sVCAM-1、NT-pro BNP、miR-126-5p在不稳定性心绞痛中的表达及相关性研究

目的探讨可溶性VCAM-1分子(sVCAM-1)、N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、微小核糖核苷酸126-5p(miR-126-5p)在不稳定性心绞痛中的表达及相关性研究。方法选取2021年3月至2022年3月我院收治的胸痛患者160例,其中不稳定性心绞痛患者90例作为研究组,另外70例为对照组。对比两组临床特征病例特征的相关性;分析对比研究组和对照组sVCAM-1、NT-pro BNP、miR-126-5p的水平;比较sVCAM-1、NT-pro BNP、miR-126-5p在不同冠状病变血管支数与不同Gensini评分的相关性,并采用ROC曲线分析sVCAM-1、NT-pro BNP、miR-126-5p的诊断价值。结果研究组总胆固醇(CHOL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显高于对照组(P<0.05);研究组sVCAM-1、NT-pro BNP水平均高于对照组,而miR-126-5p的表达低于对照组(P<0.05);三支病变组患者sVCAM-1、NT-pro BNP水平明显高于双支病变组、单支病变组,且双支病变组高于单支病变组,而miR-126-5p表达低于双支病变组、单支病变组,且双支病变组低于单支病变组(P<0.05);高分组sVCAM-1、NT-pro BNP水平明显高于低分组、中分组,且中分组高于低分组,而miR-126-5p表达低于低分组、中分组,且中分组低于低分变组(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,sVCAM-1、NT-pro BNP、miR-126-5p联合检测在不稳定型心绞痛具有较高的诊断价值。结论sVCAM-1、NT-pro BNP表达水平与不稳定心绞痛患者病变情况及严重程度呈正相关,而与miR-126-5p的表达水平呈负相关,联合检测具有较高的诊断价值。

METTL3调控miR-126-5p对人肾小球系膜细胞焦亡的影响及机制研究

目的:研究甲基转移酶样蛋白3(METTL3)调控miR-126-5p对人肾小球系膜细胞(HRMC)焦亡的影响并探讨潜在机制。方法:将HRMC分为7组,即对照组、高糖处理组、pcD-null组、pcD-METTL3组、pcD-METTL3+miR-126-5p抑制剂(inhibitor)组、pcD-METTL3+inhibitor-NC组、pcD-METTL3+inhibitor+AKT抑制剂(AZD5363)组。用流式细胞仪检测细胞焦亡,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-126-5p表达,western blotting检测METTL3、Gasdermin D、NLRP3、磷酸化(p-)AKT、p-NF-κB表达。用RNA甲基化免疫沉淀技术(Me-RIP)测定miR-126-5p前体的m6A修饰水平。结果:与对照组比较较,高糖处理组细胞焦亡增多,miR-126-5p前体N6-甲基腺苷(m6A)修饰增加,p-AKT和p-NF-κB表达水平升高,METTL3和miR-126-5p表达水平降低(均P<0.05)。转染METTL3过表达载体后,高糖处理的细胞上述指标发生了显著逆转(均P<0.05)。而在过表达METTL3的基础上加入miR-126-5p inhibitor后,miR-126-5p表达下调,细胞焦亡增多,p-AKT、p-NF-κB表达上调(均P<0.05),但METTL3表达水平和miR-126-5p前体m6A修饰无显著变化(P>0.05)。在过表达METTL3的基础上加入AZD5363后,细胞焦亡减少(P<0.05),p-AKT、p-NF-κB表达下调,METTL3和miR-126-5p表达及miR-126-5p前体m6A修饰无显著改变(P>0.05)。结论:METTL3促进miR-126-5p的m6A甲基化,并通过抑制AKT/NF-κB信号通路减少高糖诱导的肾小球系膜细胞焦亡。

在随机启动(p,N)-策略控制下不中断多重休假排队系统的性能分析

本文研究在随机启动(p,N)-策略控制下不中断多重休假的M/G/1排队模型.通过运用全概率分解技术和拉普拉斯变换工具,直接讨论了系统从任意初始状态出发在任意时刻t队长的瞬态分布,得到了队长瞬态分布的拉普拉斯变换表达式.基于瞬态分析,使用洛必达法则得到了系统在任意时刻t队长的稳态分布的递推表达式,同时求出了系统其他一些重要排队性能指标,如稳态队长分布的概率母函数、平均稳态队长和附加队长分布的显示表达式等,并讨论了一些特殊情形.最后,通过数值计算实例讨论了系统空闲率和附加平均队长关于一些参数的敏感性以及系统容量的优化设计.

杉木-观光木混交林群落N、P养分循环的研究

通过对福建三明 2 7年生杉木 (Cunninghamialanceolata) 观光木 (Tsoongiodendronodorum)混交林 (混交比例2 :1)及杉木纯林群落N、P养分循环进行为期 2年的研究。结果表明 ,混交林中杉木和观光木地上各组分的N、P含量大小均为叶 >活枝 (或皮 ) >枯枝 >干 ,而根系的则随径级的减小而增大 ,且观光木各组分的N含量均高于杉木的 ;混交林群落的N、P总积累量达 5 85 .2 2 3kg·hm-2 和 12 8.784kg·hm-2 ,分别是纯林群落的 1.5倍和 1.3倍。混交林群落N、P养分年归还量达 75 .740kg·hm-2 和 5 .493kg·hm-2 ,分别是杉木纯林的 113 .0 %和 79.6 %。混交林通过凋落物、降水淋溶和细根枯死 3种途径的N归还量分别占群落总归还量的 6 7.1%、8.4%和 2 4.5 % ,而纯林的则分别为 6 9.3 %、8.1%和 2 2 .6 % ;混交林 3种途径的P归还量分别占群落总归还量的 6 4.0 %、7.5 %和 2 8.5 % ;而纯林则为 74.8%、5 .3%和 19.9%。混交林中林下植被层的N、P归还量分别占群落总归还量的 14.8%和 37.3 % ;而纯林的则为 2 9.5 %和 5 9.4%。混交林群落的N、P富集率和利用系数均低于纯林的 ,而周转期则均大于纯林的。混交林群落的P吸收系数小于纯林的 ,而循环系数则高于纯林的 ,但其两者的N吸收系数和循环系数则相似。

miR-124-3p通过负调控Caveolin-1表达N2a/APPswe细胞凋亡率及细胞内钙离子浓度

目的:探讨在阿尔茨海默病(Alzheimer’s diseases,AD)细胞模型中miR-124-3p通过调控Caveolin-1的表达对细胞凋亡率及钙离子浓度的影响。方法:体外培养野生型N2a(N2a/WT)和N2a/APPswe细胞,real-time PCR及Western blot分别检测miR-124-3p与β-淀粉样蛋白前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)m RNA及蛋白的表达。双荧光素酶报告实验分析miR-124-3p与Caveolin-1之间靶向调控关系。N2a/APPswe细胞瞬时转染miR-124-3p模拟物(mimics),real-time PCR、Western blot分别检测Caveolin-1 m RNA和蛋白的表达。N2a/APPswe细胞分别瞬时转染miR-124-3p模拟物(mimics)、pc DNA-Caveolin-1、Caveolin-1-si RNA,流式细胞仪分析细胞凋亡水平,测定细胞内游离钙离子浓度。结果:与WT组相比,APPswe组APP m RNA和蛋白水平表达都明显升高(分别为P=0.000,P=0.000),miR-124-3p表达明显降低(P=0.000)。双荧光素酶报告实验表明,和与突变型载体(p GL3-Caveolin-1 3’UTR MUT)共转染组相比,与野生型载体(p GL3-Caveolin-1 3’UTR WT)共转染组的相对荧光素酶活性和明显减弱(P=0.004);转染miR-124-3p mimics后,与空载体组比较,miR-124-3p mimcs转染组的Caveolin-1 m RNA和蛋白的表达明显下调(分别为P=0.000,P=0.000);分别转染miR-124-3p mimics、Caveolin-1-si RNA后,与空载体组比较,细胞凋亡率降低(分别为P=0.000,P=0.000),游离钙离子浓度降低(分别为P=0.000,P=0.000);转染pc DNA-Caveolin-1后,得到与上述相反的结果(分别为P=0.000,P=0.000)。结论:miR-124-3p可以通过靶向下调Caveolin-1的表达,抑制AD细胞凋亡,降低细胞中游离钙离子浓度,从而发挥神经保护作用,为AD的防治提供新的思路和靶点。

miR-124-3p通过负调控Caveolin-1表达降低N2a/APPswe细胞内Tau蛋白磷酸化水平

目的探讨在阿尔茨海默病(AD)细胞模型中miR-124-3p通过调控Caveolin-1的表达对细胞内Tau蛋白磷酸化水平的影响。方法体外培养野生型N2a(N2a/WT)和N2a/APPswe细胞,荧光定量PCR及Western blot分别检测miR-124-3p、APP和Caveolin-1的表达;N2a/APPswe细胞分别转染miR-124-3p模拟物、Caveolin-1过表达载体及干扰RNA后,用荧光定量PCR及Western blot分别检测Caveolin-1、Tau和Tau-Ser404表达。结果与野生型N2a细胞比较,N2a/APPswe细胞中miR-124-3p表达降低(P<0.01),APP表达升高(P<0.01),Caveolin-1表达升高(P<0.01)。N2a/APPswe细胞转染miR-124-3p模拟物后,Caveolin-1表达降低(P<0.01),Tau-Ser404/Tau降低(P<0.01)。N2a/APPswe细胞转染Caveolin-1过表达载体后,Tau-Ser404/Tau升高(P<0.01)。转染干扰RNA后TauSer404/Tau降低(P<0.01)。结论 miR-124-3p可能通过调节其靶基因Caveolin-1的表达而降低Tau蛋白磷酸化水平,在AD中发挥神经保护作用。

PrP106-126诱导的N2a细胞神经毒性中神经营养因子受体p75^NTR的表达变化研究

神经元死亡是朊病毒病的主要病理学特征。朊蛋白多肽PrP106-126能够对神经细胞表现神经毒性,引起细胞凋亡。细胞表面蛋白神经营养因子受体p75NTR的胞外区域可以与PrP106-126结合并产生促凋亡作用。作者以小鼠成神经瘤细胞N2a为细胞模型,应用荧光定量RT-PCR和Western Blot技术,以及DNA Ladder和AnnexinV-FITC/PI双重染色流式细胞凋亡检测技术对p75NTR介导的PrP106-126神经毒性分子机制进行了研究。结果发现在PrP106-126诱导的N2a细胞凋亡过程中,p75NTR的mRNA转录水平和蛋白表达水平均显著升高,以p75NTR多克隆抗体sc-6189阻断PrP 106-126与p75NTR的相互作用后,减弱了PrP106-126诱导的N2a细胞凋亡效果。该研究揭示了PrP106-126诱导的N2a细胞毒性中p75NTR受体的表达变化,为解释朊病毒病的发病机制提供了重要数据。

配合物[NH_3(CH_2)_4NH_3]Co(hedpH_2)(H_2O)_2的水热合成与表征(hedpH_4=1-羟亚乙基二膦酸)

采用水热合成法以丁二胺作为模板剂合成了钴的有机二膦酸超分子化合物[NH3(CH2)4NH3]Co(hedpH2)2(H2O)2 [hedpH4 = 1-羟亚乙基二膦酸, CH3C(OH)(PO3H2)2]。用元素分析、红外光谱、紫外-可见光谱、热重分析以及单晶结构解析对其进行了表征。该化合物的化学式为:C8H30N2CoO16P4,Mr = 593.15,晶体属单斜晶系,空间群C2/c,晶胞参数a = 16.128(2), b = 12.427(1), c = 12.610(2) ? b = 121.389(9), V = 2157.3(4) 3, Z = 4, Dc = 1.826 g/cm3, m(MoKa) = 1.172 mm-1, F(000) = 1228。结构用直接法解出,最终偏离因子R = 0.0285, wR = 0.0747。该化合物的结构包含单核的Co(hedpH2)2- 阴离子,阴离子之间通过氢键连结形成具有空隙的三维超分子骨架结构,双质子化的丁二胺分子位于空隙中。

XF_3(X=N,P,As)分子价层电离势的三阶代数图-表构建法计算

应用三阶代数图-表构建法（third-order algebraic diagrammatic construction scheme 简写为 ADC （3））计算了XF3（X=N,P,As）的价层垂直电离势（VIP）.结果表明：内壳层电子关联对电离主峰位置影响非常小；来自不同理论结果的分子结构对电离主峰位置有较小影响；基组差异则表现的非常明显.由计算值和实验结果比较可知：在实验分子结构和 cc-pVDZ基组下,应用 ADC（3）得到的电离势与实验值整体上差距最小；ADC（3）计算的第一电离势往往小于实验值约0.4～0.8 eV,其余主峰位置与实验值差距约0.01～0.3 eV；随基组增大,ADC（3）结果与实验值偏差明显增大.因此,利用 ADC（3）方法计算价层电离势时,建议使用价层电子关联,基组则采用 cc-pVDZ或DZP,结构除采用实验外也可直接从耦合簇、密度泛函等理论获得.

一种新的16金属笼状物[HN(C_2H_5)_3]_4-[Mo_3~VMo_6^(VI)V_7^(IV)O_(40)(PO_4)]·2[N(C_2H_5)_3]的水热合成和结构

报道了一种新的杂多化合物[HN(C_2H_5)_3]_4-[Mo_3~VMo_6^(VI)V_7^(IV)O_(40)(PO_4)]·2[N(C_2H_5)_3]的合成,并用元素分析、EPR、IR谱、及X--射线单晶衍射等手段进行了表征。结果表明,该杂多酸盐属于单斜晶系,空间群P21/n,a=14.0841(3),b=14.2505(3),c=19.6089(3)?b=94.213(1),V=3925.0(1)?,Z=2,Dc=2.171g/cm3,Mr=2566.18,m=2.284mm-1,F(000)=2516,R=0.0477,wR=0.0945.杂多阴离子是1个16金属笼状物,笼中心包含1个PO4四面体客体。

豫东平原不同林龄农-杨间作生态系统土壤N、P时空分布特征初探

通过对豫东平原3 a、9 a、13 a和17 a不同林龄农-杨间作生态系统土壤N、P初步研究结果表明,不同林龄的农-杨间作系统对土壤中的N、P分布在水平和垂直方面具有不同的影响。这一结果可为多目标农田防护林建设提供理论参考。

关于完全图K_n的{P_4,C_4}-分解

讨论了完全图Kn分解成四个顶点的路和圈的存在性,给出完全图Kn存在{P4,C4}-强制分解的充要条件是n≥5且n≠6.以及完全图Kn存在{P4,C4}-分解的充要条件是n≥4.

细胞色素P450酶催化烟草特异性亚硝胺N’-亚硝基新烟草碱和N’-亚硝基假木贼碱代谢活化的分子机制研究

烟草特异性亚硝胺N’-亚硝基新烟草碱(NAT)和N’-亚硝基假木贼碱(NAB)不仅在所有烟草制品和烟草烟雾中广泛存在,还存在于大气颗粒物中,表明这2类污染物存在不可避免的暴露风险。NAT和NAB被细胞色素P450酶代谢活化是发挥其致癌活性的重要前提,但到目前为止反应机理细节尚未被系统研究。因此,本文通过密度泛函理论(DFT)计算系统揭示了NAT和NAB代谢的α-羟基化致癌路径,明确了反应的机理细节及能量关系。计算表明,P450催化的NAT和NABα-羟基化路径主要包括:(1)氢夺取反应(能垒为12.7~21.6 kcal·mol^1),形成放热但不稳定的Cα自由基中间体;(2)无能垒的羟基转移反应,形成剧烈放热的α-羟基化中间体;(3)α-羟基化中间体的自发分解反应(能垒为14.1~20.1 kcal·mol^1),产生最终有致癌潜力的重氮氢氧化代谢物。进一步比较发现,NAT 2-羟基化和6-羟基化路径都是其代谢的潜在致癌路径,而NAB的2’-羟基化路径是其主要致癌路径。此外,尽管NAT和NAB在结构上具有很大的相似性,但是后者的致癌活性可能要略高于前者。上述研究结果有助于全面理解NAT和NAB的代谢活化机制,并有助于识别潜在的生物标志物用于合理评估这2种亚硝胺污染物暴露的健康风险。

含P-N结的石墨烯中的阿哈罗夫-玻姆效应(英文)

理论上讨论了含P-N结的石墨烯中的阿哈罗夫-玻姆效应.在石墨烯中的P-N结具有令电子发生负折射的性质,根据此一特性,考虑当四个P-N结组成一个封闭的路径并包围一个数值为(?)的磁通时电子运动的情形.分析表明,磁通将对电子的运动产生影响,使其局域流密度发生变化.

线性(n,p)-赋范空间中守恒映射的亚历山德罗夫问题(英文)

主要考虑守恒映射的亚历山德罗夫问题.我们首先是对早期的结果进行了推广,然后引入了线性(n,p)-赋范空间的概念并解决了此空间上的亚历山德罗夫问题.

microRNA-124-3p调控H1N1亚型猪流感病毒致小鼠肺损伤的研究

为研究microRNA-124-3p(miR-124-3p)对H1N1亚型猪流感病毒(swine influenza virus,SIV)感染小鼠所致肺损伤的调控作用,本试验构建miR-124-3p腺病毒表达载体,通过小鼠尾部静脉注射法构建miR-124-3p差异表达小鼠模型,试验分3组:过表达组、抑制组和对照组。48 h后,各组小鼠鼻腔接种H1N1亚型SIV,每只105 EID50(50μL)。连续观察14 d,计算小鼠平均体重变化率、观察病理切片并测定相关炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA相对表达量。结果显示,已成功将pre-miR序列及其sponge序列插入腺病毒的穿梭质粒,并将其共转染293A细胞。实时荧光定量PCR检测证实,与对照组相比,过表达组和抑制组小鼠黑色素瘤细胞miR-124-3p表达水平分别极显著升高(P<0.01)和显著降低(P<0.05),表明成功构建腺病毒表达载体。过表达组、抑制组和对照组小鼠体重变化率分别为-5.5%、-12.4%和-8.6%。抑制组和对照组均可见肺泡壁增厚,其间有多量淋巴细胞浸润,部分肺泡内出现纤维蛋白渗出,且抑制组病理变化更为严重,肺泡中还有大量的红细胞浸润;而过表达组仅有少量的淋巴细胞浸润,肺脏组织较正常。与对照组相比,过表达组检测的炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05);抑制组炎症相关炎症因子mRNA表达水平均显著升高(P<0.05)。本试验结果表明,miR-124-3p对H1N1亚型SIV感染小鼠所致的肺脏炎症因子的表达具有抑制作用,同时能减轻肺脏病理损伤。

乳α_(S1)-酪蛋白基因型和日粮粗蛋白质浓度对奶山羊泌乳及N、Ca和P利用的影响

以24只产羔2周的奶山羊为试验动物进行预试验,研究乳中αS1-酪蛋白(αS1-CN)基因型(纯合基因型:A／A和F／F各12只)对产乳量和乳成分的影响。预试验结束后,试验主要研究乳中αS1-CN的基因型和日粮粗蛋白质浓度对产乳量、乳成分及N、Ca、P利用的影响。以日粮粗蛋白质浓度(分别占DM13.2％、16.8％和19.8％)和试验期(3-6周。

血必净对创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织核因子-KBp65表达作用的研究

目的 观察创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织核因子-κB（NF-κB）p65基因及蛋白表达,并探讨血必净对其的干预作用.方法 SD大鼠110只,随机分为正常组（A组,n＝10）、创伤弧菌脓毒症组（B组,n＝50,采用大鼠左下肢皮下注射创伤弧菌悬液制作大鼠创伤弧菌脓毒症模型）和血必净治疗干预组（C组,n＝50,感染后半小时腹腔注射血必净4 mL/kg）.B、C组于染菌后1、6、12、24、48 h活杀（各时间点n=10）,采用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR） 法、Western blot法和双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测大鼠肺组织NF-κB p65的基因与蛋白表达及IL-10的含量,数据采用单因素方差分析.结果 与A组比较,B组大鼠肺组织创伤弧菌感染后6、12 h NF-κB p65 mRNA表达量与6、12、24和48 h肺组织NF-κB p65蛋白表达量均明显增高 （P〈0.05）;与B组相同时间点比较,C组6 h肺组织NF-κB p65 mRNA表达量与12、24及48 h肺组织NF-κB p65 蛋白表达量明显减少（P〈0.05）; 与A组比较,B组创伤弧菌菌感染12、24和48 h IL-10的含量明显增加（P〈0.05）,与B组相同时间点比较,C组24 h（52.444±9.605）肺组织IL-10的含量明显增高（P〈0.05）;感染后48 h,大鼠肺内血管明显充血,间质水肿并伴炎性浸润,肺泡腔塌陷,血必净干预后,肺组织损伤有所减轻.结论 NF-κB参与了创伤弧菌脓毒症肺损伤过程;血必净能抑制NF-κB p65的表达,从而起到保护创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织的作用.

s不超过6的无标号(n,n/2+s)-奇图的计数

一个图称为(n,m)-图,若|V(G)|=n且|E(G)|=m.一个奇图是指每个点的度都是奇数的图.给出了一种新的图同构的定义,计算并给出了不同构无标号(n,n/2+5)-奇图的结果,并对s=4,6给出了不同构无标号(n,n/2+s)-奇图的完整结果.