心肌细胞衰老在心血管疾病中的研究进展

越来越多的研究表明,心血管疾病的风险随着年龄的增加、细胞的衰老而增加,细胞衰老是一种不可逆的细胞周期停滞状态,心肌细胞作为终末分化细胞,其衰老的标志是通过各种功能下降来描述的。各种类型的细胞衰老都可能引起相关心血管疾病的发生。本文主要概述心肌细胞衰老机制及其与相关心血管疾病的联系,以及以心肌细胞衰老为靶点治疗相关心血管疾病的前景。

骨骼肌钝挫伤对细胞铁代谢的影响和铁死亡相关性研究

目的 探讨大鼠骨骼肌钝挫伤后对细胞铁代谢的影响及其与铁死亡的相关性。方法 SD雄性大鼠,随机分为对照组和钝挫伤模型组,模型组分别于伤后1d、3d、5d、7d、14d取材。HE染色观察损伤组织病理变化;普鲁士蓝染色观察损伤区铁离子沉积情况;ELISA法检测血清铁蛋白和肌组织ROS、α-KG及HSPB1含量变化。结果HE染色显示挫伤区肌细胞膜破裂,核溶解,炎性细胞浸润,5d后开始减轻,14d挫伤区新生骨骼肌细胞进一步增多,细胞间隙胶原纤维增多。普鲁士蓝染色显示挫伤后铁离子沉积渐增高,5d组最高,5d后下降。ELISA结果显示,模型组血清铁蛋白、ROS、α-KG在损伤后均逐渐升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),HSPB1在损伤后先升高后降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 骨骼肌钝挫伤后铁代谢异常与铁死亡发生密切相关,骨骼肌急性损伤后也存在细胞铁死亡。

黄连素对糖尿病肾损伤大鼠肾功能、氧化应激、肾脏醛糖还原酶的影响

目的观察黄连素对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾损伤大鼠肾功能保护作用,并从抗氧化应激、抑制肾脏醛糖还原酶活性及其基因表达等方面探讨黄连素抗糖尿病大鼠肾损伤的作用机制。方法用腹腔注射链脲佐菌素方法复制糖尿病大鼠肾损伤模型。随机分为正常对照组、模型对照组、黄连素组,每组10只。黄连素经口灌胃200 mg.kg-1.d-1,每周给药6 d,共12 wk。比较各组大鼠血糖、肾脏肥大指数(肾重/体重)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、24h尿蛋白(UP24)等肾功能相关指标,比较各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量、肾组织醛糖还原酶(AR)活性及其基因表达的改变。结果模型组大鼠血糖维持在较高水平、肾脏肥大指数、BUN、Cr、UP24等较正常组明显升高(P<0.05),血清SOD活性低下,MDA含量增加(P<0.05),肾脏AR活性与其基因表达明显升高(P<0.05)。黄连素组与模型组相比,能明显降低血糖、有效控制体重下降、明显改善肾脏肥大指数、BUN、Cr、UP24等指标(P<0.05),血清SOD活性增强,同时MDA含量减少(P<0.05),肾脏AR活性降低及AR mRNA水平下调(P<0.05)。结论对糖尿病肾损伤大鼠,黄连素在调节血糖的同时,可能通过提高机体抗氧化能力、减少肾脏AR活性与基因表达以抑制多元醇通路的激活发挥其肾功能的保护作用。

糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄率与肾功能、炎症反应、氧化应激反应的相关性

目的:探讨糖尿病肾病(DN)患者尿白蛋白排泄率与肾功能、炎症反应、氧化应激反应的相关性。方法:收集本院收治的DN患者78例,根据DN分级标准分为早期糖尿病肾病组51例、中晚期糖尿病肾病组27例;另取同期在本院进行体检的肾功能正常者60例作为正常对照组。入院即刻,测定各组研究对象的尿白蛋白排泄率(UAER);采用全自动生化分析仪测定肾功能指标含量,采用ELISA法测定炎症因子含量,采用放射免疫法测定氧化应激指标含量;采用Pearson检验分析DN患者UAER值与肾功能、炎症反应、氧化应激反应的相关性。结果:三组研究对象的UAER值,肾功能指标、炎症反应指标、氧化应激指标含量差异有统计学意义。早期DN组、中晚期DN组的UAER值以及BUN、Scr、CysC、β2-MG、IL-6、hs-CRP、TNF-α、MDA、AOPP含量高于正常对照组,T-AOC、SOD含量低于正常对照组;中晚期DN组的UAER值以及BUN、Scr、CysC、β2-MG、IL-6、hs-CRP、TNF-α、MDA、AOPP含量高于早期DN组,T-AOC、SOD含量低于早期DN组;DN患者的UAER值与肾功能、炎症反应、氧化应激呈相关关系(P<0.05)。结论:UAER值可直观反映DN患者的肾功能损伤、炎症反应及氧化应激程度,作为疾病早期诊断、治疗指导的可靠手段。

维生素C及其转运体SVCT在子痫前期发病机制中的作用研究

目的:通过前瞻性随机对照临床研究,探讨围生期维生素C的摄入及代谢与子痫前期(PE)的关系,探索PE的可能发病机制。方法:随机选取2011年9月至2014年3月广州医科大学附属第三医院住院孕妇344例,包括研究组(PE患者)170例、对照组(正常妊娠)174例。记录每日维生素C摄入量;收集其清晨中段尿、外周血、脐血及胎儿附属物(胎盘、胎膜、脐带),采用ELISA方法检测母体尿液、外周血及脐血血清维生素C含量,免疫组化法观察胎盘、胎膜、脐带依赖钠离子维生素C转运蛋白(SVCT)1及SVCT2的表达情况,PCR-RFLP法检测SLC23a1的多态性。结果:1研究组每日维生素C摄入量及尿液维生素C含量与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);2研究组母体外周血维生素C含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);3研究组脐血维生素C含量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);4研究组胎儿附属物SVCT1及SVCT2表达水平均较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);5研究组与对照组SLC23a1多态性在rs35817838、rs33972313、rs6886922和rs34521685位点上并无差异(P>0.05)。结论:胎儿附属物SVCT1及SVCT2表达水平降低,从而影响母体与胎儿之间的维生素C的转运,使得维生素C等抗氧化物不能有效到达胎盘,这可能是PE发病机制之一。

五子衍宗丸对小鼠乳腺癌化疗敏感性及化疗相关性疲劳的干预作用

目的:探讨五子衍宗丸对化疗后肿瘤生长及由化疗引起的疲劳的作用及机制。方法 :建立荷4T1乳腺癌小鼠模型,并将其随机分为TC组、PTX组、WZYZ组、WZYZ+PTX组。给药21 d,处死小鼠后检测小鼠脏器指数及肌肉超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果:WZYZ组、WZYZ+PTX组小鼠的力竭游泳时间显著延长,与TC组比较,WZYZ+PTX组、PTX组的瘤重均显著减轻;WZYZ+PTX组的肿瘤体积显著变小。与PTX组比较,WZYZ+PTX组小鼠的胸腺指数显著升高,且SOD值明显升高,MDA浓度明显降低。结论:五子衍宗丸具有提高紫杉醇化疗敏感性、减轻化疗相关性疲劳的作用。其作用机制可能与调节免疫,抑制氧化应激损伤等作用有关。

自噬及其在细胞代谢和疾病中的作用

自噬是真核细胞中广泛存在的降解/再循环系统. 自噬在氨基酸和激素的调控下对蛋白质等大分子和细胞器进行降解,降解产物可作为新合成蛋白质和细胞器的原料. 作为Ⅱ型程序性细胞死亡,自噬与凋亡相互作用,参与维持机体的自稳态,在生物体正常发育及对某些环境胁迫的响应极为关键. 对自噬在生物体发育、老化以及在肿瘤、神经退行性病变、肌病和抵御微生物侵染中的作用进行了综述.

依达拉奉早期治疗老年高血压性脑出血对血清炎性因子及氧化应激指标的影响

目的:探讨依达拉奉早期治疗老年高血压性脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)对血清炎性因子及氧化应激指标的影响。方法:选择100例老年HICH患者,按入组序列号奇偶数分为观察组与对照组,每组50例。对照组给予控制血压、降颅内压、止血、脱水、神经营养药物等脑出血常规治疗;观察组在脑出血常规治疗基础上,给予依达拉奉治疗。比较两组治疗前、治疗第3天、7天及14天血清炎症因子hs-CRP、IL-6、TNF-α及氧化应激指标NO、MAD、SOD水平。结果:(1)两组治疗第3天血清hs-CRP、IL-6及TNF-α水平均高于治疗前时,治疗第7天、第14天下降,且低于第3天,第14天低于治疗前,各时间点差异均有统计学意义(均P<0.05);观察组治疗第3天、第7天、第14天时血清hs-CRP、IL-6及TNF-α水平均低于对照组同时间点,差异均有统计学意义(均P<0.05);(2)两组治疗第3天血清NO、MAD水平均高于治疗前时,治疗第7天、第14天下降,且低于第3天,第14天低于治疗前;治疗第3天、第7天、第14天的SOD水平均高于治疗前,且第3天<第7天<第14天,各时间点差异均有统计学意义(均P<0.05);观察组治疗第3天、第7天、第14天时血清NO、MAD水平均低于对照组,SOD水平高于对照组同时间点,差异均有显著统计学意义(均P<0.05)。结论:依达拉奉早期治疗老年HICH可有效减轻机体炎症反应,抑制氧化应激损伤。

积雪草酸通过激活Nrf2抗氧化通路抑制自发性高血压大鼠心肌纤维化

目的探讨积雪草酸(asiatic acid,AA)对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHRs)心肌纤维化的拮抗作用及其可能的分子机制。方法动物分为4组:对照组(Wky)、SHRs组、SHRs+AA组(SHRs+AA 20 mg^(-1)·kg^(-1)·d-1)、AA组(Wky+AA 20 mg^(-1)·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只。天狼星红染色法观察胶原蛋白沉积水平;比色法测定各组氧化应激水平;Western blot法测定相关蛋白表达。结果AA能有效减少心肌胶原蛋白沉积,以及PAI-1、CTGF、Collagen I、FN的表达,提高血清中SOD、T-AOC活性,并降低MDA含量,增强心肌组织Akt、GSK-3β磷酸化,抑制Fyn核转位;提高Nrf2活性,并增加NQO1、HO-1蛋白表达。结论AA能有效抑制SHRs心肌纤维化,其机制可能通过激活Nrf2诱导的抗氧化通路,上调心肌组织抗氧化活性,进而减少氧化应激产物形成。

厄贝沙坦联合降糖保肾方治疗早期糖尿病肾病大鼠的实验研究

目的:探讨中西医结合对早期糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激与超微结构变化的影响。方法:用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠模型,将SD大鼠随机分成5组,每组10只:正常对照组(C组)、糖尿病肾病组(D组)、厄贝沙坦组(X组)、降糖保肾方组(Z组)和中西医结合组(L组)。5周末检测5组大鼠血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、肌酐清除率(Ccr)、肾重/体重(S/T)、尿白蛋白排泄率(UAER)等指标的变化以及肾皮质总超氧化物歧化酶(TSOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性、丙二醛(MDA)的水平;利用透射电子显微镜观察肾脏足细胞超微病理结构。结果:D组与C组比较,BG、HbAlc、TC、TG、S/T明显升高;BUN、Scr水平差异无统计学意义,但Ccr显著下降;抗氧化酶中,TSOD、CAT活性明显下降,MDA水平明显升高;UAER增高,足细胞足突严重融合。中药或西药单药治疗组上述指标改善,尤其中西医结合治疗组上述指标改善显著,明显优于各单药治疗组。结论:早期糖尿病肾病大鼠肾脏即存在氧化应激增加及足细胞的损害,厄贝沙坦联合中药方剂降糖保肾方对糖尿病肾脏的保护作用优于单种给药治疗,其机制部分与其对糖尿病肾组织氧化应激增加、足细胞损伤与协同抑制作用有关。

氧化应激与cfos和cjun转录和AP－1激活

激活剂蛋白－１（ａｃｔｉｖａｔｏｒｐｒｏｔｅｉｎ－１，ＡＰ－１）是近年来受到关注的与氧化应激基因表达调控有关的转录因子．文章就氧化应激与ｃｆｏｓ和ｃｊｕｎ基因表达，ＡＰ－１的激活，ＡＰ－１对氧化应激反应的调控，ＡＰ－１与亲电子反应元件等有关内容作了简要的综述．

益气养阴化瘀通络中药对糖尿病胃轻瘫大鼠平滑肌细胞凋亡的影响

目的:研究益气养阴化瘀通络中药对糖尿病胃轻瘫大鼠中氧化应激和细胞凋亡的影响.方法:30只♂SD大鼠随机分为正常对照组(normal control group,NC组)、糖尿病模型组(diabetic model group,DM组)、中药干预组(Chinese medicine group,ZY组).予腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备糖尿病大鼠模型,中药干预组予以中药灌胃,其余两组分别予等体积生理盐水灌胃.6 wk后检测胃排空率;测定胃组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;原位末端标记(TUNEL)法检测胃平滑肌细胞凋亡;Real-time PCR法检测胃组织Bcl-2及Bax mRNA表达.结果:与NC组相比,DM组及ZY组大鼠胃排空率明显下降(62.64%±4.51%vs 18.65%±4.30%,26.84%±2.35%,P<0.05),与DM组相比,ZY组胃排空率明显升高(18.65%±4.30%vs 26.84%±2.35%,P<0.05);与NC组相比,DM组及ZY组大鼠胃组织MDA含量均明显升高(2.12 nmol/mgprot±0.08 nmol/mgprot vs 7.55nmol/mgprot±0.27 nmol/mgprot,2.82 nmol/mgprot±0.16 nmol/mgprot,P<0.05),ZY组MDA含量较DM组明显降低(2.82 nmol/mgprot±0.16 nmol/mgprot vs 7.55 nmol/mgprot±0.27nmol/mgprot,P<0.05);DM组及ZY组大鼠胃组织SOD活性较NC组均明显降低(48.18 U/mgprot±1.46 U/mgprot,73.66 U/mgprot±0.55U/mgprot vs 120.20 U/mgprot±1.21 U/mgprot,P<0.05),与DM组相比,ZY组大鼠胃组织SOD活性较DM组明显升高(48.18 U/mgprot±1.46U/mgprot vs 73.66 U/mgprot±0.55 U/mgprot,P<0.05);DM组及ZY组胃平滑肌凋亡细胞数目较NC组明显增多(10.84%±1.18%,1.73%±0.09%vs 0.28%±0.25%,P<0.05),ZY组大鼠胃平滑肌细胞凋亡数量明显较DM组明显减少(1.73%±0.09%vs 10.84%±1.18%,P<0.05);DM组和ZY组Bcl-2 mRNA表达水平较NC组明显降低(1.65±0.28 vs 0.59±0.09,1.10±0.27,P<0.05),ZY组Bcl-2 mRNA表达水平较DM组明显升高,差异具有统计学意义(1.10±0.27 vs 0.59±0.09,P<0.05);与NC组相比,DM组Bax mRNA表达水平显著升高(0.87±0.83vs 1.96±0.28,P<0.05),ZY组Bax mRNA表达水平没有明显变化((0.87±0.83 vs 1.13±0.11,P>0.05);ZY组Bax mRNA表达水平明显低于DM组(1.13±0.11 vs 1.96±0.28,P<0.05).结论:益气养阴化瘀通络中药可通过提高抗氧化能力,抑制氧化应激及细胞凋亡而促进胃动力.

阿托伐他汀钙联合灯盏生脉胶囊对老年高血压合并左室肥厚患者氧化应激状态、左室重构及左心功能的影响

目的观察阿托伐他汀钙联合灯盏生脉胶囊对老年高血压合并左室肥厚患者氧化应激状态、左室重构及左心功能的影响。方法将130例老年高血压合并左室肥厚患者随机分为观察组65例和对照组65例,2组均给予控制血压、改善左室重构等常规治疗,对照组在此基础上给予阿托伐他汀钙10 mg/d口服,观察组在对照组基础上给予灯盏生脉胶囊(3粒/次,3次/d)口服,2组均连续治疗6个月。观察2组治疗前后氧化应激相关指标、左室重构及左心功能指标、运动耐力变化情况。结果 2组治疗后血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平和左室射血分数(LVEF)、E/A均明显高于治疗前(P均<0.05),血清丙二醛(MDA)、8-异前列腺素(8-iso-PG)、B型脑钠肽(BNP)水平和左室舒张末期内径(LVEDD)、左室质量指数(LVMI)均明显低于治疗前(P均<0.05),且观察组各指标改善情况均显著优于对照组(P均<0.05);2组治疗后纽约心脏病协会NYHA心功能分级、6 min步行试验均显著改善(P均<0.05),且观察组改善情况优于对照组(P均<0.05);2组治疗期间均未发现明显不良反应。结论阿托伐他汀钙联合灯盏生脉胶囊能够显著缓解老年高血压合并左室肥厚患者的氧化应激状态,抑制或逆转左室重构,改善左心功能及运动耐力,且安全性好。

翼状胬肉发病机制的研究进展

翼状胬肉是局部球结膜纤维血管组织增生侵犯角膜的一种疾病,是人类常见的眼表疾病之一,该病不仅直接影响面部美观,还可能由于牵拉引起眼部不适和散光,严重者影响视力且引起眼球运动障碍。关于该病的发病机制尚不明确,临床治疗以手术切除为主,但术后复发率较高。许多科学家对其发病机制提出了多种解释,创立了多种学说,但尚未有一种得到公认。明确认识翼状胬肉的发病机制,对于阻止翼状胬肉的发生、发展的研究具有重大的战略和现实意义。现就国内外在细胞凋亡抑制、基质金属蛋白酶、氧化应激、免疫方面的研究进行综述。

冠心舒通胶囊对老年急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗患者的效果及对其氧化应激、血小板活化功能的影响

目的探讨冠心舒通胶囊对老年急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入治疗患者的效果及其氧化应激、血小板活化功能的影响。方法选取2016年2月~2017年9月承德医学院附属医院80例老年AMI经皮冠状动脉介入治疗患者,按随机数字表法分为对照组(常规治疗)和观察组(冠心舒通胶囊),各40例。比较两组治疗的临床效果以及术前、术后超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平,血小板活化功能指标[溶酶体膜糖蛋白(CD63)、血小板α颗粒表面膜糖蛋白(CD62p)、单核细胞血小板聚集体(MPA)]含量变化情况。结果观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者术后SOD、NO水平均高于对照组,MDA水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组术后CD63、CD62p、MAP含量均低于术前,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论冠心舒通胶囊能够明显提高老年AMI经皮冠状动脉介入治疗的临床效果,抑制氧化应激及血小板活化,发挥心肌保护作用。

肝细胞生长因子对体外缺血/再灌注星形胶质细胞氧化应激的影响

目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)对体外缺血/再灌注导致的星形胶质细胞氧化应激的影响.方法:取体外培养的大鼠大脑皮层星形胶质细胞,建立缺血/再灌注损伤细胞模型.用HGF预处理星形胶质细胞后,进行缺血/再灌注.测定细胞活力、活性氧簇(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)含量.RT-PCR检测细胞Nrf2 mRNA的表达,Western blotting检测胞浆和胞核Nrf2蛋白的表达.结果:星形胶质细胞缺血/再灌注后,细胞活力降低,ROS水平及MDA含量升高,SOD活性及GSH含量降低.Nrf2 mRNA及胞浆、胞核Nrf2蛋白水平均下调.HGF能明显升高细胞活力,降低ROS水平及MDA含量,升高SOD活性及GSH含量,上调Nrf2 mRNA及胞浆、胞核Nrf2蛋白的表达.结论:HGF能减轻体外缺血/再灌注导致的星形胶质细胞氧化应激损伤,可能与HGF调节Nrf2表达及核转位水平、调控氧化/抗氧化系统的平衡有关.

辛伐他汀对冠心病人丙二醛化低密度脂蛋白、妊娠相关蛋白酶-A的影响

目的检测经冠状动脉造影显示为不稳定性斑块的冠心病患者血浆中丙二醛化低密度脂蛋白(MDA-LDL)与妊娠相关蛋白酶-A(PAPP-A)水平,从临床角度探讨斑块破裂的原因及辛伐他汀的早期干预作用。方法收集冠脉造影的冠心病患者85例,根据斑块形态,将冠心病患者分为3组,即Ⅰ型病变(表面光滑)组(n=31),Ⅱ型病变(表面不规则)组(n=35)及Ⅲ型病变(长段不规则)组(n=19),另有冠脉造影正常的25例为对照组纳入研究。检测各组血浆MDA-LDL、PAPP-A、LDL-C、HDL-C水平。对Ⅱ型病变组进行为期4周的辛伐他汀(40mg/d)干预,再次检测各组血浆MDA-LDL、PAPP-A、LDL-C、HDL-C。结果Ⅱ型病变组血浆MDA-LDL、PAPP-A显著高于对照组、Ⅰ型病变组、Ⅲ型病变组(P均<0.01),MDA-LDL、PAPP-A增高与LDL-C、HDL-C无明显相关(P均>0.05)。4周的辛伐他汀干预后,Ⅱ型病变组血浆MDA-LDL、PAPP-A、LDL-C均明显下降(P均<0.01),但MDA-LDL、PAPP-A下降与LDL-C下降无关。而Ⅱ型病变组血浆MDA-LDL在辛伐他汀干预前后与PAPP-A水平呈显著正相关(辛伐他汀干预前r=0.630,P<0.01;辛伐他汀干预后r=0.678,P<0.01)。结论氧化应激、炎症反应加强均是导致斑块破裂的原因,且氧化应激通过诱导、加剧炎症反应或与炎症因子交互作用发挥其致斑块破裂作用。辛伐他汀具有独立于降血脂作用之外的抗炎、抗氧化应激作用,在急性冠脉综合征的早期治疗中具有重要意义。

肌肽对高糖环境下肾小球系膜细胞增殖的影响及机制

目的探讨肌肽(carnosine)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(rat mesangial cells,RMCs)增殖的影响及作用机制。方法以RMCs为研究对象,分别采用MTT法和BrdU-ELISA法观察肌肽对高糖诱导的RMCs增殖的影响;乳酸脱氢酶(LDH)法检测肌肽对细胞的毒性作用;酶生化法测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)含量及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性等。结果肌肽可显著抑制高糖诱导的RMCs增殖,在5～30 mmol/L范围内呈一定的浓度依赖效应,且与其抗氧化作用密切相关。结论肌肽通过抗氧化作用抑制高糖诱导的RMCs增殖,且有浓度依赖趋势。

甲基乙二醛诱导大鼠海马神经元氧化应激损伤的实验研究

目的:探讨甲基乙二醛对大鼠海马神经元的损伤作用及其可能机制。方法:取新生24 h的SD大鼠分离并培养其海马神经元,第7天予甲基乙二醛(MGO)或(和)N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预24 h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测MGO或(和)NAC对海马神经元活力的影响,并以氧化敏感的2,7-二氢二氯荧光素(DCFH-DA)染色,荧光显微镜观察及流式细胞仪测定细胞内活性氧(ROS)强度。结果:MTT法检测结果显示,随MGO浓度增加,海马神经元存活率逐渐降低(均P<0.05),而NAC能显著增加海马神经元存活率,且10 mmol.L-1组存活率最高(P<0.01);100μmol.L-1MGO能使细胞内ROS水平明显增加(P<0.01),而同时加入10 mmol.L-1NAC能够抑制MGO导致的细胞内ROS增高。结论:MGO可能部分通过诱导细胞内ROS产生,导致神经元氧化应激损伤,而NAC可能通过降低ROS的水平而对神经元起保护作用。

环氧化酶-2及细胞因子在创伤后应激障碍患者中的表达变化及意义

目的:初步探讨创伤后应激障碍(PTSD)患者血清中白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与环氧化酶-2(COX-2)的表达变化及意义。方法:收集32例PTSD患者(PTSD组)与26例健康体检者(对照组),采用酶联免疫吸附法(ELISA)与Western blot法对PTSD组血清中IL-1、IL-6、TNF-α及COX-2进行检测,并与对照组进行比较。结果:PTSD组血清IL-1、IL-6及TNF-α水平明显高于对照组(P<0.01);COX-2含量水平也明显高于对照组(P<0.01)。结论 :PTSD患者存在显著的免疫功能紊乱,IL-1、IL-6、TNF-α及COX-2可能在PTSD的发病机制中起着重要作用。