低氧环境下生长的卵巢癌细胞株SKOV3的转录组分析

目的 探讨卵巢癌细胞在常氧与低氧环境培养下mRNA表达谱的差异。方法 将卵巢癌细胞株SKOV3置于低氧(2%)与常氧(21%)环境下培养,应用氧探针进行细胞乏氧状态检测,应用高通量测序对细胞内整体的mRNA进行测序,应用生物信息学分析工具对测序结果进行基因表达差异分析与功能富集分析,应用逆转录实时荧光定量PCR进行相关差异基因表达的进一步验证。结果 与常氧培养的细胞相比,在低氧环境下培养的细胞共有999个基因表达显著上调,646个基因表达显著下调。这些表达差异基因参与细胞外基质形成、细胞黏附、糖酵解、纤毛组装等生物学过程以及癌症信号、PI3K-AKT信号、RNA转运以及肿瘤胆碱代谢等信号通路。逆转录实时荧光定量PCR结果验证了低氧组的HILPDA、MT1B、CA9、MT1X与LOX-L2基因表达明显高于常氧组,而低氧组的WARS1、CHAC1、PSAT1、UPP1与DDX5基因表达明显低于常氧组。结论 本研究揭示了在不同浓度氧环境下卵巢癌细胞mRNA转录水平差异表达的相关基因及分子通路,为进一步探讨低氧环境对卵巢癌细胞生长影响的潜在分子机制提供实验基础。

去甲斑蝥素干预Wnt/β-catenin信号通路诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡

目的:讨论去甲斑蝥素对人卵巢癌SKOV3细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,将浓度为52μmol/L去甲斑蝥素作用于人卵巢癌SKOV3细胞后,将卵巢癌SKOV3细胞分为对照组、去甲斑蝥素组(52μmol/L),等待卵巢癌细胞贴壁药物作用6 h后,在倒置显微镜下观察卵巢癌SKOV3细胞的形态学变化,荧光显微镜观察细胞核的变化;药物作用24 h后,采用流式细胞术检测线粒体膜电位的变化情况,采用Western blot法检测药物作用后对卵巢癌SKOV3细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2以及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin表达水平的影响。结果:与对照组比较,去甲斑蝥素抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖,降低线粒体膜电位,诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡,升高Bax的表达水平,抑制Bcl-2蛋白表达水平,降低Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin的表达水平。结论:去甲斑蝥素诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡的机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路相关。

NDUFA4通过增强线粒体活化水平促进卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭

目的:探讨NDUFA4介导线粒体活化水平对卵巢癌细胞SKOV3增殖、迁移及侵袭的影响。方法:以慢病毒技术建立SKOV3细胞的NDUFA4过表达和沉默模型;CCK-8检测细胞增殖,细胞划痕检测细胞迁移,Transwell检测细胞侵袭,流式细胞术检测线粒体膜电位和凋亡;Real-time PCR检测线粒体DNA(mtDNA)拷贝数,MT-ND1、MT-ND5、MT-CYB、SDHA、PGC-1α、NRF1和mTFA mRNA的表达;电镜观察线粒体形态,分光光度法检测Complex IV活性水平;Western blot检测PGC-1α、NRF1、mTFA蛋白的表达。结果:SKOV3细胞中实现NDUFA4的过表达和沉默;NDUFA4的过表达提高细胞增殖、侵袭和迁移能力(P<0.05),上调mtDNA拷贝数,上调MT-ND1、MT-ND5、MT-CYB、SDHA、PGC-1α、NRF1和mTFA mRNA水平(P<0.05),上调PGC-1α、NRF1和mTFA蛋白水平(P<0.05),上调线粒体膜电位水平以及Complex IV活性水平(P<0.05),线粒体变多形态正常。而NDUFA4的沉默则相反,线粒体出现空泡化。结论:NDUFA4可能通过加强线粒体的活化和氧化磷酸化的水平在SKOV3细胞中发挥促癌功能。

人参皂甙Rg3抑制卵巢癌SKOV3细胞生长的机制研究

目的探讨人参皂甙Rg3抑制卵巢癌细胞生长可能存在的分子机制。方法采用细胞克隆实验检测人参皂甙Rg3对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的抑制效果;四氮唑蓝(MTT)比色法、流式凋亡、划痕实验、Transwell实验分别检测人参皂甙Rg3对SKOV3细胞凋亡、侵袭、迁移的影响;qRT-PCR法和Western blot法分别检测Rg3不同浓度作用下卵巢癌细胞中Zeste基因增强子同源物2(EZH2)基因和蛋白的表达。结果人参皂甙Rg3对SKOV3细胞增殖抑制率升高(P<0.05),凋亡率显著上升(P<0.01),侵袭、迁移能力均显著下降(P<0.01),SKOV3细胞中EZH2的基因和蛋白随着Rg3浓度的增加表达量呈现明显的下降(P<0.01)。结论人参皂甙Rg3可能通过抑制EZH2的表达,促进卵巢癌细胞的凋亡,抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖、侵袭以及迁移的能力,为卵巢癌的临床治疗提供新思路。

EFFECTS AND MECHANISMS OF ENDOSTATIN ON THE GROWTH OF OVARIAN CANCER SKOV_3 CELLS IN VITRO AND IN VIVO

Objective： To evaluate the inhibitory effect of Endostatin on ovarian cancer cell line SKOV3 and to investigate the possible mechanism of the inhibition. Methods： Using MTT, transmission electron microscope （TEM） and immunocytochemistry, the effects of Endostatin on the proliferation of SKOV3 cells were studied. Nude mice were subcutaneously implanted with SKOV3 cells. The cell apoptosis of implanted tumor was detected by TUNEL and TEM. The expressions of bcl-2 and bax in implanted tumor tissues were measured by RT-PCR and immunohistochemistry. Results： Endostatin significantly inhibited the proliferation of SKOV3 cells in vitro （P〈0.01） and induced cell apoptosis, whereas the expressions of bcl-2 and bax were not changed obviously in SKOV3 cell treated with Endostatin. The mean tumor weight of Endostatin treated group was markedly lower than that of PBS control group （P〈0.05）. The expression of bcl-2 was down-regulated in Endostatin treated group, but bax was not influenced. Conclusions： The results demonstrated that Endostatin might have anti-tumor effect on ovarian carcinoma. One of the important mechanisms of Endostatin effect of anti-angiogenic and anti-tumor activities might involve regulating the bcl-2/bax expression and inducing apoptosis.

鱼藤素通过调控miR-520a-3p影响卵巢癌SKOV3细胞的增殖和凋亡

目的:探讨鱼藤素通过调控miR-520a-3p表达对卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响。方法:将SKOV3细胞分为对照组(鱼藤素0μmol/L)、鱼藤素低剂量(5μmol/L)、中剂量(10μmol/L)、高剂量(20μmol/L)组,miR-NC组、过表达miR-520a-3p组,鱼藤素+anti-miR-NC组、鱼藤素+anti-miR-520a-3p组。CCK-8法、细胞集落形成实验、FCM以及qPCR法分别检测SKOV3细胞的增殖抑制率、细胞克隆形成数、凋亡率以及miR-520a-3p表达水平。结果:与对照组比较,鱼藤素(低、中、高剂量)组SKOV3细胞增殖抑制率、凋亡率、miR-520a-3p表达水平均显著升高(均P<0.05),细胞克隆形成数显著减少(P<0.05)。与miR-NC组比较,过表达miR-520a-3p组SKOV3细胞的增殖抑制率、凋亡率均显著升高(均P<0.05),细胞克隆形成数显著减少(P<0.05)。与鱼藤素+anti-miR-NC组比较,鱼藤素+anti-miR-520a-3p组SKOV3细胞的增殖抑制率、凋亡率均显著降低(均P<0.05),细胞克隆形成数显著增多(P<0.05)。结论:鱼藤素通过增加miR-520a-3p表达抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖能力,并诱导其凋亡。

莪术油注射液对卵巢癌SKOV3细胞增殖及形态学变化的影响

目的研究莪术油注射液对体外培养的人卵巢癌SKOV3细胞增殖及形态学变化的影响。方法通过MTT法观察莪术油注射液对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响;用光学显微镜、透射电镜法观察细胞的形态学变化情况。结果莪术油注射液在120～960μg.mL-1的浓度范围以及24、48、72 h的时间范围内,对体外培养的卵巢癌SKOV3细胞的增殖具有抑制作用,其强度随着药物作用时间及浓度的增加而增强,呈时间-剂量依赖性,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。通过光学显微镜、透射电镜法观察到莪术油组细胞发生明显形态学改变,导致癌细胞坏死。结论莪术油注射液能够明显抑制体外培养的SKOV3细胞生长,并可诱导其凋亡,细胞形态发生明显的改变,并具有时间、剂量的依赖性。

柚皮苷对人卵巢癌SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白表达的影响

目的:探讨中药柚皮苷对人卵巢癌SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白表达水平的影响。方法:体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,分为空白对照组、柚皮苷10、20、40μmol/L组、塞来昔布80μmol/L组。Western Blot测定培养48h后各组细胞中P38MAPK及ERK1/2蛋白表达水平。结果:Western Blot结果显示,与空白对照组相比,低浓度柚皮苷组(10、20μmol/L)对SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白的表达无明显影响,而40μmol/L柚皮苷及塞来昔布组可明显下调P38MAPK及ERK1/2蛋白表达,具有统计学差异(P<0.05)。结论:柚皮苷能抑制人卵巢癌SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白的作用,从而可能阻断卵巢癌的发生、发展。

异甘草素诱导人卵巢癌细胞株SKOV3凋亡及自噬的研究

目的观察异甘草素(ISL)对人卵巢浆液性乳头状腺癌细胞株SKOV3体外增殖的抑制作用,并探讨其可能存在的分子机制。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察ISL对SKOV3细胞生长的抑制作用;吖啶橙/溴化乙锭双荧光染色后观察细胞形态变化;流式细胞术AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测ISL对细胞凋亡的影响;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及自噬相关蛋白Beclin1、LC3的表达水平。结果 ISL能够抑制SKOV3细胞的增殖,呈时间、剂量依赖性;荧光染色后可见细胞核变圆,碎裂,染色质浓缩;流式细胞仪检测ISL(5、10、20μg/mL)作用于SKOV3细胞48h后,凋亡率明显高于ISL 0μg/mL组,差异具有统计学意义(P<0.05);Western blot结果显示ISL(5、10、20μg/mL)作用于SKOV3细胞48h后Bcl-2蛋白的表达下调,Bax、Beclin1、LC3蛋白的表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ISL对人卵巢癌SKOV3细胞具有明显的抑制增殖和诱导凋亡的作用,其抗体外肿瘤机制可能与激活线粒体凋亡通路及自噬通路相关。

桧木醇通过mTOR通路抑制自噬诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡

目的:探究桧木醇(Hinokitiol)对卵巢癌SKOV3细胞自噬的作用及机制。方法:将SKOV3细胞分为SKOV3组、Hinokitiol(5μmol/L)组、Hinokitiol(10μmol/L)组和Hinokitiol(20μmol/L)组,分别用0、5、10、20μmol/L的桧木醇处理各组细胞,CCK8检测培养不同时间细胞的增殖倍数,克隆实验检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,免疫印迹检测自噬相关蛋白Beclin1、P62、LC3及通路蛋白雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和UNC-51样激酶1(Ulk1)的表达,免疫荧光检测LC3的表达。结果:桧木醇处理细胞4d后,与SKOV3组比较,Hinokitiol(5、10、20μmol/L)组细胞增殖倍数均显著降低,克隆形成细胞数均明显减少,细胞凋亡率明显升高;同时,Hinokitiol(5、10、20μmol/L)组细胞Beclin1表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值明显低于SKOV3组,P62表达水平与SKOV3组比较明显升高,细胞质LC3阳性表达也明显减少;此外,Hinokitiol(5、10、20μmol/L)还能显著升高SKOV3细胞mTOR的表达水平,并抑制Ulk1表达。结论:桧木醇可通过抑制自噬诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡,作用机制与激活mTOR信号通路有关。

莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞株JAK2/STAT3信号通路影响的研究

目的观察莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞株体外生长的影响及对SKOV3细胞株JAK2/STAT3信号通路基因表达的影响,探讨莪术醇治疗卵巢癌的分子机制。方法不同浓度莪术醇作用于人卵巢癌细胞株SKOV3,MTT法检测SKOV3细胞的增殖抑制率,实时荧光定量-PCR法检测SKOV3细胞中JAK2、STAT3基因表达水平。结果莪术醇对卵巢癌SKOV3细胞有明显的增殖抑制作用,其强度随药物作用时间及浓度的增加而增强,呈时间-剂量依赖性。实时荧光定量-PCR法检测证实莪术醇作用后SKOV3细胞中JAK2、STAT3基因表达受到明显抑制。结论莪术醇能明显抑制SKOV3细胞的体外增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能是通过降调节JAK2、STAT3基因的表达来实现的。

阿司匹林对人卵巢癌组织和SKOV3细胞SOX7表达和Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的:研究阿司匹林对人卵巢癌组织和SKOV3细胞SOX7表达和Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法:采用实时荧光定量PCR技术检测20例卵巢癌组织和20例正常卵巢组织中SOX7、β-catenin和Cyclin D1 mRNA的表达;0、0.5、1.0、2.0和3.0 mmol/L阿司匹林体外作用SKOV3细胞48 h后,采用实时荧光定量PCR技术检测细胞SOX7、β-catenin和Cyclin D1 mRNA的表达;MTT法检测0、0.5、1.0、2.0和3.0 mmol/L阿司匹林对SKOV3细胞增殖的影响。结果:与正常卵巢组织相比,卵巢癌组织中SOX7 mRNA表达降低(t=3.614,P=0.001),β-catenin和Cyclin D1 mRNA表达升高(t=13.651和5.967,P<0.001)。0、0.5、1.0、2.0和3.0 mmol/L阿司匹林作用48 h后,SKOV3细胞中SOX7 mRNA的表达水平逐渐升高(F=12.151,P<0.001),而β-catenin和Cyclin D1 mRNA的表达水平逐渐降低(F=6.214和4.903,P<0.05)。阿司匹林浓度依赖性地抑制SKOV3细胞的增殖(F=20.481,P<0.001)。结论:阿司匹林可能通过上调人卵巢癌中SOX7的表达对Wnt/β-catenin信号通路产生影响。

莪术油注射液对人卵巢癌SKOV3细胞胀亡及Bcl-2表达的影响

目的观察莪术油注射液对人卵巢癌SKOV3细胞胀亡指数及Bcl-2表达的影响,探讨莪术油注射液致人卵巢癌SKOV3细胞胀亡的机制。方法以不同浓度莪术油注射液作用人卵巢癌SKOV3细胞后,通过荧光显微镜观察细胞核变化、透射电镜计算细胞胀亡指数、琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA断裂情况、免疫组化观察细胞Bcl-2基因的表达。结果人卵巢癌SKOV3细胞经莪术油注射液作用48 h后,荧光显微镜观察到胀亡细胞出现细胞肿胀,体积增大,胞膜面积缩小,核染色质分散扩大;细胞胀亡指数随浓度的增加而增大,呈量效关系;电泳观察DNA呈弥漫型;Bcl-2基因表达下调。结论莪术油注射液可使人卵巢癌SKOV3细胞随浓度的增加而胀亡指数增大,并可下调Bcl-2基因表达,提示下调Bcl-2基因表达可能是莪术油注射液致SKOV3细胞胀亡的作用机制之一。

桑皮素通过抑制STAT3磷酸化下调卵巢癌SKOV3细胞Cyclin D1表达的实验研究

目的探讨桑皮素对卵巢癌SKOV3细胞的抑制作用和对Cyclin D1表达的调节作用及潜在的分子机制。方法使用不同浓度的桑皮素(0μM、10μM和50μM)对卵巢癌SKOV3细胞进行干预。在不同时间点(0h、24h和48h)使用MTT法对SKOV3细胞活性进行测定。在干预48h后,使用qPCR对在不同浓度桑皮素干预的SKOV3细胞Cyclin D1mRNA的表达水平进行测定。使用western blot对在不同浓度桑皮素的SKOV3细胞Cyclin D1蛋白表达水平和STAT3磷酸化水平进行测定。结果使用不同浓度桑皮素对卵巢癌SKOV3细胞进行干预后,细胞活性呈时间依赖性和浓度依赖性降低,差异均存在显著统计学意义(P均<0.05)。桑皮素干预48h后,卵巢癌SKOV3细胞Cyclin D1mRNA和蛋白的表达水平以及STAT3磷酸化水平水平呈浓度依赖性的下降,差异均存在显著统计学意义(P均<0.05)。结论本实验表明桑皮素可以通过抑制STAT3磷酸化显著抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖并下调Cyclin D1的表达。

芹菜素抑制卵巢癌细胞株SKOV3生长的作用研究

目的探讨芹菜素对人卵巢癌细胞株SKOV3细胞增殖的抑制作用。方法运用细胞培养、光镜观察及四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测芹菜素对SKOV3细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪技术分析芹菜素对SKOV3细胞增殖周期的影响。结果 10～80μmol/L芹菜素均能抑制SKOV3细胞的生长,且呈明显的时间、剂量依赖关系。细胞周期分析显示芹菜素组G2/M期细胞比例明显增多,呈量效关系。结论芹菜素抑制SKOV3细胞增殖,可能通过使SKOV3细胞停滞在G2/M期而诱导其凋亡。

低氧状态下芹黄素通过抑制HIF-1α下调卵巢癌SKOV3细胞GluT-1表达的实验研究

目的研究在低氧状态下芹黄素能否通过抑制HIF-1α下调卵巢癌SKOV3细胞GluT-1表达。方法将卵巢癌SKOV3细胞分为常氧组、低氧组和低氧+芹黄素组。在低氧状态下对卵巢癌SKOV3细胞使用终浓度为50μM的芹黄素进行干预,在不同时间点(0h、24h和72h)使用MTT法对SKOV3细胞活性进行检测;同时在干预24h后,分别使用qPCR法和western blot法对卵巢癌SKOV3细胞GluT-1和HIF-1αmRNA和蛋白表达水平进行检测。结果低氧环境下SKOV3细胞活性呈时间依赖性下降,差异均有显著统计学意义(P均<0.05);且在各时间点低氧+芹黄素组活性较低氧组下降更加明显,差异均有显著统计学意义(P均<0.05)。同时,在干预24h后卵巢癌SKOV3细胞GluT-1和HIF-1αmRNA和蛋白的表达水平较非干预组细胞明显降低,差异均有显著统计学意义(P均<0.05)。结论在低氧状态下,芹黄素可以通过抑制HIF-1α的合成下调卵巢癌SKOV3细胞GluT-1的表达,从而抑制肿瘤细胞的增殖。该基础研究为芹黄素应用于卵巢癌等恶性肿瘤的治疗奠定了一定的理论基础。

miR-142-3p表达对卵巢癌SKOV3细胞生长和转移的影响

目的探讨miR-142-3p表达对卵巢癌SKOV3细胞生长和转移的影响。方法收集40例卵巢癌患者标本,同时收集20例相应的癌旁组织。利用荧光定量PCR方法检测各组织中miR-142-3p表达水平。用脂质体作为载体将miR-142-3p模拟物转染至SKOV3细胞,应用实时PCR和Western blotting方法检测正常与与转染的SKOV3细胞HMGA2 mRNA及蛋白表达情况。结果miR-142-3p在卵巢癌组织中表达水平明显高于癌旁组织(P<0.01)。过表达miR-142-3p能够抑制HMGA2 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。过表达miR-142-3p显著抑制SKOV3细胞生长和转移。结论miR-142-3p表达增加能够抑制SKOV3细胞中HMGA2 mRNA和蛋白表达,并抑制SKOV3细胞的生长和转移。

Lgr5、β-catenin在卵巢上皮性癌组织中的表达及对SKOV3细胞增殖迁移的影响

目的:探讨G蛋白偶联受体家族Lgr5和β-catenin在卵巢上皮性癌中的表达及对SKOV3细胞增殖和迁移能力的影响。方法:收集卵巢正常、良性肿瘤及上皮性癌组织标本各30例,采用免疫组化法检测Lgr5和β-catenin蛋白的表达情况。用Lgr5 shRNA、NC shRNA转染卵巢癌SKOV3细胞,同时以未转染细胞作空白对照,分别采用Western blot和实时荧光定量PCR法检测3组细胞中lgr5、β-catenin蛋白和mRNA的表达水平,分别采用CCK-8和划痕实验检测3组细胞的增殖和迁移能力。结果:卵巢上皮性癌组织中Lgr5、β-catenin阳性表达率分别为63.3%(19/30)、83.3%(25/30),二者表达水平均较良性肿瘤、正常卵巢组织升高(P<0.05),且两者表达呈正关联(rp=0.373,P=0.028)。与空白对照组、NC shRNA转染组比较,Lgr5 shRNA转染组SKOV3细胞中Lgr5、β-catenin蛋白和mRNA的表达均显著降低(P<0.05),细胞的增殖能力和迁移能力显著降低(P<0.05)。结论:Lgr5可能通过增强Wnt/β-catenin信号通路参与卵巢癌细胞增殖、迁移能力的调控。

缺氧诱导因子-1α过表达可使卵巢癌细胞株SKOV3的E-钙黏蛋白下调

目的探讨缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor1α,HIF-1α)和E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)在人卵巢浆液性肿瘤细胞SKOV3缺氧不同时间的表达及其相互作用关系。方法在细胞缺氧培养不同时间段,分别采用Western blotting和RT-PCR技术检测HIF-1α和E-cad的蛋白和RNA表达变化;同时用HIF-1α抑制剂雷帕霉素作用于细胞,检测上述各指标的变化。结果随着缺氧时间的延长,HIF-1α蛋白表达逐渐上升,缺氧16h达到高峰,24h仍处于较高水平(P<0.05),而HIF-1α的mRNA表达变化无明显改变(P>0.05);E-cad缺氧8h表达明显下降(P<0.05),缺氧24h表达仅为对照组的6.37%(P<0.05);雷帕霉素可以从蛋白水平抑制HIF-1α表达,防止E-cad在缺氧环境中的降低。结论HIF-1α过表达可通过下调E-cad从而降低SKOV3细胞的黏附能力,由此可能启动肿瘤细胞从原发灶脱落继而转移的第一步。

复方附苓丸水提物诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡作用的研究

目的:观察复方附苓丸水提物对卵巢癌SKOV3细胞的凋亡作用。方法:以未加药组为阴性对照组,用MTT法测算不同浓度药物作用于SKOV3细胞的抑制率;Annexin V/PI双染色流式细胞术检测SKOV3细胞的凋亡率;RT-PCR法测定抑凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达。结果:复方附苓丸水提物对人卵巢癌SKOV3细胞有明显抑制作用,能明显下调Bcl-2基因mRNA表达。结论:复方附苓丸抑制SKOV3细胞生长并能诱导其凋亡,其机制与下调Bcl-2抑凋亡基因相关。