光照对大鼠视网膜的影响及其机制研究

目的探究光损伤对大鼠视网膜结构和功能的影响及其机制。方法自制光照箱。取健康成年SD(Sprague-Dawley)雄性大鼠,随机分为正常组和实验组。正常对照组大鼠饲养在12 h明12 h暗的正常环境中;实验组大鼠首先暗适应24 h,后采用5000 lx照度的可见光照射48 h,再暗适应24 h。麻醉大鼠,时间约30 min。首先,应用视网膜电生理(ERG)检测大鼠视网膜功能;其次,取出大鼠眼球后放入眼球固定液或4%多聚甲醛,制作石蜡切片行苏木精-伊红(HE)染色观察视网膜组织结构变化,冰冻切片行TUNEL染色,分别应用光镜和共聚焦显微镜观察。实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)及蛋白质印迹法(WB)检测光损伤后视网膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果HE染色显示光照后视网膜外核层较正常明显变薄,颞侧较鼻侧视网膜损伤较重;TUNEL染色显示光损伤后视网膜凋亡细胞数量明显增多;qRT-PCR及WB显示光损伤后视网膜组织表达TNF-α增多;ERG显示光损伤大鼠视网膜功能明显降低。以上结果差异均有统计学意义(P<0.05)。结论光照后视网膜外核层损伤是导致视网膜功能受损的原因之一,视网膜损伤可能与TNF-α表达增多有关。

频域光学相干断层扫描视网膜外层结构对视网膜色素变性患者5年后视力的预测价值

目的研究频域光学相干断层扫描(SD-OCT)检查黄斑区外层视网膜结构对视网膜色素变性(RP)患者5年后视力的预测价值。方法选择随访5年及以上的RP患者70例111只眼,将初诊时最佳矫正视力(BCVA)属轻度或无视力损伤(BCVA≥0.3)分为A组(n=66),中度及以上视力损伤(BCVA<0.3)分为B组(n=45),记录比较2组患眼的一般资料,观察RP患者视力进展;采用SD-OCT检查2组患眼初诊时的黄斑区视网膜外层结构-外核层(ONL)、外界膜(ELM)、椭圆体带(EZ)、嵌合体带(IZ)、视网膜色素上皮/Bruch膜复合体(RPE/Bruch)及外层视网膜剩余层数,Spearman相关分析外层结构与末次随访视力的相关性,多元线性回归模型寻找末次随访视力的预测因子。结果随着患者年龄的增长,BCVA<0.3的患眼比例不断增加;在A组中,ONL、ELM、EZ、IZ、RPE/Bruch的缺失以及更少的外层视网膜剩余层数与更差的随访BCVA相关(r_(s)=-0.622,-0.704,-0.685,-0.282,-0.447,-0.676,P<0.05),ONL的缺失是随访BCVA更差的独立预测因子(R^(2)=0.54,t=-6.49,P<0.001);在B组中,ELM、EZ、RPE/Bruch的缺失及外层视网膜剩余层数较少与更差的随访BCVA显著相关(r_(s)=-0.352、-0.351、-0.339、-0.408;P=0.018、0.018、0.023、0.005)。结论利用SD-OCT检查黄斑区视网膜外层结构对BCVA≥0.3的RP患眼5年后的视力有一定的预测价值。

白光诱导大鼠视网膜病变模型的条件探索

目的建立稳定的光诱导大鼠视网膜病变模型。方法SD大鼠在夜间和白昼接受相同时程光照损伤、不同性别大鼠同一时间接受相同时程光照损伤、大鼠散瞳后接受光照损伤,通过检测闪光视网膜电图(FERG)评估视网膜功能。大鼠分别接受4、8、12、16、20和24 h光照损伤后,分别于7、14和21 d后,进行FERG检测和视网膜组织病理学检查。结果昼间光照6 h对大鼠视网膜功能没有明显损伤,但是夜间光照6 h可以使大鼠视网膜功能显著下降。光照损伤后,雄性和雌性大鼠视网膜功能无明显差异,散瞳组和不散瞳组大鼠视网膜功能无明显差异。光照结束后14和21 d,光照8~20 h的大鼠视网膜功能损伤30%~50%,视网膜外核层厚度减少约40%;而光照24 h的大鼠视网膜功能几乎完全丧失,内核层和外核层细胞明显丢失,外核层厚度减少约80%。结论建立白光诱导大鼠视网膜损伤模型用于评价药物对视网膜功能和组织结构的作用。

不同光照射方式对大鼠视网膜外核层厚度的影响

目的：比较连续性光照射与间歇性光照射对大鼠视网膜的影响，探讨视网膜光损伤的发生机制。方法：Wistar大鼠，雌性，8～10wk 42只，随机分为正常对照组，连续性与间歇性损伤组，用强度为2380±5691x绿色荧光灯为致伤光源，连续光照射24h建立连续性光损伤模型；光照射3h，暗适应3h，反复8次建立间歇性光损伤模型。光照射后3，7，14d取材，石蜡包埋、HE染色，图像分析仪测量视网膜外核层厚度。结果：正常Wistar大鼠视网膜形态正常，结构层次分明，内外节排列整齐，分界清晰，内外核层排列紧密，外核层厚度为43．5±1．4μm；经过24h光照射后，各个时段均有明显的病理改变，主要表现为：内外节结构紊乱，分界不清，外核层细胞核间隙增大，外丛状层及外核层均变薄。连续性损伤后3，7，14d视网膜外核层厚度分别较正常减少13．9％，34．0％，35．8％；间歇性损伤后3，7，14d视网膜外核层厚度分别较正常减少20．6％，40．8％，47．1％。间歇组与连续组同一时间段外核层厚度相比均有显著差异。结论：间歇性光照射对视网膜损伤较连续性光照射重；视紫红质可能参与并介导了视网膜光损伤。

葛根素对遗传性视网膜色素变性rd小鼠的干预作用及其抗凋亡机制研究

目的观察葛根素对视网膜色素变性rd小鼠外核层细胞和视网膜光感受器外段的病理、超微结构、凋亡和Bcl-2表达的影响,探讨葛根素对rd小鼠的干预作用和干预机制。方法rd新生小鼠随机分为2组,实验组和对照组。实验组小鼠从出生时腹腔注射葛根素80mg.kg-1,每天2次,至生后35d,对照组同时注射等量生理盐水。分别在用药后当日和3、7、14、21、28、35d取眼球,固定后,常规病理和电镜观察。用TUNEL方法检测视网膜光感受器细胞的凋亡,用免疫组化方法测定Bcl-2在视网膜的表达。结果病理结果显示,经葛根素治疗后14、21、28、35d,rd小鼠光感受器细胞层数与未用药的对照组相比较明显增加,P<0.01。电镜结果显示,葛根素可减缓rd小鼠光感受器细胞及其外段盘膜部位线粒体的病变,减少盘膜和外界膜的破坏。rd小鼠经葛根素药物治疗后d7、14、21、28、35,光感受器细胞的凋亡率比未用药的对照组明显减少,P<0.01;d3、7、14、21、28、35,Bcl-2在视网膜外核层及光感受器细胞外段的表达明显增强,P<0.05或P<0.01。结论葛根素可延缓rd小鼠视网膜外核层细胞和视网膜光感受器外段损伤。

ApoE基因缺失小鼠视网膜及Bruch膜组织形态观察

目的探讨ApoE基因缺失(apolipoprotein E-deficient,ApoE-/-)小鼠视网膜及Bruch膜的组织形态改变。方法随机将24只2月龄C57BL小鼠分为高脂组和普食组,每组12只,另用2月龄ApoE-/-小鼠12只作为普食组,喂养4个月后检测各组动物血浆总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、甘油三脂(triglyceride,TG)含量,光镜和电镜下观察视网膜外核层(outer nuclear layer,ONL)细胞、视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞和Bruch膜形态结构改变,半定量检测视网膜ONL、RPE细胞数和Bruch膜厚度。结果 6月龄ApoE-/-普食组小鼠、6月龄C57BL高脂组小鼠、6月龄C57BL普食组小鼠血浆TC的含量分别为(9.72±0.41)mmol·L-1、(6.97±0.54)mmol·L-1、(5.15±0.31)mmol·L-1,LDL的含量分别为(1.05±0.16)mmol·L-1、(1.25±0.10)mmol·L-1、(0.43±0.08)mmol·L-1,TG的含量分别为(0.78±0.16)mmol·L-1、(0.56±0.19)mmol·L-1、(0.53±0.17)mmol·L-1,ONL细胞核面积分别为(23208.00±716.91)μm2、(24269.00±1263.13)μm2、(26952.00±2449.10)μm2,RPE细胞数目分别为10.20±0.83、11.70±0.62、13.80±1.01,Bruch膜厚度分别为(0.87±0.04)μm、(0.77±0.07)μm、(0.59±0.03)μm。TC:6月龄ApoE-/-普食组小鼠比6月龄C57BL高脂组和普食组明显增高(P<0.001);LDL:6月龄ApoE-/-普食组小鼠比6月龄C57BL普食组明显增高(P<0.001);TG:6月龄ApoE-/-普食组小鼠比6月龄C57BL普食组明显增高(P<0.05),比6月龄C57BL高脂组增高(P>0.05)。光镜下观察发现:6月龄ApoE-/-普食组小鼠视网膜ONL、RPE细胞排列紊乱、萎缩;半定量结果显示,6月龄ApoE-/-普食组小鼠比6月龄C57BL普食组视网膜RPE细胞明显减少(P<0.001),ONL细胞数显著减少(P<0.01),Bruch膜显著增厚(P<0.001)。6月龄ApoE-/-普食组小鼠比6月龄C57BL高脂组视网膜RPE细胞明显减少(P<0.01),ONL细胞数减少(P>0.05),Bruch膜显著增厚(P<0.05)。电镜观察发现:6月龄ApoE-/-普食组小鼠RPE基底膜皱褶减少,胞质内线粒体轻度肿胀,可见核边聚现象,Bruch膜纤维结构不均匀,弹力层断裂,有空泡出现。结论 ApoE-/-普食组小鼠出现显著高脂血症,引起视网膜ONL、RPE及Bruch膜呈现AMD的病理改变,表明ApoE-/-与AMD具有明显相关性。

健脾祛瘀法对血脂异常却DE基因缺失小鼠视网膜和Bruch膜的影响

背景血脂异常是年龄相关性黄斑变性（AMD）的发病因素之一，AMD的治疗方法一直是研究的热点。目的观察健脾祛瘀中药制剂对血脂异常ApoE基因缺失（ApoE-／-）小鼠视网膜和Bruch膜的治疗作用。方法采用随机数字表法根据小鼠体质量分层随机分组。将36只2月龄ApoE-／-小鼠分为普通饮食组、高脂模型组及健脾祛瘀治疗组，每组12只。高脂模型组及健脾祛瘀治疗组小鼠均用高脂饲料喂养4个月，健脾祛瘀治疗组小鼠于6月龄开始给予健脾祛瘀制剂灌胃，每次0．3ml，每Et2次，持续1个月；普通饮食组和高脂模型组小鼠同时间点开始用等量生理盐水灌胃，从6月龄开始3个组均给予普通饲料喂养。于小鼠7月龄时抽取股静脉血检测各组小鼠血浆总胆固醇（Tc）、低密度脂蛋白（LDL）和血浆甘油三脂（TG）浓度，抽血后以过量麻醉法处死，制备视网膜组织切片并行Masson染色，光学显微镜和透射电子显微镜下观察视网膜和Bruch膜的组织形态学改变。采用Mias2000型图像分析系统半定量检测各组小鼠视网膜外核层细胞、视网膜色素上皮（RPE）层细胞数及Bruch膜厚度。结果7月龄健脾祛瘀治疗组小鼠TC、LDL和TG浓度分别为（6．47±0．49）、（1．46±0．10）、（0．62±0．21）mmol／L，比同龄高脂模型组小鼠的（10．53±0．30）、（1．90±0．13）mmol／L和（1．15±0．29）mmol／L以及普通饮食组小鼠的（9．63±0．18）mmol／L、（1．12±0．15）、（0．88±0．21）mmol／L均明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05～0．01）。7月龄高脂模型组小鼠及同龄普通饮食组小鼠外核层和RPE层细胞排列紊乱，细胞萎缩明显，Bruch膜纤维分叉，高脂模型组部分小鼠可见玻璃膜疣；而同龄健脾祛瘀治疗组小鼠外核层和RPE层细胞排列较整齐，细胞萎缩减轻，Bruch膜纤维未见分叉，未见玻璃膜疣。7月龄健脾祛瘀治疗组小鼠外核层和RPE层细胞数分别为（23124．00±755．18）个及（10．75±0．59）个，比同龄高脂模型组小鼠的（19107．00±1436．82）个和（8．55±1．11）个以及普通饮食组的（21663．00±1073．27）个和（9．75±0．58）个明显增多，差异均有统计学意义（P〈0．05）。7月龄健脾祛瘀治疗组小鼠Bruch膜厚度为（0．89±0．05）μm，明显比高脂模型组小鼠的（1．02±0．13）μm薄，差异有统计学意义（P〈0．01）。7月龄健脾祛瘀治疗组小鼠RPE、Bruch膜组织的超微结构形态明显改善。结论健脾祛瘀中药制剂可降低血脂异常ApoE-／-小鼠的高脂血症，改善视网膜外核层、RPE层、Bruch膜的组织结构形态。

rd小鼠出生后5周内视网膜外核层细胞及其外段的光镜和电镜观察

目的观察遗传性视网膜色素变性rd小鼠视网膜外核层细胞层的病理和超微结构变化,为进一步应用rd小鼠进行实验研究提供数据。方法rd新生鼠42只,分别在第0、3、7、14、21、28、35d取眼球,立即经10%中性甲醛固定,光学显微镜下观察眼球水平位视网膜赤道部外核层细胞的厚度;另取眼球经2.5%戊二醛溶液固定,电镜观察。结果病理结果显示,rd小鼠视网膜外核层细胞层数或密度从第14d开始减少2.14层±0.60层,第21d减至近单层1.30层±0.37层,第35d减至0.57层±0.25层。电镜结果显示,rd小鼠视网膜光感受器细胞层生后第14d出现凋亡;外段盘膜部位线粒体从第7d开始出现部分溶解、减少,逐渐加重;外界膜也从第7d开始变为较连续,第21d后不连续。结论视网膜光感受器细胞外段的线粒体和外界膜对于视网膜盘膜的形成起重要作用。这一结果为进一步开展rd小鼠的研究提供了科学依据。

OCT对糖尿病视网膜病变光感受器细胞层的检测

目的:应用频域光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)在健康人群及各期糖尿病视网膜病变患者中测量外核层(ONL)、内节和外节层(IS/OS)、光感受器细胞层的厚度。方法:选择健康人群50例100眼作为对照组,选择2型糖尿病患者178例300眼为研究对象,分为3组:糖尿病正常视网膜组(NDR)100眼、非增生性糖尿病视网膜病变组(NPDR)100眼、增生性糖尿病视网膜病变组(PDR)100眼。用频域OCT对4组进行测量中心凹和旁中心凹(鼻侧、颞侧)ONL、IS/OS层、光感受器细胞层的厚度。结果:对照组、NPDR组、PDR组中心凹、旁中心凹颞侧ONL、光感受器细胞层厚度比较差异均有统计学意义(P<0.05);NDR组中心凹、旁中心凹颞侧各层与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);中心凹、旁中心凹颞侧各组IS/OS层厚度比较差异无统计学意义(P>0.05);旁中心凹鼻侧各组各层比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:黄斑中心凹和旁中心凹颞侧ONL、光感受器细胞层在DR中均有增厚,随DR病程的进展呈动态变化;光感受器细胞层厚度的变化主要发生在ONL层,IS/OS层无变化;旁中心凹颞侧的改变显于鼻侧;频域OCT能定量定性地观察糖尿病患者黄斑区的细微变化,为糖尿病患者黄斑病变早期诊断及治疗提供可靠的检测手段。

补肾益精方对RCS大鼠视网膜变性损伤的保护作用研究

目的从形态及功能两个方面观察补肾益精方(BSYJ)对RCS大鼠视网膜变性损伤的保护作用。方法采用先天性视网膜色素变性RCS大鼠作为动物模型,将36只RCS大鼠随机分为蒸馏水组和BSYJ组,每组18只,分别予蒸馏水及BSYJ水煎剂灌胃(8.8 g·kg-1),每日1次,以SD大鼠作为正常对照组常规饲养。分别于干预7 d、14 d和28 d进行指标观察,采用视觉电生理仪检测各组大鼠视网膜电图变化;HE染色观察视网膜各层细胞结构和形态的变化,并计数外核层的细胞核数目。结果视网膜电图结果显示,与正常大鼠比较,RCS大鼠ERG波幅明显降低,在7周龄时波幅几近消失。与蒸馏水组相比,治疗7 d时,BSYJ组明视ERG,暗视ERG以及Ops波幅略有提高,但差异无统计学意义(P>0.05),在治疗14d时,BSYJ组暗视ERG波幅值较蒸馏水组明显提高(P<0.05),治疗28 d时,BSYJ组明视ERG,暗视ERG以及Ops波幅均较蒸馏水组有明显改善(P<0.05,P<0.01)。病理学检查显示,与SD大鼠相比,随着观察时间延长,RCS大鼠视网膜外核层逐渐变薄,外核层细胞数减少。与蒸馏水组比较,BSYJ组在7 d、14 d、28 d观察时间点视网膜形态改善,外核层细胞核数目明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论 BSYJ方对RCS大鼠视网膜变性损伤具有一定的保护作用,可能延缓病情的发展过程。

半量PDT治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变疗效与黄斑区结构变化的短期临床观察

目的观察半剂量维替泊芬光动力(PDT)治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)的短期疗效与黄斑区结构变化特点。方法回顾性分析2016年8月至2018年9月在我院确诊为CSC患者34例(35眼)作为观察组,病程:3-44个月,均采用半剂量维替泊芬联合标准能量PDT治疗一次且治愈,术后1个月(m)复查,同时将正常视力(裸眼≥1.0)19例(21眼)黄斑区结构数据作为对照组,观察CSC患者半量PDT治疗前和治疗后1mon的最佳矫正视力(BCVA)、黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)、黄斑中心凹神经上皮层厚度(CNT)、外核层厚度(ONT)、椭圆体带(EZ)和嵌合体区(IZ)的结构变化,以及与正常视力组的差异;分析BCVA与CNT、EZ、IZ的相关性。结果35眼CSC患者治疗前logMAR BCVA 0.24±0.17,治疗后1m的logMAR BCVA 0.12±0.16,治疗前后BCVA差异具有统计学意义(P<0.001),除正常视力组与PDT治疗后1m组CNT比较无显著统计学差异,其余正常视力组、治疗前组、治疗后1m组之间的CMT、CNT、ONT均有统计学差异(均P<0.05),治疗后1个月32眼(91.4%)视网膜下积液(SRF)完全吸收,治疗3个月时提升到35眼(100%)完全吸收SRF,治疗前较治疗后1m组IZ解剖结构具有显著性差异。结论短期内观察半量PDT可安全、有效、快速、改善CSC患者视力,促进SRF的吸收,视力的改善与CNT和EZ、IZ的结构恢复相关。

光对大鼠视网膜光化学损伤的动态观察

目的 观察可见光对大鼠视网膜光化学损伤动态变化过程。方法 对 Wistar大鼠进行持续 2 4h光照射 ,分别于光照前、光照后 12 h、3d、7d进行视网膜光镜形态学观察 ,外核层厚度及闪烁光视网膜电图(FERG)检测。结果 光照前视网膜形态正常 ,结构层次清晰 ,内外节排列整齐 ,色素上皮排列规则 ,光照后 12 h,视网膜外核层变薄 ,其厚度减少了 2 4.5 % ,内外节排列紊乱 ,光照后 3d,外核层更薄 ,其厚度减少了 5 3.1% ,光照后 7d,外核层进一步变薄 ,其厚度减少 6 3.3%。EFRG的 a波、b波振幅于光照后 12 h、3d、7d持续下降。

视网膜色素变性rds小鼠生后5周内视网膜外核层细胞光镜和电镜观察

目的观察遗传性视网膜色素变性rds小鼠在出生后5周内视网膜外核层细胞的光镜和超微结构变化,为进一步应用rds小鼠进行实验研究提供数据。方法rds新生鼠42只,在0d、3d、7d、14d、21d、28d、35d分别取11个眼球,立即经体积分数10%中性甲醛固定,光学显微镜下观察眼球水平位视网膜赤道部外核层细胞的厚度;另取1个眼球经体积分数2.5%戊二醛溶液固定,电镜观察外核层细胞及其盘膜。结果光镜观查结果显示:0d、3d视网膜的外核层和内核层未分开;7d的rds小鼠外核层和内核层已能区分,外核层光感受器细胞层数为(9.55±0.69)层;14d稍有增加为(10.09±0.70)层;21d后逐渐减少,为(9.00±0.63)层;28d为(8.27±0.65)层;35d为(7.91±0.70)层。电镜结果显示,rds小鼠视网膜的外核层细胞从出生后第14天凋亡细胞增加;第21天盘膜初步形成,但部分被破坏;线粒体在出生当天、第3天和7天丰富,第14天破坏较重;外界膜从第14天发展为不连续;从7d开始,视网膜色素上皮层出现多层和吞噬泡增多。结论rds小鼠从21d后视网膜外核层细胞逐渐减少,视网膜光感受器细胞外段的线粒体和外界膜破坏逐渐加重。这一结果为进一步开展rds小鼠的研究提供了科学依据。

利用频域光学相干断层扫描分析高度近视患者黄斑区视网膜外核层厚度

目的应用频域光学相干断层扫描技术(SD-OCT)定量观察高度近视患者与正视者黄斑区视网膜外核层(ONL)厚度的差异,分析高度近视患者视网膜ONL厚度的变化特点及分布规律。方法收集受检者78例78眼,根据其等效球镜(SE)分为2组,其中正视组(-0.25D^+0.25D)24例24眼,高度近视组(SE<-6.00D)54例54眼。通过海德堡Spectralis SD-OCT的后极部非对称性分析模式对受检者黄斑区视网膜进行扫描,以早期糖尿病性视网膜病变治疗研究标准将黄斑区进行分区,通过定量分析比较不同区域高度近视患者与正视者视网膜ONL厚度的差异。结果黄斑中央区视网膜ONL厚度高于黄斑区上方、鼻侧、下方和颞侧,差异均有统计学意义(P<0.001);黄斑区下方视网膜ONL厚度低于中央、上方、鼻侧、颞侧,差异均有统计学意义(P<0.001),其余各分区之间比较ONL厚度的差异无统计学意义。高度近视组中央、上方、鼻侧、下方、颞侧视网膜ONL厚度均低于正视组对应区域,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论视网膜ONL厚度分布存在区域性特征,高度近视患者视网膜ONL厚度变薄。

OCT与mf-ERG在CSCR中的应用进展

中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSCR)为我国常见眼底疾病。近年来OCT在研究CSCR视网膜下渗出及分析视网膜结构改变等方面发挥着重要作用,同时脉络膜深层成像OCT(EDI-OCT)清晰地呈现了脉络膜形态学改变。此外,多焦视网膜电图(mf-ERG)证实了CSCR所引起的视网膜功能障碍,OCT和mf-ERG联合应用可以更好的理解CSCR结构和功能异常间的相关性。众多新技术的广泛应用,为CSCR的临床诊治、预后评估及随访提供了线索和依据。

中心性浆液性脉络膜视网膜病变中心凹外核层厚度与视功能的关系

目的研究中心性浆液性脉络膜视网膜病变中心凹外核层厚度与视功能的关系。方法经FFA及OCT检查确诊的CSC初发初诊患者42例42只眼根据黄斑区中心凹外核层厚度分为A、B两组,比较两组最佳矫正视力(BCVA)和昼条件下5个空间频率视觉对比敏感度(CS)的差别。结果 A组和B组的BCVA分别为(4.87±0.13)、(4.61±0.27),差异无统计学意义(P>0.05);空间频率1.5c/d的A组和B组CS分别为(66.18±16.37)、(62.40±17.89),3.0c/d的CS分别为(101.86±26.79)、(97.35±25.59),差异均无统计学意义(P>0.05);空间频率6.0c/d的A组和B组CS分别为(100.54±29.80)、(82.35±27.48),12.0c/d的CS分别为(42.64±19.21)、(31.55±13.78),18.0c/d的CS分别为(13.32±5.97)、(8.20±5.02),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CSC中心凹外核层厚度不同的患者中、高空间频率视觉敏感度有差异,提示黄斑区外层视网膜结构改变和视功能变化相关。

孔源性视网膜脱离术后黄斑区视网膜外核层厚度与视力关系的研究

目的使用相干光层析成像术(OCT)分析孔源性视网膜脱离(RRD)患者硅油填充术后黄斑区视网膜外核层厚度与术后视力的相关性。方法研究纳入43例(43只眼)行玻璃体切除联合眼内硅油填充的RRD患者,根据视网膜脱离是否累及黄斑区,分为黄斑区脱离组(n=30)和黄斑区未脱离组(n=13)。分别于术前和术后3个月时行海德堡Spectralis OCT扫描,检查logMAR最佳矫正视力(BCVA),比较术前术后及两组之间黄斑中心凹处视网膜外核层厚度(ONLT),并使用Pearson相关分析进一步探讨其与术后视力的相关性。结果RRD患者术前ONLT平均为(102.96±33.79)μm,术后3个月时为(106.12±36.00)μm,患眼术前ONLT与术后3个月时的ONLT呈正相关(r=0.99,P<0.001)。患眼术后3个月的ONLT与最终的logMAR BCVA呈负相关(r=-0.73,P<0.001)。黄斑区脱离组术前术后ONLT均低于黄斑区未脱离组(均P<0.001)。黄斑区脱离组的术后视力同样也低于黄斑区未脱离组(P<0.001)。结论根据黄斑中心凹的ONLT可以预测RRD患者术后视力,黄斑区脱离型RRD患者术后ONLT和视力均低于未脱离型RRD。

α-倒捻子素对小鼠视网膜光损伤的保护作用

目的：探讨α-倒捻子素对小鼠视网膜光损伤的保护作用。方法：取健康6-8wk Balb/c小鼠30只,随机分成正常对照组、光照组、α-倒捻子素组,每组10只。α-倒捻子素组小鼠每天接受α-倒捻子素30mg/（kg.d）灌胃7d,于灌胃给药第5d进行光损伤造模。对光照组和α-倒捻子素组小鼠采用5000±200lx白色LED光连续照射1h。模型完成后72h记录各组小鼠闪光视网膜电图;应用光镜观察各组小鼠视网膜形态学变化;剥离视网膜,检测各组小鼠视网膜组织匀浆中丙二醛（MDA）含量。结果：闪光视网膜电图（F-ERG）显示α-倒捻子素组视网膜功能损伤较光照组明显减轻（P〈0.05）。光镜下,α-倒捻子素组视网膜结构损伤相较于光照组明显减轻（P〈0.05）。相对于光照组,α-倒捻子素组视网膜组织MDA含量明显减少（P〈0.05）。结论：α-倒捻子素抑制光损伤引起的视网膜脂质过氧化,对小鼠视网膜光损伤起到保护作用。

乌司他丁对光损伤大鼠视网膜的保护作用

目的 探讨乌司他丁对大鼠视网膜紫外线光损伤的保护作用及其机制。方法 将36只SD大鼠随机分为对照组、光损伤组和给药组,每组各12只计24只眼。采用光照强度为（2 200±138）Lux的300~400 nm紫外线间歇照射法制作视网膜损伤模型。光照前3 d起,给药组腹腔单剂量注射乌司他丁2×104U·kg-1·d-1,其他组给予等量生理盐水腹腔注射至取标本日。分别于光损伤后3 d、7 d处死大鼠,摘出眼球。HE染色后观察大鼠视网膜的组织学变化,免疫组织化学方法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）在视网膜的相对表达量。结果 对照组大鼠视网膜结构完整,层次清楚;光损伤组的视网膜结构紊乱,且随时间延长紊乱程度明显加重;给药组大鼠视网膜形态较对照组稍微紊乱,但紊乱程度均轻于相同时间段光损伤组。光损伤组大鼠的视网膜外核层（outer nuclear layer,ONL）厚度均低于同时间段对照组（P〈0.05,P〈0.01）;给药组大鼠的各时间段视网膜ONL厚度均高于同时间段光损伤组（P〈0.05,P〈0.01）,但低于正常对照组（P均〈0.01）。光损伤组中Bax蛋白在视网膜的相对表达量明显高于对照组,给药组中,Bax在视网膜的表达也较对照组明显增强,但明显弱于相应时间段光损伤组（P均〈0.05）。光损伤组的Bcl-2蛋白在视网膜的相对表达量明显低于对照组（P〈0.05）,给药组Bcl-2蛋白相对表达量较对照组明显降低（P〈0.05）,但较相应时间段光损伤组的相对表达量明显增加（P〈0.05）。结论 乌司他丁对紫外线照射造成的视网膜损伤具有保护作用,其机制可能与乌司他丁抑制Bax蛋白表达而促进Bcl-2蛋白表达从而抑制紫外线诱导的凋亡有关。

中心性浆液性脉络膜视网膜病变光感受器层频域光学相干断层扫描的观察

目的观察中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）患眼光感受器层的频域光学相干断层扫描（Spectralis OCT）的图像特征，研究CSC患眼光感受器外节带形态及外核层厚度与最佳矫正视力（BCVA）的关系。方法前瞻性病例对照研究。对23例（24眼）CSC患者及18例（18眼）正常对照者的黄斑部进行Spectralis OCT检查，观察CSC患眼光感受器层的形态特征；测量两组中心凹外核层的厚度（CTONL）。根据外节带的形态将CSC组分成光感受器外节保存型和外节萎缩型，比较各类型间CTONL以及BCVA的差异．并分析CSC患眼CTONL和BCVA的关系.各组间CTONL、BCVA的比较采用独立样本t检验；CSC组BCVA与CTONL的关系采用Pearson相关分析；CSC组病程与BCVA以及CTONL的关系采用Spearman秩相关分析。结果24只CSC眼Spectralis OCT示，17眼（71％）为光感受器外节保存型，7眼（29％）为外节萎缩型。对照眼和CSC眼CTONL分别为（114．8±15．6）μm和（73．6±19．6）μm，两组间差异有统计学意义（t=7．274，P〈0．01）。其中，CSC组中外节保存型、外节萎缩型的CTONL分别为（82．1±14．6）μm和（53．0±14．1）μm，两组间差异有统计学意义（t=4．482，P〈0．01）。CSC组中外节保存型和外节萎缩型的BCVA分别为4．86±0．14和4．50±0．26，两组间差异有统计学意义（t=4．294，P〈0．01）。CSC组的BCVA与CTONL呈正相关（r=0．918，P〈0．01）。CSC患眼的病程与CTONL、BCVA均呈负相关（r=-0．994、-0．989，P〈0．01）。结论CSC眼BCVA与光感受器CTONL及外节带的形态有关，外节保存型的BCVA明显好于外节萎缩型，外核层越薄，外节萎缩越多，BCVA越差。光感受器层的精细观察对视力预后的评估有一定的临床意义。