICAM-1、VCAM-1和E-selectin阳性反应细胞的数量及分布,测定阳性产物表达的平均灰度值。结果ICAM-1、VCAM-1、E-selectin阳性细胞主要分布在动脉粥样硬化主动脉内膜及外膜内,阳性细胞数较正常主动脉明显增多(P<0.01);阳性产物的平均灰度值与正常主动脉相比明显降低(P<0.01);ICAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与VCAM-1及E-selectin之间呈显著正相关(r=0.611,r=0.718,P<0.01),VCAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与E-selectin之间呈显著正相关(r=0.728,P<0.01)。结论黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin参与了动脉粥样硬化病变形成的过程。

血清TK-1、SE-CAD表达及联合HE4、CEA、CYFRA21-1检测在非小细胞肺癌诊断中的意义

目的探讨可溶性E-钙黏蛋白(soluble E-cadherin,SE-CAD)、胸苷激酶-1(thymidine kinase 1,TK-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中的水平,并分析其与附睾蛋白4(HE4)、癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)联合检测在NSCLC诊断中的临床应用价值。方法收集本院2016年1月至2018年1月期间初诊NSCLC患者86例、小细胞肺癌患者45例、同期良性疾病患者42例、同期初诊其他恶性肿瘤(除肺癌外)患者30例、健康受试者的血清标本40例,应用液态芯片技术对受试者血清标本进行CEA、CYFRA21-1水平检测,ELISA方法检测SE-CAD、TK-1、HE4。结果①非小细胞肺癌患者血清中SE-CAD水平明显高于良性对照组、正常对照组( P <0.05),差异具有统计学意义,但与小细胞肺癌组及其他恶性肿瘤组比较差异无统计学意义( P >0.05);②非小细胞肺癌组患者血清 TK1 与CYFRA21-1水平明显高于良性对照组、小细胞肺癌组、其他恶性肿瘤组和健康对照组,差异均有统计学意义(均 P <0.05)。③单项检测时,CYFRA21-1对非小细胞肺癌的诊断灵敏度最高,为87.2%,TK-1的诊断特异性最高。5种肿瘤标志物联合检测,灵敏度高达93.2%,特异性有所降低为85.7%。结论 SE-CAD、TK1 与CYFRA21-1均可作为鉴别良恶性肿瘤的检验指标,联合HE4、CEA、CYFRA21-1等指标对非小细胞肺癌诊断的灵敏度远高于单项检测。

大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时间E-选择素、P-选择素和细胞间粘附分子-1的表达

目的观察大鼠脑缺血再灌注（I／R）后不同时间P-选择素（P-selectin）、E-选择素（E-selectin）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达及中性粒细胞浸润腑组织的情况，探讨粘附分子在脑缺血再灌注损伤中的作用，方法采用ZeaLonga线栓法，建立大鼠局灶性脑缺血模型．缺血1h后拔出栓线进行再灌注，假手术组除不插线外其余手术操作同模型组：分别于再灌注后4、8、12、24、48h，将动物麻醉下处死，快速取出脑组织，采用HE染色的方法，观察缺血再灌注不同时间脑组织形态学变化；采用免疫组化方法观察再灌注不同时间脑组织中P-selectin、E-selectin和ICAM-1的阳性表达数及表达部位；采用免疫荧光双标法，观察P-selectin、E-selectin和1CAM-1的表达及其定位；采用流式细胞术定量检测P-selectin、E-selectin和ICAM-1的表达；采用生化法测定缺血侧脑组织中髓过氧化物酶（MPO）的活性，以反映白细胞浸润的情况。结果缺血再灌注后，缺血侧脑组织发生明显的病理学形态改变，并且随着再灌注时间的延长，病理学形态改变逐渐加重：缺血再灌注后P-selectin、E-selectin、ICAM-1共表达于血管内皮细胞，与假手术组[P-selectin：（4．99±0．08）channel；E—seleetin：（4．17±0．13）channel；ICAM-1：（4．17±0．13）channel]相比．1／R4h[（5．46±0．09）channel；（4．60±0．14）nel]、I／R8h[（5．87±0．24）channel；（4．56±0．12）chanchannel；（5．08±0．14）channel；（5．41±0．22）channel]、I／R 12h[（6．48±0．18）channel；（5．72±0．18）channel；（5．66±0．16）channel]、I／R 24h[（7．16±0．11）channel；（6．09±0．09）channel；（5．61±0．09）channel]及L／R48h[（5．82±0．28）channel；（5．37±0．25）channel；（5．27±0．16）channel]各组均升高（P〈0．01），且表达峰值出现在缺血再灌注后24h左右。在缺血再灌注后4～24h大鼠脑组织中P-selectin（r=0．975，P〈0．01）、E—selectin（r=0．977．P〈0．01）和ICAM—1（r=0．749．P〈0．01）的表达增加具有时间依赖性。脑缺血再灌注后MPO活性明显升高，I／R 4h组（0．107±0．015）U·g^-1、I／R 8h组（0，202±0．010）U·g^-1、I／R 12h组（0．242±0．010）U·g^-1、I／R 24h组（0．273±0．006）U·g^-1和I／R 48h组（0．294±0．006）U·g^-1与假手术组（0．043±0．008）U·g^-1相比，差异均具有显著性（P〈0.01），其峰值出现在缺血再灌注后48h左右。在缺血再灌注后4～48h，MPO活性增高具有时间依赖性（r=0．982，P〈0．01）。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注后24h粘附分子E-selectin、P-selectin和ICAM-1表达增加最明显，而MPO活性在脑缺血再灌注后48h增加最明显，E-selectin、P-selectin和ICAM-1上调共同参与炎症反应，介导白细胞浸润，引起缺血再灌注性脑损伤。

腹腔镜CO_2气腹对老年结直肠癌患者缺氧诱导因子-1α、β-链蛋白和E-钙黏蛋白表达的影响

目的研究腹腔镜CO2气腹对老年结直肠癌患者缺氧诱导因子(HIF)-1α、β-链蛋白和E-钙黏蛋白表达的影响。方法 100例接受腹腔镜手术的结直肠癌患者随机分为观察组和对照组,观察组接受腹壁悬吊式免气腹单孔腹腔镜手术,对照组接受CO2气腹腹腔镜手术。比较两组应激反应程度以及肿瘤组织中HIF-1α、β-链蛋白和E-钙黏蛋白的表达情况。结果手术中观察组皮质醇、肾上腺素、去甲肾上腺素及促肾上腺皮质激素水平均明显低于对照组(均P<0.05);观察组肿瘤组织中HIF-1α、β-链蛋白和E-钙黏蛋白的表达量低于对照组(均P<0.01)。结论腹腔镜CO2气腹会加重机体的应激反应程度,增加肿瘤组织中HIF-1α、β-链蛋白和E-钙黏蛋白的表达。

上皮性卵巢癌组织中TGF-β_1、FOXQ1、VEGF、E-cad、N-cad的表达及意义

目的观察转化生长因子β_1(TGF-β_1)、叉头框蛋白Q1(Fox Q1)、E-钙黏蛋白(E-cad)和N-钙黏蛋白(N-cad)、血管内皮生长因子(VEGF)在上皮性卵巢癌卵巢上皮组织中的表达,并探讨其意义。方法上皮性卵巢癌40例(恶性组)、良性上皮性卵巢肿瘤39例(良性组)、正常卵巢38例(正常组),手术切取卵巢上皮组织,采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学法分别检测各组卵巢上皮组织中TGF-β_1、FOXQ1、E-cad、N-cad、VEGF的mRNA和蛋白表达。采用Spearman相关分析法分析上述各指标之间的相关性。结果恶性组TGF-β_1、FOXQ1、N-cad、VEGF mRNA、蛋白表达高于正常组和良性组,E-cadmRNA、蛋白表达低于正常组、良性组(P均<0.05)。上皮性卵巢癌中TGF-β_1、FOXQ1、E-cad、N-cad、VEGF表达与FIGO分期、淋巴结转移有关。上皮性卵巢癌中TGF-β_1与FOXQ1、E-cad、N-cad呈正相关(r分别为0.335、0.123、0.411,P分别为0.003、0.002、0.000);FOXQ1与E-cad呈正相关(r=0.321,P=0.000);E-cad与N-cad、VEGF呈正相关(r分别为0.433、0.283,P分别为0.000、0.010)。结论上皮性卵巢癌卵巢上皮组织中TGF-β_1、FOXQ1、VEGF、N-cad表达升高,E-cad表达降低,共同参与上皮性卵巢癌的发生发展、侵袭及转移。

脓毒症大鼠早期ET-1、NO、E-选择素的表达及米力农对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨脓毒症大鼠内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血清E-选择素的改变和米力农注射液对脓毒症大鼠血管内皮细胞及心肌损伤的保护作用及其可能机制。方法 SD雄性大鼠60只,随机分为对照组、假手术组、模型组及米力农小剂量组、大剂量组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型,24h后取动脉血及左室心肌,检测血清E-选择素、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、心肌同工酶CK-MB,心肌组织匀浆上清液肿瘤坏死因子(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)、NO、E-选择素水平,观察心肌组织病理学改变。结果模型组血清cTnI、CK-MB、NO、ET-1、E-选择素及心肌TNF-α、ET-1、NO水平较正常对照组明显升高(均P<0.01);米力农小剂量组上述指标水平与模型组比较差异无统计学意义;米力农大剂量组上述指标水平较模型组明显降低(均P<0.01)。结论大剂量米力农对脓毒症心肌损伤具有保护作用,其机制可能通过抑制ET-1、NO及血清E选择素的表达而实现;小剂量米力农对脓毒症心肌损伤无保护作用。