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电针对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织中p-4E-BP1及VEGF蛋白表达的影响
被引量:
1
1
作者
马怡林
吴涛
+1 位作者
王瑞辉
杨琪
《针灸临床杂志》
2022年第10期63-70,共8页
目的:观察电针对颅脑损伤(TBI)大鼠神经功能、脑组织中真核起始因子4E结合蛋白1和血管内皮生长因子(p-4E-BP1/VEGF)蛋白表达的影响,探讨电针在TBI治疗中的可能机制。方法:SPF级SD大鼠随机分组纳入假手术组与空白组各8只、模型组与电针组...
目的:观察电针对颅脑损伤(TBI)大鼠神经功能、脑组织中真核起始因子4E结合蛋白1和血管内皮生长因子(p-4E-BP1/VEGF)蛋白表达的影响,探讨电针在TBI治疗中的可能机制。方法:SPF级SD大鼠随机分组纳入假手术组与空白组各8只、模型组与电针组各24只。模型组与电针组使用Feeney自由落体颅脑打击装置制备TBI大鼠模型;假手术组只开颅不打击,空白组不做处理。分别于造模后24 h、3 d、7 d和14 d再次进行mNSS评分以评价各组大鼠神经功能缺损程度。电针组于模型制备后24 h电针针刺患侧“足三里”“内关”“百会”“水沟”穴,采用断续波,2 Hz,1次/d,15 min/次,连续治疗14 d。在造模后的3 d、7 d和14 d分批次对模型组、电针组大鼠脑组织取材,空白组和假手术组在造模后14 d一并取材。采用免疫组化法和免疫印迹法观察大鼠脑组织中p-4E-BP1及VEGF的蛋白表达情况。结果:造模后3 d、7 d和14 d电针组、模型组mNSS评分呈下降趋势,同时间点电针组mNSS评分下降幅度较模型组大(P<0.01)。p-4E-BP1及VEGF蛋白在空白组和假手术组大鼠脑组织中均有少量表达,两组差异无统计学意义(P>0.05);经电针干预后,各时间点电针组大鼠脑组织中p-4E-BP1和VEGF蛋白表达量均高于模型组(P<0.05);同时间点模型组、电针组大鼠与空白组、假手术组大鼠比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:电针能促进TBI大鼠脑组织中p-4E-BP1及VEGF蛋白的表达,改善TBI大鼠神经功能缺损症状,这可能是电针保护脑神经功能、减轻脑细胞自噬的部分机制之一。
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关键词
创伤性颅脑损伤
电针
真核起始因子
4
E结合蛋白
1
血管内皮生长因子
下载PDF
职称材料
4E-BP1、p70S6K在RAD001抑制胃癌MKN-28、N-87细胞生长中作用的实验研究
被引量:
5
2
作者
刘莹
朱祖安
崔涛
《南京医科大学学报(自然科学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第4期504-507,共4页
目的:探讨真核起始因子4E(eIF-4E)结合蛋白1(4E-BP1)、核糖体40S小亚基S6K蛋白激酶p70S6K在RAD001抑制胃癌MKN-28、N-87细胞生长中的作用。方法:体外培养人胃癌MKN-28、N-87细胞,给予RAD001干预后通过细胞计数、流式细胞术、Western-blo...
目的:探讨真核起始因子4E(eIF-4E)结合蛋白1(4E-BP1)、核糖体40S小亚基S6K蛋白激酶p70S6K在RAD001抑制胃癌MKN-28、N-87细胞生长中的作用。方法:体外培养人胃癌MKN-28、N-87细胞,给予RAD001干预后通过细胞计数、流式细胞术、Western-blot检测肿瘤细胞生长、细胞周期分布及p70S6k、4E-BP1蛋白表达及磷酸化情况。结果:细胞计数结果显示RAD001作用于胃癌细胞株MKN-28,N-8724h即开始出现对细胞生长的抑制作用,随着作用时间延长至48、72h,抑制作用逐渐增强。流式细胞术结果显示RAD001作用24h后MKN-28、N-87细胞株细胞周期发生改变,停滞在G0~G1期细胞比例增加,在实验中显示细胞系N87对于RAD001作用相对敏感。Western-blot结果显示RAD001作用24h后MKN-28、N-87的4E-BP1和p70S6K表达下降,同时去磷酸化。结论:RAD001是通过抑制mTOR的活性,进而阻断4E-BP1及p70S6K的磷酸化和蛋白质翻译进而调节着细胞周期以发挥抑制胃癌细胞生长的作用。
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关键词
mTOR
MKN-28
N-87
P70S6K
p-
p70S6k
4
E—-BP
1
p-
4
EBP1
下载PDF
职称材料
过表达CLPTM1L降低95-D肺癌细胞对吉西他滨的敏感性
被引量:
1
3
作者
孙亦鹏
倪振华
+4 位作者
吴颖颖
陈清阁
毕俊杰
林玉华
王雄彪
《实用肿瘤学杂志》
CAS
2019年第6期486-490,共5页
目的研究CLPTM1L基因与肺癌细胞对吉西他滨敏感性的关系,并探讨其潜在的作用机制。方法构建针对CLPTM1L基因的过表达慢病毒,并感染肺癌95-D细胞,将细胞分为CLPTM1L过表达组和对照组;采用CCK-8法检测吉西他滨处理后过表达组和对照组细胞...
目的研究CLPTM1L基因与肺癌细胞对吉西他滨敏感性的关系,并探讨其潜在的作用机制。方法构建针对CLPTM1L基因的过表达慢病毒,并感染肺癌95-D细胞,将细胞分为CLPTM1L过表达组和对照组;采用CCK-8法检测吉西他滨处理后过表达组和对照组细胞增殖的变化;采用荧光定量PCR、Western blot和免疫化学发光法检测CLPTM1L基因和蛋白变化;采用生物荧光法检测Caspase-3/7和Caspase-9活性的变化;采用Western blot检测p-4E-BP1蛋白变化。结果CLPTM1L过表达慢病毒感染95-D细胞后,CLPTM1L过表达组的CLPTM1L基因水平(P=0.036)和蛋白表达(P<0.01)均高于对照组;与对照组相比,吉西他滨处理后CLPTM1L过表达组细胞增殖显著上升(P<0.01);Caspase活性检测显示,CLPTM1L过表达组Caspase-3/7和Caspase-9活性较对照组明显下降(P<0.01);Western blot检测显示,CLPTM1L过表达组4E-BP1的磷酸化水平与对照组比较显著增高(P<0.01)。结论CLPTM1L过表达可降低肺癌细胞对吉西他滨的敏感性,其机制可能是增加了4E-BP1的磷酸化水平。
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关键词
肺癌
CLPTM
1
L
吉西他滨
p-4e-bp1
下载PDF
职称材料
题名
电针对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织中p-4E-BP1及VEGF蛋白表达的影响
被引量:
1
1
作者
马怡林
吴涛
王瑞辉
杨琪
机构
陕西中医药大学
西安国际医学中心医院
出处
《针灸临床杂志》
2022年第10期63-70,共8页
基金
国家自然科学基金,编号:81904310
陕西省教育厅专项科研计划,编号:19JK0239
陕西省自然科学基础研究计划,编号:2021JQ-729。
文摘
目的:观察电针对颅脑损伤(TBI)大鼠神经功能、脑组织中真核起始因子4E结合蛋白1和血管内皮生长因子(p-4E-BP1/VEGF)蛋白表达的影响,探讨电针在TBI治疗中的可能机制。方法:SPF级SD大鼠随机分组纳入假手术组与空白组各8只、模型组与电针组各24只。模型组与电针组使用Feeney自由落体颅脑打击装置制备TBI大鼠模型;假手术组只开颅不打击,空白组不做处理。分别于造模后24 h、3 d、7 d和14 d再次进行mNSS评分以评价各组大鼠神经功能缺损程度。电针组于模型制备后24 h电针针刺患侧“足三里”“内关”“百会”“水沟”穴,采用断续波,2 Hz,1次/d,15 min/次,连续治疗14 d。在造模后的3 d、7 d和14 d分批次对模型组、电针组大鼠脑组织取材,空白组和假手术组在造模后14 d一并取材。采用免疫组化法和免疫印迹法观察大鼠脑组织中p-4E-BP1及VEGF的蛋白表达情况。结果:造模后3 d、7 d和14 d电针组、模型组mNSS评分呈下降趋势,同时间点电针组mNSS评分下降幅度较模型组大(P<0.01)。p-4E-BP1及VEGF蛋白在空白组和假手术组大鼠脑组织中均有少量表达,两组差异无统计学意义(P>0.05);经电针干预后,各时间点电针组大鼠脑组织中p-4E-BP1和VEGF蛋白表达量均高于模型组(P<0.05);同时间点模型组、电针组大鼠与空白组、假手术组大鼠比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:电针能促进TBI大鼠脑组织中p-4E-BP1及VEGF蛋白的表达,改善TBI大鼠神经功能缺损症状,这可能是电针保护脑神经功能、减轻脑细胞自噬的部分机制之一。
关键词
创伤性颅脑损伤
电针
真核起始因子
4
E结合蛋白
1
血管内皮生长因子
Keywords
Traumatic brain injury
Electro-acupuncture
p-4e-bp1
VEGF
分类号
R246.6 [医药卫生—针灸推拿学]
下载PDF
职称材料
题名
4E-BP1、p70S6K在RAD001抑制胃癌MKN-28、N-87细胞生长中作用的实验研究
被引量:
5
2
作者
刘莹
朱祖安
崔涛
机构
徐州医学院病理教研室
徐州医学院附属医院消化内科
出处
《南京医科大学学报(自然科学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第4期504-507,共4页
文摘
目的:探讨真核起始因子4E(eIF-4E)结合蛋白1(4E-BP1)、核糖体40S小亚基S6K蛋白激酶p70S6K在RAD001抑制胃癌MKN-28、N-87细胞生长中的作用。方法:体外培养人胃癌MKN-28、N-87细胞,给予RAD001干预后通过细胞计数、流式细胞术、Western-blot检测肿瘤细胞生长、细胞周期分布及p70S6k、4E-BP1蛋白表达及磷酸化情况。结果:细胞计数结果显示RAD001作用于胃癌细胞株MKN-28,N-8724h即开始出现对细胞生长的抑制作用,随着作用时间延长至48、72h,抑制作用逐渐增强。流式细胞术结果显示RAD001作用24h后MKN-28、N-87细胞株细胞周期发生改变,停滞在G0~G1期细胞比例增加,在实验中显示细胞系N87对于RAD001作用相对敏感。Western-blot结果显示RAD001作用24h后MKN-28、N-87的4E-BP1和p70S6K表达下降,同时去磷酸化。结论:RAD001是通过抑制mTOR的活性,进而阻断4E-BP1及p70S6K的磷酸化和蛋白质翻译进而调节着细胞周期以发挥抑制胃癌细胞生长的作用。
关键词
mTOR
MKN-28
N-87
P70S6K
p-
p70S6k
4
E—-BP
1
p-
4
EBP1
Keywords
mTOR
MKN-28
N-87
p70S6k
p-
p70S6k
4
e-bp
1
p-4e-bp1
分类号
R730.3 [医药卫生—肿瘤]
下载PDF
职称材料
题名
过表达CLPTM1L降低95-D肺癌细胞对吉西他滨的敏感性
被引量:
1
3
作者
孙亦鹏
倪振华
吴颖颖
陈清阁
毕俊杰
林玉华
王雄彪
机构
上海中医药大学附属普陀医院
出处
《实用肿瘤学杂志》
CAS
2019年第6期486-490,共5页
基金
上海市科学技术委员会科研计划项目(编号:18140904000
17401970900)
文摘
目的研究CLPTM1L基因与肺癌细胞对吉西他滨敏感性的关系,并探讨其潜在的作用机制。方法构建针对CLPTM1L基因的过表达慢病毒,并感染肺癌95-D细胞,将细胞分为CLPTM1L过表达组和对照组;采用CCK-8法检测吉西他滨处理后过表达组和对照组细胞增殖的变化;采用荧光定量PCR、Western blot和免疫化学发光法检测CLPTM1L基因和蛋白变化;采用生物荧光法检测Caspase-3/7和Caspase-9活性的变化;采用Western blot检测p-4E-BP1蛋白变化。结果CLPTM1L过表达慢病毒感染95-D细胞后,CLPTM1L过表达组的CLPTM1L基因水平(P=0.036)和蛋白表达(P<0.01)均高于对照组;与对照组相比,吉西他滨处理后CLPTM1L过表达组细胞增殖显著上升(P<0.01);Caspase活性检测显示,CLPTM1L过表达组Caspase-3/7和Caspase-9活性较对照组明显下降(P<0.01);Western blot检测显示,CLPTM1L过表达组4E-BP1的磷酸化水平与对照组比较显著增高(P<0.01)。结论CLPTM1L过表达可降低肺癌细胞对吉西他滨的敏感性,其机制可能是增加了4E-BP1的磷酸化水平。
关键词
肺癌
CLPTM
1
L
吉西他滨
p-4e-bp1
Keywords
Lung cancer
CLPTM
1
L
Gemcitabine
p-4e-bp1
分类号
R734.1 [医药卫生—肿瘤]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
电针对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织中p-4E-BP1及VEGF蛋白表达的影响
马怡林
吴涛
王瑞辉
杨琪
《针灸临床杂志》
2022
1
下载PDF
职称材料
2
4E-BP1、p70S6K在RAD001抑制胃癌MKN-28、N-87细胞生长中作用的实验研究
刘莹
朱祖安
崔涛
《南京医科大学学报(自然科学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2009
5
下载PDF
职称材料
3
过表达CLPTM1L降低95-D肺癌细胞对吉西他滨的敏感性
孙亦鹏
倪振华
吴颖颖
陈清阁
毕俊杰
林玉华
王雄彪
《实用肿瘤学杂志》
CAS
2019
1
下载PDF
职称材料
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