蒙药当贡-3对急性心肌梗死大鼠心肌组织SOD、CAT、GSH-Px及MDA表达的影响

目的观察蒙药当贡-3对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)含量的影响。方法100只SPF级别SD雄性大鼠,随机选取80只采用冠脉结扎法建立AMI模型,将建模成功的50只大鼠随机分为模型组、西药组(氟伐他汀)和当贡-3高、中、低剂量组,每组10只,另取10只大鼠作为假手术组,剩余10只留作空白组,各组于术后24 h分别灌胃相应药物,模型组、假手术组和空白组灌胃等体积的蒸馏水,每日1次,连续灌胃4周。实验结束后取材,用生化法检测各组大鼠心肌组织SOD、CAT、GSH-Px、MDA及血清LDH、CPK的含量。结果与假手术组相比,模型组大鼠的血清中LDH、CPK的含量升高,心肌组织中SOD、GSH-Px和CAT活性降低,MDA含量升高(P<0.05)。与模型组比较,当贡-3高、中、低剂量组及氟伐他汀组大鼠的血清中LDH、CPK的含量降低,心肌组织中SOD、GSH-Px和CAT活性增强,MDA含量减少(P<0.05)。结论蒙药当贡-3对急性心肌梗死大鼠心肌具有保护作用,且这种保护作用可能与调节氧化应激反应有关。

白藜芦醇对阿尔茨海默病合并糖尿病大鼠的氧化应激作用

目的观察白藜芦醇对阿尔茨海默病合并糖尿病大鼠模型脑内氧化应激的作用。方法动物随机分为对照组、阿尔茨海默病合并糖尿病模型组、白藜芦醇对照组和白藜芦醇治疗组。模型组采用链脲佐菌素腹腔内注射诱导出糖尿病的大鼠模型,在脑立体定位仪的指导下把凝聚态的Aβ_(1-40)注射到糖尿病大鼠脑内的双侧海马内,白藜芦醇对照组和白藜芦醇治疗组从术后1周开始每天给予25mg/kg的白藜芦醇灌胃,持续4周。采用Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆水平,同时测定大鼠脑皮质和海马组织乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性以及与氧化应激有关的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)活性的变化情况。结果与对照组相比,阿尔茨海默病合并糖尿病模型组大鼠的学习记忆能力明显下降(P<0.05),且脑皮质和海马组织内AchE活性明显升高(P<0.05),而ChAT的活性却明显降低(P<0.05);阿尔茨海默病合并糖尿病模型组脑皮质和海马组织内MDA的活性与对照组相比明显升高(P<0.05),而SOD及GSH活性却明显降低(P<0.05)。与阿尔茨海默病合并糖尿病模型组相比,白藜芦醇治疗组上述指标的变化程度均明显减轻(P<0.05)。结论白藜芦醇可明显提高阿尔茨海默病合并糖尿病大鼠的学习记忆能力,其作用机制通过调节脑组织内乙酰胆碱代谢以及氧化应激反应实现。

实验性糖尿病鼠脑微血管病变与氧化应激反应的研究

目的建立实验性2型糖尿病(T2DM)鼠模型并探讨脑组织和血管病变与脑组织及血液中醛糖还原酶(AR)活性、超氧阴离子(O2—.)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性改变及其在T2DM发生发展中的相互关系。方法组织切片观察脑组织和微血管病理改变;紫外分光光度法及化学比色法检测血清O2—.、GSH-PX、SOD、CAT活性;NADPH减少法测定脑组织和血清AR活性。结果实验性T2DM鼠脑微血管和脑组织病理形态学改变明显;脑组织和血清AR活性显著高于正常对照组(P<0.05);O2—.活力显著高于正常对照组(P<0.05)、SOD、GSH-Px活性显著低于正常对照组(P<0.05);T2DM鼠H组SOD活性显著低于L组(P<0.05)。结论实验性T2DM鼠脑组织出现病理变化与血液和脑组织中氧化与抗氧化物质异常改变密切相关,在诸多因素中,SOD活性降低可能是起主导作用的因素。

不同睡眠剥夺时间对大鼠心肌氧化应激指标的影响

目的观察不同睡眠剥夺时间对大鼠心肌氧化应激指标的影响。方法将大鼠随机分为正常笼养(CC)组,大平台实验(TC)组,睡眠剥夺1d(SD1d)组,睡眠剥夺3d(SD3d)组,睡眠剥夺5d(SD5d)组,睡眠剥夺7d(SD7d)组,采用改良多平台睡眠剥夺法(MMPM)建立睡眠剥夺模型,用比色法测定大鼠心肌组织还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(Malondial-dehyde,MDA)含量及超氧化物酶(Superoxide dismutase,SOD)活性。选60只大鼠进行实验,最后纳入48只大鼠进入结果分析。结果与CC组、TC组相比较,随着睡眠剥夺时间的延长,大鼠心肌组织GSH含量增加,GSH-Px活性减低,MDA含量增高,SOD活性有降低趋势。结论睡眠剥夺能够引起大鼠心肌氧化应激,且随着睡眠剥夺时间延长,大鼠心肌抗氧化酶及抗氧化复合物减少,机体抗氧化代偿及防御能力下降。

PGC-1α在海人酸(KA)诱导培养大鼠海马神经元氧化应激损伤中的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子(peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator,PGC)-1α在海人酸(kainic acid,KA)诱导的培养大鼠海马神经元氧化应激及神经损伤中的作用。方法离体培养大鼠海马神经元,采用电穿孔基因转染技术分别转染PGC-1αshRNA质粒和空载体质粒。培养7天后,用KA刺激上述海马神经元24h,检测转染空载体质粒海马神经元(空白对照组,n=10)、KA刺激的转染PGC-1αshRNA质粒(实验组,n=11)和KA刺激的空载体质粒海马神经元(KA对照组,n=10)的谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、超氧化物歧化酶(superoxidase dismutase,SOD)和乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性变化。FJB染色检测KA刺激24h后实验组和KA对照组培养大鼠海马神经元神经损伤情况。结果KA刺激24h,培养的大鼠海马神经元GSH含量和SOD活性分别为(5.74±0.54)μmol.L-1.μg-1 protein和(10.57±1.25)U/mg protein,较空白对照组显著降低[(9.38±0.72)μmol.L-1.μg-1 protein,P<0.01;(23.12±3.23)U/mg protein,P<0.01];LDH活性为(2.21±0.18)mmol NADH,H+/min/100mg protein,较空白对照组海马神经元显著增高[(1.29±0.09)mmol NADH,H+/min/100mg protein,P<0.01]。转染PGC-1αshRNA质粒组,KA刺激24h海马神经元GSH含量和SOD活性分别为(3.37±0.42)μmol.L-1.μg-1protein和(4.54±0.91)U/mg protein,较KA对照组海马神经元明显降低(P均<0.05);LDH活性为(2.74±0.19)mol/NADH+/min/mg protein,较KA对照组海马神经元显著增加(P<0.01)。FJB染色显示转染PGC-1αshRNA质粒组,KA刺激24h培养大鼠海马神经元损伤较KA对照组明显增加(P<0.05)。结论 PGC-1α基因下调加重KA刺激后培养大鼠海马神经元损伤,可能与其加重氧化应激损伤有关。

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型氧化应激反应的影响

目的:探究龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型氧化应激反应的影响。方法:用6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立帕金森病(PD)大鼠模型,随机分为模型组,美多巴组,龟羚帕安丸大剂量组、中剂量组、小剂量组。分别每日管饲同体积的生理盐水,美多巴10 mg·(kg·d)-1,龟羚帕安丸4.0 g·(kg·d)-1、2.0 g·(kg·d)-1、1.0 g·(kg·d)-1。另设假手术组,常规饲养,每日管饲同体积的生理盐水。每日1次,共30 d。观察血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)实验后的变化。结果:与假手术组比较,模型组SOD的活性、GSH含量明显减少,MDA含量明显增多,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,药物组SOD的活性、GSH含量明显增多,MDA含量明显减少,两组之间的差异具有统计学意义(P<0.05);龟羚帕安丸大剂量组SOD值显著高于美多巴组(P<0.05),龟羚帕安丸大剂量组GSH、MDA与美多巴组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:龟羚帕安丸可增加帕金森大鼠模型血浆中增加SOD的活性和GSH的含量,减少MDA的含量,减轻氧化应激对神经细胞的损伤,可能是其治疗帕金森病的作用机制之一。

小青龙虚化汤对大鼠慢性阻塞性肺疾病模型氧化应激反应的影响

目的:观察小青龙虚化汤对大鼠慢性阻塞性肺疾病模型氧化应激反应的影响。方法:选择Wistar雄性大鼠45只作为研究对象并按数字表法随机分为模型组、小青龙虚化汤组、空白组。模型组给予生理盐水,小青龙虚化汤组给予小青龙虚化汤干预,空白组为空白组正常饲养。显微镜下观察大鼠肺部病理变化情况,统计各组平均肺泡数和肺泡面积,比较3组大鼠的谷胱甘肽(glutathione,GSH)与超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量。结果:与模型组比较,小青龙虚化汤组大鼠的病理有明显改善,显微镜下可见肺泡间隔断裂较模型组明显的减少,肺泡融合数量少于模型组,支气管管壁黏膜炎性细胞可见浸润较模型组明显减少。小青龙虚化汤组的肺泡数为(38.90±3.52)个,明显高于模型组的(21.65±4.58)个,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);而小青龙虚化汤组肺泡面积为(1 208.16±70.69)μm2,则明显低于模型组的(1 925.08±69.66)μm2,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);小青龙虚化汤组的GSH含量为(26.51±1.11)U·(m L·min)-1,SOD含量为(90.81±6.09)U·(m L·min)-1,均显著高于模型组的(20.25±0.52)U·(m L·min)-1、(53.15±9.54)U·(m L·min)-1,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:小青龙虚化汤能改善大鼠肺部病理情况,提高大鼠模型血清中的GSH与SOD含量,即小青龙虚化汤能调节慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的氧化、抗氧化失衡,增强其抗氧化的能力,有助于保护肺部组织。