大黄素抑制背根神经节压迫小鼠模型STAT3、VEGFA、p-ERK蛋白表达及其镇痛作用研究

目的 研究大黄素(Emodin,ED)对背根节压迫小鼠模型的镇痛作用以及对STAT3/VEGFA/p-ERK信号通路的影响。方法 建立背根神经节慢性压迫(chronic compression damage,CCD)小鼠疼痛模型,随机分为空白组、模型组、普瑞巴林组及ED低、中、高剂量组。通过检测动物机械痛敏和热辐射痛敏阈值、醋酸扭体实验评价镇痛效果;ELISA检测小鼠L4-L5节段脊髓组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和CD18等炎症因子含量;Western blot和免疫荧光检测脊髓组织信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinases 1/2,p-ERK1/2)蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组的机械痛敏、热辐射痛敏阈值显著降低(P<0.05),脊髓背角炎症因子表达显著增高(P<0.05),脊髓中VEGFA、STAT3、p-ERK的表达显著上调(P<0.05)。与模型组比,ED低、中、高剂量组CCD小鼠模型的机械痛敏、热辐射痛敏阈值升高(P<0.05);脊髓背角炎症因子表达降低(P<0.05);脊髓背角小胶质细胞STAT3、VEGFA、p-ERK的表达降低(P<0.05),醋酸诱导的小鼠急性疼痛中扭体次数减少(P<0.05)。结论 ED对背根节压迫小鼠模型有良好的镇痛作用,其机制可能与抑制脊髓背角炎症因子表达和STAT3/VEGFA/p-ERK介导的脊髓小胶质细胞活化有关。

p-STAT3和STING蛋白在胃癌组织中的表达及相关性

目的:检测胃癌组织和癌旁组织中p-STAT3和STING蛋白的表达情况,分析胃癌组织中p-STAT3和STING与Hp、分期、淋巴结转移等临床病理特征和预后的相关性,以及两者之间的关系。方法:将所选标本进行免疫组织化学染色,检测癌组织及癌旁组织中STING、p-STAT3的表达情况以及Hp感染情况。结果:胃癌组织中STING表达低于癌旁组织,p-STAT3表达高于癌旁组织,差异均有统计学意义。胃癌组织中STING表达与胃癌患者的预后呈正相关。STING表达量与分期和淋巴结转移存在负相关性。与年龄、性别、吸烟史、Hp感染均不相关。胃癌组织中p-STAT3表达与胃癌患者的预后呈负相关。p-STAT3与分期、淋巴结转移、Hp感染存在正相关性。p-STAT3的表达与年龄、性别、吸烟史之间无相关性。胃癌组织中p-STAT3表达和STING表达无相关性。结论:胃癌组织中STING的表达低于癌旁组织;STING高表达提示预后较好。胃癌组织中p-STAT3的表达高于癌旁组织;p-STAT3高表达提示预后不好。胃癌组织中STING和p-STAT3表达无相关性。

黑骨藤追风活络胶囊调节NF-κB/STAT3/mPGES-1信号通路改善胶原诱导性关节炎的作用研究

目的:研究黑骨藤追风活络胶囊(Heiguteng Zhuifenghuoluo cupsule,HZC)调节NF-κB/STAT3/mPGES-1信号通路改善胶原诱导性关节炎(Collagen induced arthritis,CIA)大鼠的作用机制。方法:取24只SD大鼠,随机分组为正常组、模型组、HZC组和甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)组。除正常组外,其余三组采用牛Ⅱ型胶原和完全弗氏佐剂混合乳化剂构建类风湿性关节(rheumatoid arthritis,RA)大鼠模型。按照实验分组分别给予生理盐水、MTX(1 mg/kg)和HZC(243 mg/kg)灌胃,共给药21天。每周测量大鼠足肿胀程度、观察并进行足肿胀评分、检测大鼠血清中前列腺素E 2(Prostaglandin E2,PGE 2),检测大鼠滑膜组织中微粒体前列腺素E2合酶-1(microsomal prostaglandin E synthase 1,mPGES-1)以及p-p65、p-STAT3蛋白表达情况。结果:模型组大鼠足肿胀程度、肿胀程度评分、大鼠血清PGE 2明显增加,HZC和MTX组大鼠足肿胀程度、肿胀程度评分和大鼠血清PGE 2明显降低。进一步机制研究发现模型组大鼠关节滑膜组织中mPGES-1、p-p65、p-STAT3蛋白的表达增加,HZC和MTX组大鼠关节滑膜组织中mPGES-1、p-p65、p-STAT3蛋白的表达明显降低。结论:HZC通过抑制NF-κB/STAT3/mPGES-1信号通路,发挥其对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的治疗作用。

sgp130对糖尿病小鼠视网膜p-STAT3及VEGF-A表达的影响

目的:观察可溶性糖蛋白130(sgp130)对糖尿病(DM)小鼠视网膜p-STAT3及VEGF-A表达的影响,探讨sgp130防治糖尿病视网膜病变(DR)炎性损害的可能性。方法:小鼠45只被随机分为正常组、DM组和sgp130组。采用链脲佐菌素对DM组和sgp130组进行DM造模。正常组、DM组不做特殊干预,sgp130组在第1、5wk被给予1.5mg/mL sgp1302μL进行玻璃体腔注射治疗。10wk后处死所有小鼠,检查视网膜组织IL-6、p-STAT3、VEGF-A等蛋白的表达。结果:在第10wk时,DM组视网膜IL-6、p-STAT3、VEGF-A表达较正常组升高(均P<0.01)。sgp130组p-STAT3、VEGF-A表达水平较DM组低(均P<0.01)。结论:sgp130可以选择性拮抗IL-6反式信号传导通路,下调下游炎性因子VEGF-A的表达,可以用于干预DM引起的IL-6相关性视网膜炎性损害。

YAP、p-STAT3、LMP2A在鼻咽癌中的表达及临床意义

目的探讨Yes相关蛋白(YAP)、磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、外源性表达潜伏膜蛋白2A(LMP2A)在鼻咽癌(NPC)中的表达及临床意义。方法收集2020年12月至2021年12月于临沂市人民医院接受治疗的202例NPC患者的活检术石蜡标本作为观察组,同时收集本院98例鼻咽黏膜慢性炎组织标本作为对照组。分析两组YAP、p-STAT3及LMP2A的表达,并分析YAP、p-STAT3及LMP2A三指标与NPC患者的临床病理参数、预后关系。结果观察组YAP、p-STAT3、LMP2A蛋白高表达率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同TNM分期、组织分化以及有无远处转移NPC患者之间YAP表达比较差异有统计学意义(P<0.05);不同TNM分期和有无淋巴结、远处转移NPC患者之间p-STAT3表达比较差异有统计学意义(P<0.05);不同TNM分期、组织分化以及有无淋巴结转移NPC患者之间LMP2A表达比较差异有统计学意义(P<0.05)。经随访后发现,预后良好组181例,预后不良组21例;两组年龄、性别比较差异无统计学意义(P>0.05)。不同预后患者TNM分期、淋巴结及远处转移情况、YAP、p-STAT3、LMP2A高表达率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。经Logistic回归分析可知,TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期、有淋巴结及远处转移、YAP、p-STAT3及LMP2A高表达是影响NPC患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论NPC患者中YAP、p-STAT3、LMP2A呈上升表达,且三指标高表达与NPC病情的发生发展以及预后之间存在密切联系,对预测患者预后不良具有重要意义。

弥漫大B细胞淋巴瘤中p-STAT3的表达与临床预后及肿瘤相关巨噬细胞的关系

目的 探讨p-STAT3在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma, DLBCL)中的表达及其与预后、肿瘤相关巨噬细胞的关系。方法 采用免疫组化EnVision法检测228例DLBCL组织中p-STAT3的表达,分析其表达与临床病理特征、总生存期(overall survival, OS)、无进展生存期(progression free survival, PFS)、肿瘤相关巨噬细胞的相关性。结果 228例DLBCL中,p-STAT3阳性92例,ECOG-PS评分>1分者88例(P<0.001)、结外累积部位>1分者47例(P=0.012)、Ann Arbor分期Ⅲ+Ⅳ期者99例(P<0.001)、LDH水平>正常者63例(P<0.001)、IPI评分3~5分者69例(P<0.001)、疾病进展者71例(P<0.001)、CD68高表达者85例(P<0.001)、CD163高表达者102例(P<0.001)、non-GCB型61例(P<0.001)、BCL-2阳性者33例(P<0.001)。IPI评分0~3分的p-STAT3阳性DLBCL患者的OS和PFS明显缩短(P<0.001)。结论 p-STAT3表达是DLBCL患者的独立预后不良因素,且与肿瘤相关巨噬细胞呈正相关。

P-STAT3、COX-2及TGF-β1在结直肠息肉、肿瘤中的表达及其与Hp感染的关系

目的 分析P-STAT3、COX-2及TGF-β1在结直肠息肉、肿瘤中的表达及其与Hp感染的关系。方法 选取自2020年2月至2022年2月期间秦皇岛港口医院收治的结直肠息肉者201例作为息肉组,结直肠癌患者99例作为肿瘤组,另选取同期体检的健康志愿者198名作为对照组。比较三组Hp感染情况,并分析三组肠粘膜组织中P-STAT3、COX-2及TGF-β1的表达水平;分析HP感染状态与结直肠癌不同临床病理特征的关系,分析P-STAT3、COX-2及TGF-β1的表达水平与Hp感染的关系。结果Hp阳性率:肿瘤组>息肉组>对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=50.551,P<0.05)。TGF-β1、COX-2、P-STAT3的阳性率:肿瘤组>息肉组>对照组,差异均有统计学意义(χ^(2)=64.087、76.415、37.269,P<0.05)。不同分化程度、TNM分期及淋巴转移中,肿瘤组患者Hp阳性率比较差异有统计学意义(χ^(2)=7.781、5.969、4.535,P<0.05)。Hp阳性结直肠癌患者的P-STAT3、COX-2及TGF-β1阳性表达率明显高于Hp阴性患者,差异具有统计学意义(χ^(2)=6.988、5.058、11.030,P<0.05)。Spearman分析结果显示,P-STAT3、COX-2及TGF-β1表达水平均与Hp感染呈正相关(P<0.001)。结论 P-STAT3、COX-2及TGF-β1在结直肠癌组织中呈现出异常表达,通过检测三者表达水平及Hp感染程度有助于评估结直肠病变情况,可为临床防治结直肠息肉、肿瘤提供新思路。

COX-2、p-Stat3及p-Stat5在食管癌组织中的表达及其意义

背景与目的:研究表明,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)及信号转导和转录活化因子(signal transducers and activators of transcription,STAT)的活化均与肿瘤的发生、发展密切相关。本研究旨在检测COX-2、p-Stat3及p-Stat5在不同食管病变组织中的表达,并探讨三者在食管癌组织中表达的意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测59例食管鳞状细胞癌、24例鳞状上皮非典型增生及18例正常鳞状上皮中COX-2、p-Stat3及p-Stat5的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果:COX-2在食管正常鳞状上皮、非典型增生和鳞状细胞癌的免疫组化染色平均积分分别为0.83±0.46、1.85±1.24和2.10±1.77,鳞状细胞癌与非典型增生组织的COX-2表达高于正常鳞状上皮,差异有统计学意义(P<0.05);在正常鳞状上皮、非典型增生及鳞状细胞癌中,p-Stat3的平均积分分别为0、0.76±0.59、2.83±1.27,p-Stat5分别为1.98±0.78、3.92±0.41、5.02±0.34,三种组织间两两比较,p-Stat3和p-Stat5表达的差异均有统计学意义(P<0.05)。食管鳞癌中淋巴结转移者及分化较低者COX-2表达低(P<0.05),且不同浸润深度的组织中p-Stat3表达的差异有统计学意义(P<0.05)。不同临床病理特征的组织中p-Stat5表达的差异无统计学意义(P>0.05)。COX-2、p-Stat3及p-Stat5三者的表达之间呈正相关。结论:COX-2可能在食管癌变早期具有重要作用,COX-2高表达可能是食管癌变过程中的早期事件。Stat3的磷酸化与食管癌的进展相关。

姜黄素对db/db小鼠肾组织p-STAT3及IκB蛋白的影响

目的:观察姜黄素对db/db小鼠糖尿病肾病的疗效,并探讨其可能的作用机制。方法:雌性db/db小鼠10只,随机分为模型组和姜黄素治疗组,5只db/m小鼠为正常对照组,姜黄素治疗组予以姜黄素200 mg/(kg·d)连续灌胃18周。实验结束时,尾静脉采血测血糖,ELISA检测小鼠24 h尿蛋白,PAS染色观察小鼠肾组织病理改变,免疫组织化学检测IV型胶原以及纤连蛋白(fibronectin,FN)在肾组织的表达,Western印迹检测磷酸化的信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)及IκB在肾组织的表达。结果:与db/m小鼠比较,db/db小鼠体型肥胖,血糖明显升高,伴有大量蛋白尿;病理改变为肾小球肥大,系膜区扩张,基膜增厚,细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成增加;Western印迹检测肾组织中磷酸化的STAT3表达增加,IκB表达减少。与db/db小鼠比较,姜黄素治疗后明显降低db/db小鼠24 h尿蛋白,减少肾组织中IV型胶原以及FN的表达,抑制STAT3磷酸化及IκB降解。结论:姜黄素可以减少2型糖尿病模型db/db小鼠的蛋白尿,减轻肾小球硬化,其作用机制可能与抑制STAT3磷酸化及IκB降解有关。

JAK1、p-STAT 3和bcl-2在胃癌中的表达及意义

目的研究JAK1、p-STAT3和bcl-2在胃癌中的表达及与胃癌发生、发展的关系。方法采用免疫组织化学二步法检测JAK1、p-STAT3和bcl-2在60例胃癌组织和60例胃镜标本中的表达。结果(1)JAK1、p-STAT3和bcl-2的阳性表达率在胃癌中最高,其次是不典型增生和癌旁胃黏膜,再次是慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生,浅表性胃炎中最低(P<0.05);(2)胃癌JAK1、p-STAT3和bcl-2蛋白的阳性表达强度与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远端转移和临床分期有关(P<0.05);(3)胃癌中三种蛋白的阳性表达强度呈正相关(P<0.05)。结论JAK1、p-STAT3和bcl-2在胃癌组织中存在异常高表达并与胃癌发生、浸润、转移和临床分期有关。

STAT3、p-STAT3与Survivin在胃癌及其癌前病变组织中的表达及意义

目的检测信号传导和转录激活因子-3(STAT3)、酪氨酸磷酸化STAT3(p-STAT3)及Survivin在胃癌及其癌前病变组织中的表达,探讨三者在胃癌组织中表达的关系及其临床病理意义。方法采用免疫组化二步法检测91例胃癌及其配对正常胃黏膜、肠化生及异型增生组织中STAT3和Survivin蛋白的表达,其中50例胃癌组织检测了p-STAT3的表达。结果STAT3、p-STAT3、Survivin蛋白在肠上皮化生(95.2%,71.4%,91.4%)、异型增生(85.7%,100%,100%)和胃癌组织(67.0%,60.0%,81.32%)中表达的阳性率均显著高于正常胃黏膜(6.6%,32%,3.9%),P<0.05;伴淋巴结转移胃癌组中STAT3、p-STAT3、Survivin蛋白表达的阳性率(67.7%,69.4%,86.8%)显著高于无淋巴结转移组(65.2%,35.7%,65.2%),P<0.05。在胃癌组织中STAT3与p-STAT3表达呈正相关(rk=0.288,P=0.013)。结论STAT3、p-STAT3及Survivin蛋白的过表达可能在胃癌的发生发展过程中起重要作用,是胃癌诊治中较有价值的标记物,但其具体分子病理学机制尚需进一步深入研究。

中药降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏瘦素受体mRNA及P-JAK2/P-STAT3的影响

目的:观察降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠的治疗作用及其对血清瘦素、肝组织瘦素受体mRNA、P-JAK2/P-STAT3蛋白含量表达的影响.方法:将60只SD♂大鼠,随机分为空白组(正常饮食)和造模组(高脂饮食).待造模成功后将造模组大鼠随机分为模型对照组、降脂颗粒低、中、高剂量组和东宝甘泰组.治疗4 wk后行肝组织生化和病理学检测,并同时应用ELISA试剂盒检测血清瘦素,RT-PCR法检测肝组织瘦素受体mRNA表达,应用Western blot检测肝组织P-JAK2和P-STAT3蛋白的表达.结果:低、中、高剂量组降脂颗粒能明显降低非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脂(TG和TC)水平,改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应,并能明显降低血清瘦素高水平状态(193.02±23.8ng/ L,163.97±31.38ng/L,147.83±17.59ng/L vs 317.22±39.26ng/L,P<0.01),改善瘦素抵抗,同时增加瘦素受体mRNA的表达(1.87±0.06,2.20±0.04,2.78±0.04 vs 1.50±0.05,P<0.01),增加肝组织P-JAK2和P-STAT3蛋白的含量(119.88±2.98,123.45±0.68,124.34±3.42 vs 113.15±1.27,P<0.01;94.15±0.78,100.18±3.33,101.94±2.20 vs 89.06±0.69,P<0.01).结论:降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质和炎症有较好的治疗作用,其可能机制是改善瘦素抵抗,增加肝脏瘦素受体mRNA表达及P-JAK2,P-STAT3蛋白含量.

STAT3与P-STAT3在转基因AD小鼠脑组织中的表达及意义

目的通过检测STAT3及P-STAT3在APPswe/PS△E9双转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠脑组织中的表达,探讨其在AD发病过程中的可能作用。方法采用免疫组化法检测APPswe/PS△E9双转基因AD小鼠及对照小鼠脑组织中STAT3和P-STAT3的表达。结果 STAT3和P-STAT3表达于脑组织的不同部位。STAT3在转基因AD小鼠和对照小鼠的大脑皮层、基底前脑、海马及小脑中的阳性表达率分别为93.75%、87.50%,87.50%、43.75%,81.25%、37.50%,62.50%、0.00%,其中差异有统计学意义的是基底前脑、海马及小脑中的表达(P<0.05);P-STAT3在转基因AD小鼠和对照小鼠的大脑皮层、基底前脑、海马及小脑中的阳性表达率分别为0.00%、0.00%,68.75%、0.00%,62.50%、12.50%,43.75%、0.00%,其中差异有统计学意义的是基底前脑、海马及小脑中的表达(P<0.05);且STAT3和P-STAT3呈正相关(P<0.05)。结论 STAT3和P-STAT3在转基因AD小鼠的基底前脑、海马及小脑中存在高表达,其可能参与了AD发病的病理过程。

金匮肾气丸对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织p-STAT3蛋白的影响

目的探讨金匮肾气丸对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠肾间质纤维化的影响及对p-STAT3蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、UUO模型组、金匮肾气丸低剂量组、金匮肾气丸高剂量组、阳性对照药依那普利组,UUO术后第1天开始灌胃,第14天处死大鼠,取梗阻肾组织,HE和Masson染色观察肾组织病理改变,免疫组织化学检测I型和III型胶原在肾组织的蛋白表达,Real-time PCR法检测I型和III型胶原在肾组织的m RNA水平,Western印迹检测磷酸化的信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在肾组织的表达。结果与UUO模型组比较,金匮肾气丸治疗后,肾间质损伤指数降低,间质胶原阳性面积减少,I型和III型胶原蛋白及m RNA表达减少,磷酸化STAT3蛋白水平降低(P<0.05)。结论金匮肾气丸可以减轻UUO大鼠梗阻肾组织肾间质损伤,减少间质内胶原沉积,其作用机制可能与抑制STAT3磷酸化有关。

Hp感染与胃癌组织p-STAT3、Bcl-xL、Mcl-1表达的关系及意义

探讨胃癌中Hp感染与p-STAT3、Bcl-xL、Mcl-1蛋白表达的关系及临床意义。结果胃癌组Hp阳性率显著高于正常胃黏膜组(P<0.01);p-STAT3、Bcl-xL、Mcl-1蛋白在胃癌组织中阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织(P<0.01),且与胃癌浸润深度、淋巴结转移及临床分期显著相关(P<0.05);Hp感染与p-STAT3蛋白表达呈显著正相关(r=0.401,P<0.01)。Hp感染和STAT3信号通路激活可能共同参与了胃癌的发生发展。

p-STAT3及其靶基因CyclinD1在尖锐湿疣组织中的表达

目的探讨磷酸化STAT3(p-STAT3)和细胞周期素D1(CyclinD1)在尖锐湿疣(CA)组织中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测30例CA组织中p-STAT3和CyclinD1的表达,并与20例正常包皮组织作对照。结果 CA组织中p-STAT3和CyclinD1的阳性表达率分别为63.33%(19/30)和73.33%(22/30);正常对照组分别为0(0/20)和10.00%(2/20)。CA组织中p-STAT3和CyclinD1的阳性表达率与正常对照组比较差异均具有统计学意义(P均<0.01)。CA组织中p-STAT3和CyclinD1的表达呈正相关(P<0.01)。结论 p-STAT3和CyclinD1在CA组织中异常表达可能导致了CA细胞的过度增殖。

应用组织芯片研究Pim-3、p-STAT3在胰腺癌中的表达及临床意义

目的探讨Pim-3、p-STAT3蛋白在胰腺导管腺癌组织中的表达情况及生物学行为意义。方法应用组织芯片和免疫组化的方法,检测88例人胰腺导管腺癌组织和11例非癌组织中Pim-3、p-STAT3蛋白的表达,并分析其与临床病理特征及患者预后的关系。结果在88例胰腺癌组织中Pim-3、p-STAT3的阳性表达率分别为76.1%和75.0%,在非癌胰腺组织内均为阴性表达。Pim-3在肿瘤细胞的胞质内表达,p-STAT3在肿瘤细胞的胞核与胞质内表达,两者的表达与胰腺癌的临床分期、淋巴结转移相关(P<0.01),与患者年龄、性别、肿瘤大小、位置和病理学分级无关(P>0.05),且其之间成正相关(r=0.416,P<0.01)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,胰腺癌组织中Pim-3、p-STAT3表达阳性的患者生存时间缩短。Cox多因素相关分析表明Pim-3和p-STAT3阳性表达是影响患者生存期的独立预后因素(分别P=0.003和P=0.015)。结论胰腺癌中Pim-3、p-STAT3的阳性表达与肿瘤临床分期和淋巴结转移密切相关,且两者均可作为胰腺癌患者预后不良的判断因子。

肾康丸对2型糖尿病大鼠TNF-α/IL-6/p-STAT3信号通路的影响

目的:通过观察肾康丸对2型糖尿病(DM)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及肾脏磷酸化信号转导和转录活化因子-3(p-STAT3)表达的影响,探讨其防治糖尿病肾病(DN)的分子生物学机制。方法:采用高脂高糖喂养加腹腔注射30mg/kg链脲佐菌素(STZ)制备2型DM大鼠模型,大鼠随机分为4组:正常对照组(C组)、模型对照组(M组)、依那西普治疗组(DE组)、肾康丸治疗组(DS组)。各组分别干预8周后,检测大鼠尿α1-微球蛋白(Uα1-MG)、血清尿素氮(BUN)、血肌酐(C)r、TNF-α、IL-6水平及p-STAT3蛋白表达。结果:应用肾康丸、依那西普干预后,大鼠一般状况改善,Uα1-MG、BUN、Cr、TNF-α、IL-6水平较模型对照组显著减少(P<0.01),肾组织p-STAT3表达显著降低。结论:肾康丸对2型DM大鼠具有显著的肾保护作用,其作用机制可能与降低大鼠血清TNF-α、IL-6水平,从而影响其下游信号的转导,进而减少肾组织p-STAT3的表达有关。

STAT3及p-STAT3在皮肤鳞状细胞癌中的表达及其与鳞癌临床病理特征的关系

目的探讨信号传导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)和磷酸STAT3(pSTAT3)在皮肤鳞状细胞癌中的转录表达,以及p-STAT3表达与皮肤鳞状细胞癌临床病理特征的关系。方法收集36例皮肤鳞状细胞癌患者癌组织及癌旁正常组织,RT-PCR检测STAT3转录情况,免疫组化方法检测STAT3和p-STAT3蛋白表达水平;对比分析p-STAT3阳性表达组患者和阴性表达组患者年龄、性别、肿瘤大小、组织病理分化的差异。结果癌组织中STAT3转录水平高于对应癌旁正常组织(P<0.01),癌组织中STAT3和p-STAT3蛋白阳性表达率均高于癌旁正常组织(P<0.01)。癌组织p-STAT3阳性表达组与阴性表达组比较,患者在肿瘤大小、组织病理分化的差异有统计学意义。结论皮肤鳞状细胞癌中存在STAT3的异常表达和活化,p-STAT3是评估患者预后可能指标之一。

喉鳞癌中p-STAT3和Skp2的表达及其相关性研究

目的:检测喉鳞癌中信号转导和转录激活因子3的活化和Skp2蛋白的表达,探讨其临床意义及相关性。方法:采用免疫组织化学法检测p-STAT3和Skp2蛋白在56例喉鳞状细胞癌和30例喉全(或近全)切除者癌旁(>2.0cm)正常黏膜中的表达,应用Metamorph/DP10/BX41显微图象分析系统测定阳性表达的平均光密度值,并进行统计分析。结果:与癌旁正常黏膜组相比较,p-STAT3和Skp2蛋白在喉鳞癌组织中过表达(P<0.01);p-STAT3和Skp2蛋白过表达与喉鳞癌的分化程度、临床分期、颈淋巴结转移有关(P<0.05或P<0.01);在喉鳞癌组织中p-STAT3蛋白和Skp2蛋白的表达呈正相关关系,相关系数r=0.8041(P<0.01)。结论:p-STAT3和Skp2蛋白过表达与喉鳞癌的发生、发展和转移等生物学行为有关,两者的表达呈正相关。