羟基红花黄色素A对脑缺血所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用

目的 研究羟基红花黄色素A对脑缺血所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用。方法 用栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca2+等。结果 羟基红花黄色素A(10,20 mg·kg-1)能明显抑制缺血脑线粒体膜流动性的降低,膜磷脂降解,减少脑缺血引起的线粒体肿胀,抑制NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素c氧化酶活性的降低,改善线粒体呼吸功能;同时羟基红花黄色素A能明显降低中风大鼠脑细胞线粒体MDA含量、升高SOD活性、抑制Ca2+过多摄入。结论 羟基红花黄色素A对缺血脑细胞线粒体的损伤有明显的保护作用,该作用可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化、拮抗Ca2+有关。

何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力及血脂的影响

目的探讨何首乌饮的抗衰老机制。方法采用D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老大鼠模型,测定何首乌饮灌胃后大鼠血清中血脂和丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果亚急性衰老模型组大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、MDA含量明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、SOD、GSH-Px、T-AOC明显下降,与正常对照组大鼠比较差异显著(P<0.05,P<0.01),经何首乌饮灌胃治疗后TG、TC、MDA含量下降,HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC含量升高均接近正常水平,与模型组大鼠有显著差异(P<0.01)。结论何首乌饮明显提高衰老大鼠体内的HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC水平,降低TG、TC、MDA含量,何首乌饮具有抗衰老作用,其抗衰老作用可能与此有关。

关节腔注射臭氧对兔膝骨关节炎模型血浆自由基的影响

目的:通过观察血浆自由基的变化,探讨臭氧对兔膝骨性关节炎(osteoarthritis,OA)的治疗作用及其可能机制。方法:将40只成年新西兰兔随机分为5组,即正常组(A组)、OA组(B组)、20μg/ml臭氧治疗组(C组)、40μg/ml臭氧治疗组(D组)、60μg/ml臭氧治疗组(E组),每组各8只。采用Vandman法将B-E组兔的左膝关节造模成功后,将不同浓度的臭氧注射入C、D、E组兔左膝关节腔内,剂量为1 ml,每三天一次,共注射二次。检测兔血浆中自由基的代谢变化和左膝关节软骨病理变化。结果:(1)与A组相比,B组超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量显著减少(P<0.01)。与B组相比,C、D和E组SOD含量均显著增加(P<0.01)。C、D和E组组间无统计学差异。(2)与A组相比,B组一氧化氮(nitric oxide,NO)含量显著增加(P<0.01)。与B组相比,C、D和E组NO含量均显著减少(P<0.05)。C、D、E组组间无统计学差异。(3)与A组相比,B组丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量显著增加(P<0.01)。与B组相比,C、D和E组MDA含量均显著减少(P<0.01)。D组较C组血浆中MDA含量显著减少(P<0.05)。(4)B组软骨呈典型的骨性关节炎改变,C、D组关节软骨可见不同程度修复,E组未见明显修复。结论:(1)膝关节腔内注射20μg/ml和40μg/ml臭氧可以有效的抑制关节软骨退变,对骨性关节炎具有治疗作用。(2)臭氧治疗OA的机制为抑制自由基大量释放,提高机体清除氧自由基的能力。

自由基在2型糖尿病大鼠膀胱逼尿肌损伤的作用与意义

目的探讨自由基在糖尿病膀胱功能障碍病理生理学机制中的作用和意义。方法分组观测不同时间段T2DM大鼠与正常对照组大鼠膀胱逼尿肌肌条收缩实验,并将剩余膀胱组织制备匀浆,测定其中超氧化物歧化酶(SOD)的活力与丙二醛(MDA)的含量。结果不同时间段T2DM组引起逼尿肌收缩的最小牵张力高于对照组。T2DM组在0～16周的收缩频率较对照组增高,在20周后减低。T2DM组最大收缩力呈现降低趋势。正常对照组膀胱匀浆中SOD第8周达最高峰后,呈现出下降趋势,至24周时有所增高。T2DM组4周时SOD出现增高,在8周和24周组大鼠膀胱中SOD较对照组显著下降。MDA在两组动物中都表现为进行性下降趋势。在第4周,T2DM组大鼠膀胱中MDA含量较对照组显著性降低。第8周出现MDA增高。T2DM组SOD/MDA的值低于正常对照组。在第4周时,T2DM组比正常对照组显著增高,第8周时,出现显著性降低。逼尿肌肌条收缩频率与逼尿肌最大收缩力之间呈负相关,(r=-0.226,P<0.05);MDA与逼尿肌最大收缩力之间呈正相关(r=0.234,P<0.01)。结论糖尿病可导致膀胱逼尿肌功能受损。在发病初期机体清除氧自由基的能力提高,膀胱功能处于代偿状态;随着病情进展,机体氧自由基损伤严重,膀胱逼尿肌功能失代偿。自由基损伤也是糖尿病膀胱逼尿肌损伤的重要机制之一。

“三补”对衰老大鼠的抗自由基能力及三磷酸腺苷酶活性影响的实验研究

目的:观察补肾方常用配伍组分"三补"药物组抗衰老作用机制。方法:观察"三补"药物组对D-gal致亚急性衰老大鼠抗自由基能力及三磷酸腺苷酶活性的影响并与六味地黄丸全方做对比。结果:亚急性衰老大鼠总抗氧化能力、抑制超氧阴离子自由基和羟自由基能力及三磷酸腺苷酶活力降低,"三补"药物组干预后,衰老大鼠的总抗氧化能力提高,其升高效果与六味地黄丸相当,但对自由基的抑制能力不如六味地黄丸全方;对肝细胞膜ATP酶活性有显著提高作用,其效果与六味地黄丸全方作用相当,但对脑细胞膜ATP酶活性的改善作用不显著。结论:"三补"组分具有抗衰老的药理作用,其抗衰机制可能与提高总抗氧化能力和细胞膜ATP酶活性作用有关,但与六味地黄丸全方对比还存在不稳定性,提示恰当的配伍仍属必要。

金水宝胶囊清除老年虚证者氧自由基及DNA损伤后修复作用的临床和实验研究

目的：探讨金水宝胶囊清除老年虚证者氧自由基及ＤＮＡ损伤后修复作用。方法：将。股金水宝胶囊者列为治疗组，服淀粉胶囊者列为阴性药物对照组，对老年虚证氧自由基清除及ＤＮＡ损伤后修复作用进行临床和实验研究。结果：治疗前青年组ＳＯＤ活性明显高于老年虚证组，ＭＤＡ含量两组相反（Ｐ＜０．０１）；用药后老年虚证治疗组ＳＯＤ活性升高，ＭＤＡ含量降低（Ｐ＜０．ｏｆ）。对畏寒、头晕、腰膝酸软及夜尿频、耳鸣症状有较好的疗效。动物实验与临床观察一致。老年虚证组治疗前的非程序合成（ＵＤＳ）水平明显低于青年组，而老年虚证治疗组与阴性对照组在用药前后的改变比较差异性有极显著意义（Ｐ＜０．０１）；动物实验表明青年鼠组活体脾脏细胞姐妹染色单体互换（ＳＣＥ）频率明显低于老龄鼠组，金水宝胶囊无诱发ＳＣＥ的作用。结论：金水宝胶囊能提高清除氧自由基及ＤＮＡ损伤后的修复能力。

通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化作用

目的:研究通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体ATPase、抗氧化酶和脂质过氧物的影响。方法:采用栓线法复制局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤大鼠模型,观察通心络对大鼠脑组织匀浆及线粒体中超氧化物岐化酶(super oxi dedismutase,SOD),丙二醛(malonaldehyde,MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)的影响;检测线粒体组分中的腺苷三磷酸酶(adenosinetri phosphatase,ATPase)活性变化。结果:通心络能抑制缺血再灌注大鼠脑组织匀浆中SOD含量的降低及MDA含量的升高,但对GSH-Px含量无明显影响;能抑制线粒体组分中SOD,GSH-Px含量及ATPase活性的降低和MDA含量的升高。结论:通心络对局灶性缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。

脂质过氧化物在脑囊尾蚴病中的变化

本文报告了８３例脑囊尾蚴病患者外周血脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的变化。结果显示：无论癫痫型和非癫痫型脑囊尾蚴病，其血清中ＬＰＯ均明显升高，与对照组相比，具有非常显著的差异（Ｐ＜０．０１），而癫痫型与非癫痫型的ＬＰＯ值间无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。提示脂质过氧化物参与脑囊尾蚴病的病理过程，并为脑囊尾蚴病的诊断及治疗探索新的途径。

低剂量辐射预处理对放射性脑损伤自由基的影响

目的通过研究低剂量辐射(low does radiation,LDR)预处理对放射性脑损伤自由基的影响,验证低剂量辐射预处理是否在急性放射性脑损伤中具有保护作用。方法预照射剂量为100 mGy,攻击性照射剂量为25 Gy。30只SD大鼠随机分为单纯照射组、间隔6 h预照射组、间隔24 h预照射组。攻击性照射后6 h,脑组织匀浆后检测预照射对超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果与单纯照射组相比,预照射组在25 Gy照射后6 h可提高照射后脑组织SOD活力、减少MDA含量。6 h预照射组SOD及MDA变化与24 h预照射组比较,差别无统计学意义。结论在实验观察的时间范围内,低剂量辐射预处理可促使脑内SOD升高和MDA下降,对大鼠急性早期放射性脑损伤有一定的保护作用。

益肾降浊冲剂治疗慢性肾衰竭的实验研究

目的 :探讨益肾降浊冲剂治疗慢性肾衰竭 (CRF)的疗效和机理。方法 :采用 5 /6肾切除大鼠CRF模型 ,随机分为模型组、大黄治疗组、益肾降浊冲剂大、小剂量治疗组 ,观察各组Scr、BUN、Ch、TG、MDA、SOD和肾脏常规病理及超微结构改变。结果 :大黄组和益肾降浊冲剂大、小剂量组肾脏病理均显著轻于模型组 ,而其中益肾降浊冲剂大、小剂量组病变最轻 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 ) ,血浆Scr、BUN、Ch、MDA、SOD的结果同前。肾脏超微结构的改变与光镜下观测的肾脏病理结果相同 ,益肾降浊冲剂组的病变最轻 ,线粒体形态无明显改变。结论 :益肾降浊冲剂可以延缓CRF的进展 ,作用强于单味大黄 ;其机理可能是减少自由基 。

僵知饮对四氧嘧啶诱导大鼠糖尿病的试验研究

采用静脉注射四氧嘧啶诱导大鼠化学性糖尿病,观察僵知饮对动物血糖、血脂和氧自由基的影响,以期治疗实验性糖尿病。结果表明:与模型组比较,僵知饮组空腹时血糖、甘油三酯和脂质过氧化物均显著降低(P<0.05～0.01),而全血超氧化物歧化酶活性明显升高(P<0.01),说明僵知饮治疗实验动物化学性糖尿病不仅降糖效果优于甲苯磺丁脲,且有降血脂、改善氧自由基代谢紊乱等多方面的药理活性,从而有助于防治糖尿病的并发症。

益肾活血方对家兔血瘀模型P选择素表达及对氧自由基清除作用的实验研究

目的 :评价益肾活血方对家兔血瘀模型P选择素表达的影响以及清除氧自由基的作用。方法 :兔 30只 ,随机分为健康组、血瘀模型组、益肾活血方大剂量组和小剂量组、血栓心脉宁组 ,各组相应处理后分别取静脉血检测P选择素 (GMP 1 4 0 ) ,红细胞超氧化物歧化酶 (E SOD) ,红细胞过氧化脂质 (E LPO) ,血浆过氧化脂质 (P LPO)。结果 :GMP 1 4 0 ,E SOD ,E LPO ,P LPO ,健康组与血瘀模型组比P <0 .0 1 ,血瘀模型组与益肾活血方大、小剂量组比P <0 .0 1 ,与血栓心脉宁组比P <0 .0 5 ;益肾活血方大、小剂量组与血栓心脉宁组比P <0 .0 5 ;益肾活血方大剂量组与小剂量组比P >0 .0 5。结论 :造模成功 ,益肾活血方大、小剂量组及血栓心脉宁组均有抑制对家兔血瘀模型P选择素表达 ,增加SOD活性 ,降低LPO含量的作用。益肾活血方大。

红景天对AD大鼠空间学习记忆能力及海马组织CAT、GSH-Px的影响

目的探讨红景天对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的空间学习记忆能力及大脑海马组织过氧化氢酶(CAT)与谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响。方法建立AD大鼠模型,采用Morris水迷宫测试系统检测大鼠学习记忆变化,采用生化检测方法检测大鼠海马组织CAT和GSH-PX的含量。用红景天以灌胃方式对实验大鼠进行干预,并以喜得镇作对照,观察其实验效果。结果模型组大鼠学习记忆功能明显减退。与模型组相比,中药组、西药组及空白组大鼠逃避潜伏期明显缩短,原平台象限比、跨平台次数明显增加;中药组、西药组海马组织CAT、GSH-Px含量与模型组比较明显增加。结论红景天可改善模型大鼠在Morris水迷宫中的学习记忆能力,提高大鼠大脑海马中CAT、GSH-PX的含量,从而提高对脑内过量自由基的清除。

线粒体与慢性肾衰尿毒素所致肾外脏器损害相关性的实验研究

目的:观测慢性肾功能衰竭(Chronic Renal Failure,CRF)肾功能、血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),以及心和小肠的超微结构尤其是线粒体形态的改变,研究线粒体与慢性肾衰尿毒素所致肾外脏器(心和小肠)损害相关性,并探讨CRF"尿毒症毒素致病学说"的深层机理。方法:采用5/6肾切除大鼠CRF模型,随机分为模型组、大黄治疗组、益肾降浊冲剂大、小剂量治疗组,并行假手术(不切除肾脏)作正常对照组,观察各组血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血浆MDA、SOD和心、小肠超微结构的改变。结果:(1)各组Scr、BUN、MDA值从大到小的顺序依次为:模型组、大黄组、益肾降浊冲剂大、小剂量组、正常对照组,SOD大小顺序与上述正好相反;各组之间均有统计学上显著性差异(P<0.01或P<0.05)。(2)CRF大鼠血浆MDA水平与BUN、Scr呈非常显著正相关(r=0.715,0.789,P<0.01,0.01),血浆SOD含量与BUN、Scr呈非常显著负相关(r=-0.719,-0.810,P<0.01,0.01)。(3)电镜观察心肌和小肠超微结构的改变与各组Scr、BUN、MDA相同,模型组的病变最重,细胞线粒体肿胀也最甚;大黄组病变次之;益肾降浊冲剂组的病变最轻,线粒体形态亦无明显改变。结论:尿毒症毒素通过影响线粒体功能而导致肾外脏器的组织细胞的损伤;而益肾降浊冲剂则通过减轻尿毒症毒素对全身各系统器官的功能细胞的线粒体损害从而在一定程度上保护了全身各系统。

氧自由基清除剂对ES WL肾损伤保护作用的临床观察

目的 探讨氧自由基清除剂古拉定在ESWL肾损伤的保护作用。方法 2 4例肾结石患者分两组 ,对照组 12例ESWL前不做任何处理。治疗组 12例在ESWL前 1h肌注古拉定 ,剂量 60 0mg。二组分别于ESWL前 1天 ,ESWL后第 1、4、7天取血、尿标本。血标本计算过氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA) ,尿标本计算 β2 —MG。结果 治疗组术后第 1、4天血SOD降低幅度和MDA升高幅度均明显低于对照组。结论 在ESWL过程中存在氧自由基对肾脏的损伤 ,加用外源性氧自由基清除剂可有效地抑制这种损伤 ,从而对受治肾起保护作用。

人参皂苷Rg_2对体外培养低氧心肌细胞的保护作用

目的观察人参皂苷Rg2对低氧心肌细胞的保护作用。方法取新生24h的Wistar大鼠心肌细胞，体外培养4d，随机分为正常组、模型组、人参皂苷Rg2组。人参皂苷Rg2组加入0．025mmol／L的人参皂苷Rg2，正常组与模型组加入等量的培养液。孵育4h后，将模型组与人参皂苷Rg2组移人37℃恒温密闭容器中，连续充以体积分数0．95的N2和体积分数0．05的CO2混合气体，流速20mL／min，持续1h，然后应用锥虫蓝染色计数存活细胞，流式细胞仪检测细胞凋亡情况，酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量。结果人参皂苷Rg2组与正常组心肌细胞凋亡率比模型组明显降低（F=4．75，q=6．44-8．09，P〈0．05）；人参皂苷Rg2组与正常组心肌细胞SOD活性、MDA和NO含量与模型组相比差异有显著性（F=5．67-13．72，q=4．35-13．68，P〈0.05）。结论人参皂苷Rg2在体外有抗低氧损伤的作用，其作用机制可能是通过抑制细胞凋亡、提高抗氧化酶的活力、清除自由基而发挥作用。

低剂量辐射对放射性肠损伤小鼠肠上皮自由基的影响

目的观察低剂量辐射(LDR)对小鼠肠上皮自由基的影响,探讨低剂量辐射预处理在急性放射性肠损伤中的保护作用。方法根据照射剂量将40只小鼠分为三组,分别为:空白对照组(0 cGy)、单纯攻击照射组(800cGy)、低剂量联合攻击剂量照射组(7.5 cGy+800 cGy),联合组内又分为间隔6 h预照射组、间隔24 h预照射组、间隔48 h预照射组。攻击性照射后72 h,肠组织匀浆检测LDR预照射对超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果与单纯攻击照射组相比,联合照射组在8 Gy照射后72 h可提高照射后肠组织SOD活力、减少MDA含量,且24 h预照射组SOD及MDA变化与6 h预照射组和48 h预照射组比较有统计学差异(P<0.05)。结论在一定时间范围内,低剂量辐射预处理可促使肠内SOD升高和MDA下降,可能对小鼠急性早期放射性肠损伤有一定的保护作用。

过度训练状态下大鼠心肌细胞病理性变化的研究

为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase, ACP)和b葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase)做了定位和定量研究。结果表明,第四周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH—px、SOD活性和心肌ACP、b—葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P>0.05)。但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙和MDA含量明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和b—葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌线粒体发生了病理性变化,主要表现为线粒体内钙积聚和自由基损伤。这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。

过度训练对大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A_2的影响

为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律 ,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型 ,应用形态学手段和分子生化技术 ,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶 (AcidPhosphatase ,ACP)和 β莆萄糖醛酸酶(Beta glucuronidase)、磷脂酶A2 (PLA2 )等指标做了定位和定量研究。结果表明 ,第 4周末 ,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH Px、SOD、PLA2 活性和心肌ACP、β 葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P >0 0 5 )。但是第 8周末 ,过度训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和 (PLA2 )活性明显高 ,GSH含量和SOD活性明显降低 ;第 8周末 ,心肌ACP和 β 葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌线料体的结构和功能发生了明显变化 。

高产SOD植物细胞的离体评估模型

用 1μmol/ L甲基紫精对玫瑰茄培养细胞进行 16h和 2 4 h暗诱导 ,其 SOD活力分别比对照增大 74 .87%和 32 4 .2 4 % ,比活力分别增加 69.99%和 2 95.73%。经 2 4 h暗诱导的细胞 ,在1mmol/ L甲基紫精的作用下 ,其电解质渗漏率比对照下降了 4 8% ,且差异达到极显著水平 (P≤0 .0 1)。这表明细胞中 SOD含量与电解质渗漏率密切相关 ,SOD含量高者 ,其电解质渗漏率低。以此为依据 ,建立了一种评价高产 SOD植物细胞的体外模型 ,即以 lmmol/ L 甲基紫精作为评定阈值 ,直接根据电解质渗漏率的变化来衡量细胞中 SOD含量的高低 ,为筛选高产 SOD细胞提供了简便有效的方法。利用这一模型 ,评价了中草药、环境污染物质和巯基化合物在提高