短暂性脑缺血发作患者血清ox-LDL、sdLDL-C水平及其临床意义

目的 探究短暂性脑缺血发作(TIA)患者血清氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)、小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)水平及其临床意义。方法 选取2021年4月至2022年9月延安大学附属医院收治的216例短暂性脑缺血发作(TIA)患者设为观察组,根据ABCD-3评分将观察组患者分为低危组(n=77)、中危组(n=93)和高危组(n=46),另选同期入院的健康体检者150名为对照组。对比两组以及观察组不同ABCD-3评分患者血清ox-LDL、sdLDL-C水平;采用Pearson相关系数分析血清ox-LDL、sdLDL-C水平与ABCD3评分的相关性;发病后随访患者1年,根据是否发生缺血性脑卒中(AIS)将观察组患者分为AIS组(n=43)和非AIS组(n=173),比较两组血清ox-LDL、sdLDL-C水平;采用受试者工作曲线分析血清ox-LDL、sdLDL-C水平对TIA患者进展为AIS的预测价值。结果 观察组血清血清ox-LDL、sdLDL-C水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);血清ox-LDL、sdLDL-C水平:低危组<中危组<高危组,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关系数分析显示,TIA患者血清ox-LDL、sdLDL-C水平与ABCD-3评分呈显著正相关(P<0.05);AIS组血清ox-LDL、sdLDL-C水平显著高于非AIS组,差异有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清ox-LDL、sdLDL-C水平单独及联合预测TIA患者进展为AIS的敏感度为0.791、0.814、0.954,特异度为0.751、0.636、0.624,AUC为0.789、0.792、0.872。结论 TIA患者血清ox-LDL、sdLDL-C水平均呈高表达,且与患者病情显著相关,二指标对TIA患者进展为AIS具有较高的预测价值。

益母草碱对ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞焦亡的保护作用

目的探讨益母草碱(LEO)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的THP-1源性巨噬细胞焦亡的保护作用。方法采用MTT法检测不同浓度LEO对THP-1巨噬细胞/THP-1源性泡沫细胞活力;采用油红O染色评估细胞内脂质蓄积的情况,并检测细胞内总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量以及细胞上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)和乳酸脱氢酶(LDH)含量;采用Western blot检测细胞焦亡相关蛋白的表达水平;采用流式细胞术测定活性氧(ROS)水平。结果随着LEO浓度的增加,细胞活性与LEO的浓度呈正相关。LEO干预后,细胞内TC和TG的含量降低,细胞内脂质积累减少,且LEO可下调细胞焦亡相关蛋白NLRP3、N-GSDMD、Cleaved Caspase-1的表达,同时经LEO处理可逆转ox-LDL诱导的ROS生成增加。结论LEO可以减缓由ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞内脂质积累,并且可以抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞焦亡的发生。

Essen卒中风险评分联合OX-LDL、UCH-1对非房颤人群首发急性缺血性脑卒中患者短期预后的预测价值

目的探讨Essen卒中风险评分联合氧化型低密度脂蛋白胆固醇(Oxidized low-density lipoprotein,OX-LDL)、血清泛素C末端水解酶L1(Ubiquitin carboxy-terminal hydrolase-L1,UCH-L1)对非房颤人群首发急性缺血性脑卒中(Acute ischemic stroke,AIS)患者短期预后的预测价值。方法根据改良Rankin量表(Modified rankin scale,mRS)评分,将132例非房颤人群首发AIS患者分为预后良好组(mRS≤2分)93例,预后不良组(mRS>2分)39例,在入院治疗前进行Essen卒中风险评分和血清OX-LDL、UCH-L1检测。采用Spearman相关性分析Essen卒中风险评分与OX-LDL、UCH-L1水平的差异,采用Logistic回归分析预后不良的危险因素,采用受试者工作特征(Receiver operating characteristic,ROC)曲线分析Essen卒中风险评分、OX-LDL、UCH-L1水平及三者联合对非房颤人群首发AIS预后评估的效果。结果预后不良组Essen卒中风险评分高于预后良好组(Z=-5.365,P<0.001),血清中OX-LDL、UCH-L1水平高于预后良好组(Z=-6.152,P<0.001;Z=-7.020,P<0.001)。血清中OX-LDL、UCH-L1水平与Essen评分呈正相关(r=0.629,P<0.001;r=0.598,P<0.001)。Logistic回归分析显示,Essen卒中风险评分、OX-LDL、UCH-L1是脑卒中预后的独立影响因素。Essen卒中风险评分联合OX-LDL、UCH-L1对非房颤人群首发AIS预后的ROC曲线下面积为0.896,灵敏度为88.54%,特异度为92.93%。结论Essen卒中风险评分联合OX-LDL、UCH-L1对非房颤人群首发AIS预后有良好的预测作用,Essen卒中风险评分、OX-LDL、UCH-L1水平越高,提示预后不良的风险越大。

基于PI3K/Akt/mTOR信号通路的miR-24调控ox-LDL诱导的HUVECs自噬机制研究

目的探讨miR-24对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导下的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬的影响及其相关机制,为进一步阐明miR-24在动脉粥样硬化(AS)中的作用提供理论依据。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-24的表达;应用蛋白免疫印迹法(western blot)和qRT-PCR法检测Beclin-1、LC3Ⅰ/LC3Ⅱ、p-mTOR、p-PI3K、p-Akt的蛋白和mRNA表达水平;应用透射电子显微镜技术检测细胞的自噬小体生成情况;应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、细胞划痕法、Caspase-3比色法和Hoechst 33258染色法分别检测细胞活性、迁移和凋亡情况。结果应用ox-LDL诱导HUVECs后,发现HUVECs中miR-24的表达显著降低(P<0.05)。miR-24过表达可明显抑制ox-LDL诱导的HUVECs自噬(P<0.05),而miR-24低表达则会增加ox-LDL诱导的HUVECs自噬(P<0.05)。miR-24过表达可显著降低Beclin-1的表达水平,上调LC3Ⅰ/LC3Ⅱ的水平(P<0.05),同时,miR-24过表达可显著促进p-PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达(P<0.05)。此外,miR-24过表达显著抑制HUVECs的活力和迁移,增加Caspase-3活性并促进其凋亡(P<0.05)。结论miR-24的过表达可激活PI3K/Akt/mTOR信号通路而降低ox-LDL诱导的HUVECs的自噬水平并促进其凋亡,miR-24可能成为AS的潜在治疗新靶点。

原儿茶醛对ox-LDL损伤的血管内皮细胞保护作用

目的:观察原儿茶醛对ox-LDL诱导的人脐静脉血管内皮细胞株(CRL-1730)损伤的保护作用。方法:ox-LDL诱导人血管内皮细胞损伤,并以不同剂量的原儿茶醛干预24 h,用四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞存活数量,比色法测定细胞培养液中NO含量和NOS活性,流式细胞术测定细胞内CD40蛋白表达。结果:原儿茶醛对ox-LDL引起的CRL-1730损伤血管内皮细胞数量的减少和培养液中NO、NOS的降低有明显的抑制作用;ox-LDL可引起细胞内CD40蛋白表达增加,原儿茶醛可以抑制此作用。结论:原儿茶醛对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤具有保护作用,其机制可能与CD40/CD40L抗炎途径有关。

C-PC抑制ox-LDL诱导内皮细胞脂质过氧化损伤的机制研究

氧化型低密度脂蛋白（ oxidized low density lipoprotein, ox-LDL）是诱导动脉血管内皮细胞凋亡的重要因素[3],内皮细胞保护是动脉粥样硬化防治的关键环节[1-3]。研究提示天然海洋药物--螺旋藻藻蓝蛋白（ C-Phycocyanin,C-PC）具有独特的抗动脉粥样硬化疗效[4-5],因此本研究旨在构建血管内皮细胞损伤模型,探讨C-PC在血管内皮细胞脂质过氧化损伤中所起的保护作用。

白藜芦醇降低ox-LDL诱导血小板ROS产生和PECAM-1表达的分子机制研究

目的探讨白藜芦醇对ox-LDL刺激血小板的ROS产生和PECAM-1表达的影响以及相关的分子机制。方法用ox-LDL刺激血小板,应用Western blot检测PECAM-1、Sirt1的表达以及p38MAPK的磷酸化。用荧光试剂盒检测ROS水平。结果 1 ox-LDL刺激血小板时聚集率为14%,100μmol·L^(-1)白藜芦醇抑制了血小板聚集,抑制率为50%。2白藜芦醇减少了ox-LDL诱导的ROS产生约3.2倍,并抑制了PECAM-1表达。3 ox-LDL刺激血小板时Sirt1表达降低,白藜芦醇(100μmol·L^(-1))逆转了这一现象。Sirt1抑制剂EX527增加了血小板ROS水平和PECAM-1表达。4白藜芦醇抑制了ox-LDL刺激的p38MAPK磷酸化。结论白藜芦醇能够降低ox-LDL诱导的血小板聚集、抑制ROS产生,以及降低PECAM-1的表达,其分子机制与增加Sirt1的表达相关。此外,白藜芦醇抑制PECAM-1表达与抑制p38MAPK磷酸化相关。

急性缺血性脑血管病患者血清ox-LDL及PAPP-A水平与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化与血清氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）、妊娠相关血浆蛋白A（PAPP-A）水平的关系。方法随机选取急性脑梗死患者90例和短暂性脑缺血发作（TIA）患者60例作为研究对象,随机选取健康体检者30例作为对照组。入选者均检测血清ox-LDL、PAPP-A水平。对急性脑梗死和TIA患者进行颈动脉超声检查,发现颈动脉内-中膜厚度（IMT）正常者22例,IMT增厚者47例,颈动脉斑块形成者81例,其中稳定斑块者49例,不稳定斑块者32例。比较各组血清ox-LDL及PAPP-A水平。结果急性脑梗死组血清PAPP-A及ox-LDL水平显著高于TIA组（P〈0.01）,后者显著高于正常对照组（P〈0.01）;在缺血性脑血管病患者中,颈动脉粥样硬化斑块形成者血清PAPP-A及ox-LDL水平较颈动脉IMT增厚组明显升高（P〈0.01）,后者高于IMT正常组（P〈0.01）;在颈动脉斑块形成者中,其血清PAPP-A及ox-LDL水平在不稳定斑块组高于稳定斑块组（P〈0.01）。Spearman分析显示,血清PAPP-A与ox-LDL水平之间存在明显相关性（r=0.839,P〈0.05）;logistic回归分析显示,血清PAPP-A与ox-LDL水平是发生颈动脉粥样硬化的危险因素（OR=2.549,95%CI1.12~3.79;OR=1.317,95%CI1.15~2.11）。结论急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化的发生和进展与ox-LDL、PAPP-A水平相关,血清ox-LDL及PAPP-A水平可在一定程度上反映急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化的程度。两者在颈动脉甚至颅内动脉粥样硬化的形成过程中产生协同作用。

不同浓度艾烟长期干预对大鼠血清vWF及ox-LDL表达的影响

目的:观察不同浓度艾烟对大鼠血液微循环的影响,为临床安全使用艾烟提供参考。方法:将168只wistar大鼠随机分为四组,每组42只分别暴露于0%、10%、40%、70%浓度(以染毒柜不透光率度量),每天20min,26周后取材,ELISA法检测不同浓度组大鼠血清中vWF、ox-LDL的含量。结果:vWF含量随艾烟浓度升高而逐渐下降,低、中、高浓度组vWF含量与空白对照组相比均有统计学意义;中浓度组艾烟干预后,血清中ox-LDL含量显著性升高,其余各组ox-LDL含量与空白组相比无统计学意义。结论:1)艾烟可使血小板聚集程度下降,提示艾烟可能具有改善微循环,从而促进机体新陈代谢的作用。2)低浓度艾烟对血管内皮未见明显损伤。

Ox-LDL诱导血管内皮细胞表达LOX-1

【目的】探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)作为氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的特异性受体在摄取ox-LDL后对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达LOX-1的影响以及LOX-1在ox-LDL诱导其自身表达中所起的作用。【方法】用天然低密度脂蛋白(n-LDL)、LOX-1的受体阻断剂聚肌苷酸[pdy(Ⅰ)]250μg／mL和爱兰苔胶(carrageenan)以及不同质量浓度的ox-LDL(0，10，20，50，100μg／mL)与HUVECs作用于不同的时间(0，6，12，24，36h)，用Realtime RT-PCR测定LOX-1 mRNA的表达水平，用Western blot测定LOX-1蛋白表达水平，并比较加入LOX-1阻断剂前后LOX-1表达的变化。【结果】在HUVECs中加入不同质量浓度的ox-LDL(0，10，20，50，100μg／mL)，各组剂量的ox-LDL都可以增加LOX-1 mRNA和蛋白的表达(P＜0.01)，在10～50μg／mL的剂量范围内有明显的剂量-效应关系。但n-LDL对LOX-1的表达元影响。随着ox-LDL与HUVECs作用时间的延长，LOX-1 mRNA和蛋白的表达显著升高(P＜0.01)，在6～24h内呈明显的时间-效应关系(P＜0.01)。HUVECs预先与250μg／mL的poly(Ⅰ)或carrageenan作用2h，然后再加入50μg／mL的ox-LDL作用24h。poly(Ⅰ)和carrageenan都可以显著抑制ox-LDL诱导的LOX-1 mRNA和蛋白的表达(P＜0.01)。【结论】Ox-LDL可以诱导HUVECs LOX-1的表达，该诱导作用可被LOX-1的阻断剂部分拮抗。表明LOX-1不仅特异性地结合ox-LDL，而且介导ox-LDL对LOX-1表达的上调作用。

泽泻对ox-LDL致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的观察泽泻含药血清对ox-LDL诱导损伤的血管内皮细胞活性、形态学、NO、NOS及SOD的影响,探讨泽泻含药血清保护血管内皮细胞的可能机理。方法 100μmol/L ox-LDL造成血管内皮细胞氧化应激损伤模型,cck-8法检测各组细胞增殖情况;试剂盒检测各组细胞上清液中SOD的活力和NOS、NO含量。结果 100μmol/L ox-LDL可抑制血管内皮细胞活性,降低SOD活力,降低NOS含量和NO的分泌,而泽泻则能改善100μmol/L ox-LDL对血管内皮细胞的损伤,对血管内皮细胞具有一定的保护作用。结论泽泻可以通过调控抗氧化损伤机制保护血管内皮细胞,这可能是泽泻抗氧化损伤机理所在。

Daxx通过上调caveolin-1的表达介导Ox-LDL诱导巨噬细胞胆固醇蓄积和凋亡(英文)

为探讨Daxx对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,Ox-LDL)诱导巨噬细胞胆固醇蓄积和凋亡的介导作用及其可能的分子机制,用高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量,油红O染色观察细胞内脂滴的形成情况,流式细胞术和吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色法研究Ox-LDL对细胞凋亡的影响,Realtime RT-PCR检测细胞内Daxx mRNA的表达水平,Western blot检测caveolin-1蛋白的表达,用特异性siRNA沉默Daxx在RAW264.7细胞中的表达.Ox-LDL上调Daxx mRNA和caveolin-1的表达、增加细胞内胆固醇含量、促使RAW264.7细胞凋亡,用特异性siRNA干扰Daxx在RAW264.7细胞中的表达能降低caveolin-1的表达、减少细胞内胆固醇含量、以及抑制细胞凋亡.上述结果表明,Daxx对Ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞胆固醇蓄积和凋亡具有介导作用,这一作用可能与Daxx上调caveolin-1的表达有关。

二苯乙烯苷对ox-LDL诱导的U937细胞ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响

目的观察二苯乙烯苷(TSG)对ox-LDL诱导的U937细胞ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响,探讨TSG抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法体外培养经PMA处理过的U937细胞,在给予ox-LDL刺激的同时给予不同浓度TSG干预,采用黄嘌呤氧化酶法测定细胞培养液中SOD活力,TBA法测定培养液中MDA含量,蛋白免疫印迹法分析观察各组细胞ICAM-1、VCAM-1及VEGF的蛋白表达,逆转录聚合酶链反应法分析观察各组细胞ICAM-1和VCAM-1的基因表达。结果模型组细胞液总SOD活力较对照组明显降低,TSG高剂量及阳性对照组总SOD活力较模型组明显升高(P<0.05);模型组细胞液MDA水平较对照组明显升高,TSG高中剂量及阳性对照组较模型组明显升高(P<0.05)。蛋白免疫印迹分析显示,模型组ICAM-1、VCAM-1及VEGF的蛋白表达较对照组明显升高(P<0.05);TSG高剂量和辛伐他汀能明显降低ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达(P<0.05)。逆转录聚合酶链反应分析显示,模型组细胞ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平较正常组明显升高(P<0.01);TSG高剂量和辛伐他汀较模型组能明显降低ICAM-1、VCAM-1mRNA水平(P<0.01)。结论TSG具有抗氧化、抑制单核巨噬细胞黏附分子分泌作用;其作用可能与其抗动脉粥样硬化有关。

oxLDL通过PPARγ-ABCG1通路促进血管平滑肌细胞泡沫化

目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox LDL)促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)泡沫化是否与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)-三磷酸腺苷结合盒转运子G1(ATP-binding cassette transporter G1,ABCG1)通路调节相关。方法组织贴块法培养原代VSMCs;细胞免疫荧光染色鉴定原代VSMCs;BODIPY染色定性检测细胞内脂质沉积,酶促比色法定量检测细胞内总胆固醇沉积的量;Western blot检测VSMCs中PPARγ、ABCG1蛋白表达情况。结果 1Ox LDL作用VSMCs 48 h后脂质沉积增加;2Ox LDL作用VSMCs PPARγ蛋白表达量下降约53%(P<0.01),ABCG1蛋白表达量下降约48%(P<0.05);3罗格列酮激动PPARγ后,ABCG1蛋白表达量较单独的ox LDL组增加约147%(P<0.05),VSMCs中脂质沉积明显减少。结论ox LDL通过PPARγ-ABCG1通路促进血管平滑肌细胞泡沫化。

ox-LDL对内皮细胞CD40信号表达的影响及黄芪甲苷的抗炎作用

[目的]观察氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)对体外培养的血管内皮细胞(ECV-304)CD40信号的影响及黄芪甲苷的抗炎作用。[方法]100 mg/L ox-LDL刺激ECV-304细胞24 h后,以实时定量聚合酶链式反应(Realtime PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)测定细胞CD40 mRNA和蛋白的表达,酶联免疫吸附(ELISA)法测定细胞上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性血管细胞间黏附因子-1(sVCAM-1)、白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的含量。以拮抗性抗CD40抗体,抑制CD40的作用后,再次观察上清液TNF-α、sVCAM-1、IL-6和IL-8的含量变化。20μg/mL的黄芪甲苷预孵育4 h,再以100 mg/L ox-LDL刺激ECV-304 24 h,测定细胞CD40 mRNA、CD40蛋白的表达及上清液TNF-α、sVCAM-1、IL-6和IL-8的含量。[结果]1)ox-LDL上调细胞CD40 mRNA和CD40蛋白的表达。2)ox-LDL促进细胞分泌TNF-α、sVCAM-1、IL-6和IL-8;而抑制CD40蛋白则抑制细胞分泌TNF-α、sVCAM-1、IL-6和IL-8。3)黄芪甲苷下调CD40 mRNA、CD40蛋白表达,抑制内皮细胞分泌TNF-α、sVCAM-1、IL-6和IL-8。[结论]黄芪甲苷通过抑制CD40信号下调ox-LDL所致内皮细胞炎症介质的表达,是其抗动脉粥样硬化的潜在机制。

脑梗死患者颈动脉内膜-中膜厚度与LDL、OX-LDL关系的研究

目的 研究脑梗死患者颈动脉粥样硬化的程度,分析低密度脂蛋白(LDL)、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)与颈动脉粥样硬化的关系。方法 B超测定脑梗死组及对照组的颈动脉内膜-中膜厚度(intimalmedia thickness;IMT)。测定受试者的LDL、OX-LDL。比较各脑梗死组及对照组的IMT和LDL、OX-LDL。对IMT和LDL、OX-LDL相关分析。结果 伴糖尿病的脑梗死组IMT高于其它脑梗死组及对照组。IMT与LDL、OX-LDL显著正相关。结论 脑梗死患者的颈动脉粥样硬化程度显著高于对照组; 其中伴有糖尿病的脑梗死患者的颈动脉粥样硬化程度尤为明显, LDL、OX-LDL是促进颈动脉粥样硬化的关键因子。

丹参酮ⅡA对ox-LDL诱导血管内皮细胞自噬效应蛋白Beclin1表达的影响

目的氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-densitylipoprotein,ox-LDL)可诱导血管内皮细胞发生自噬,造成血管内皮损伤,从而导致动脉粥样硬化的发生。该研究拟探讨丹参酮ⅡA对ox-LDL诱导的血管内皮细胞自噬效应蛋白Beclin1表达的影响。方法 (1)运用不同浓度ox-LDL处理人脐静脉血管内皮细胞HUVECs,MDC染色、流式细胞仪检测ox-LDL对HUVECs自噬水平的影响,采用免疫印迹技术检测自噬标记蛋白Beclin1表达;(2)ox-LDL处理后,运用不同浓度丹参酮ⅡA干预,MDC染色、流式细胞仪HUVECs自噬水平变化,免疫印迹检测Beclin1蛋白水平变化。结果 ox-LDL能诱导HUVECs发生自噬,丹参酮ⅡA能抑制ox-LDL诱导的HUVECs自噬效应蛋白Beclin1表达。结论丹参酮ⅡA通过抑制ox-LDL诱导的HUVECs自噬,从而对ox-LDL所致的HUVECs损伤起保护作用。

当归补血汤含药血清对ox-LDL激活单核细胞p38 MAPK的作用

目的通过当归补血汤对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)激活单核细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号转导通路的作用研究,探讨当归补血汤早期阻断动脉粥样硬化(As)病变发展进程的可能性及其机理。方法制备当归补血汤血清,对兔血低密度脂蛋白(LDL)进行分离和氧化修饰,分离鉴定兔外周血单核细胞(MC),并分为空白对照组、ox-LDL组、单味黄芪组、单味当归组和当归补血汤组,除空白对照组外,其余各组分别予以ox-LDL刺激,应用免疫印迹法检测p38MAPK的活性。结果 p38 MAPK经ox-LDL刺激后活性明显增强,单味黄芪、当归对经ox-LDL刺激后增强的p38MAPK活性无明显影响,而当归补血汤却能明显下调经ox-LDL刺激后增强的p38MAPK活性。结论当归补血汤防治As及其相关疾病的作用机理主要是通过下调p38MAPK活性,避免了ox-LDL诱导单核细胞聚集到血管内皮,从而在As病变的早期发展阶段阻断其进程,又可缓解后期病变的发展。

MiR-590-5p对ox-LDL诱导血管内皮细胞凋亡以及LOX-1表达的影响

目的：研究miR-590．5p对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡过程中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）表达的调节作用，观察miR-590．5p对HUVECs凋亡的影响。方法：HUVECs经ox-LDL（50／ag／mL）作用不同时间（0-48h）。AnnexinV-FITC／PI双染流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测miR-590-Sp的表达变化。HUVECs转染miR-590-Sp模拟物（miR-590-5pmimics）后ox-LDL继续作用48h-RT-qPCR和Western印迹分别检测LOX．1mRNA和蛋白的表达情况。FCM检测HUVECs凋亡率的变化。结果：随ox-LDL作用时间的延长，HUVECs凋亡率逐渐升高，miR-590-5p表达逐渐下调。miR-590-5p模拟物转染后可以降低LOX．1mRNA和蛋白的表达，并抑制ox-LDL诱导的HUVECs凋亡。结论：miR-590-5p可抑制ox-LDL诱导的HUVECs凋亡，其机制可能与下调LOX-1基因表达有关。

冠心病血清hs-CRP、ox-LDL及Hcy水平的研究

目的探讨冠心病患者外周血高敏C反应蛋白(hs-CRP)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和同型半胱氨酸(Hcy)水平及其意义。方法选取经冠状动脉造影检查证实冠心病组272例,分为急性心肌梗死(AMI)组105例,不稳定型心绞痛(UA)组126例,稳定型心绞痛(SAP)组41例;选取冠状动脉造影证实冠状动脉无狭窄病变56例为对照组。采集研究对象入院24小时内静脉血,ELISA法检测ox-LDL水平,日立7070型全自动生化分析仪测定hsCRP、Hcy、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)指标。结果冠心病组血清hs-CRP、ox-LDL、Hcy水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);AMI组血清hs-CRP、ox-LDL、Hcy水平显著高于SAP组,差异有统计学意义(P<0.05);AMI组血清hs-CRP、ox-LDL水平显著高于UA组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论联合检测hs-CRP、ox-LDL、Hcy有助于对冠心病的诊断。