偏痛汤1号对痛敏性偏头痛大鼠BDNF/p-Akt信号途径的影响

目的基于BDNF/p-Akt信号途径研究偏痛汤1号对硝酸甘油(NTG)致偏头痛模型大鼠作用机制的影响。方法采用随机数字表法将40只SD雄性大鼠分为空白组、假手术组、模型组、阳性药组、偏痛汤1号组,每组8只。空白组予正常饮食水饲养,假手术组予颈背部皮下注射生理盐水,其余各组大鼠予颈背部皮下注射NTG。成模后给药1周,同时检测行为学及痛阈值变化。采用ELSIA技术检测外周血浆中白细胞介素-6(IL-6)、脑神经营养因子(BDNF)、一氧化氮(NO)水平。RT-qPCR技术检测大鼠三叉神经节中降钙素基因相关肽(CGRP)、BDNF、蛋白激酶B(Akt)、Bcl-2相关死亡启动因子(BAD)及NO mRNA转录水平。Western blotting技术测定大鼠三叉神经节中BDNF、Akt及p-Akt蛋白表达。结果与模型组比较,偏痛汤1号组大鼠眼眶痛阈上调(P<0.05);血浆BDNF、NO蛋白表达水平下调(P<0.05),IL-6无显著下降趋势(P>0.05);三叉神经节中CGRP、Akt、BDNF mRNA转录水平下调(P<0.05),BAD、NO mRNA转录水平有下调趋势,但无显著差异(P>0.05),Akt、p-Akt与BDNF蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.001)。结论偏痛汤1号抑制痛敏性偏头痛的机制与调控BDNF/p-Akt信号途径,下调偏头痛相关因子CGRP、NO、IL-6等表达水平,从而减少突触递质引起的通路活化相关。

腹部推拿对UC模型大鼠背根神经节PLC/IP3R/Ca2+信号通路及AKT、p-AKT蛋白表达的影响

目的:观察腹部推拿干预溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠后,对大鼠背根神经节PLC/IP3R/Ca^(2+)信号通路及AKT、p-AKT蛋白表达的影响,从而探讨腹部推拿对溃疡性结肠炎内脏高敏感的作用机制。方法:将36只SPF级大鼠分成空白组、模型组、推拿组、美沙拉嗪组4组,除空白组自由饮用蒸馏水外,其余各组采用自由饮5%葡聚糖硫酸钠溶液(DSS)的方法制备大鼠UC模型。造模第2日起推拿组采用腹部推拿进行干预,美沙拉嗪组进行美沙拉嗪溶液进行灌胃,空白组、模型组仅俯卧位束缚固定于固定器中。干预15日后,采用邻-甲酚酞络合铜比色法检测背根神经节(DRG)细胞钙离子浓度;ELISA法检测DRG组织中磷脂酶C(PLC)、肌醇1,4,5-三磷酸(IP3)、肌醇1,4,5-三磷酸受体(IP3R)的表达,WesternBlot检测DRG组织中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达。结果:与模型组比较,推拿组大鼠DRG细胞Ca^(2+)浓度和DRG组织中IP3、IP3R含量呈降低趋势,其中DRG细胞Ca^(2+)浓度有显著差异(P<0.01),其他指标的组间差异无统计学意义(P>0.05);推拿组DRG组织中PLC含量及AKT、p-AKT蛋白表达呈增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:腹部推拿抑制UC内脏高敏感性,其作用机制可能与抑制PLC-IP3R-Ca^(2+)信号通路和促进UC大鼠背根神经节AKT激活有关。

COX-2、P-Akt和NF-κB在胃癌和癌前病变中的表达及临床意义

目的 检测COX-2、P-Akt和NF-κB蛋白在胃癌、癌前病变和正常胃黏膜中的表达并分析其在胃癌发展中相互之间的关系及作用。方法 应用免疫组织化法,检测2019年9月至2021年9月我院的78例胃癌标本、38例癌前病变标本以及24例正常胃组织标本中的COX-2、P-Akt和NF-κB的表达,分析其与临床病理的关系;采用Spearman相关性分析探讨3种蛋白在胃癌中表达关系。结果 癌组织COX-2、P-Akt和NF-κB蛋白阳性表达率分别为73.08%、76.92%、79.49%,均显著高于癌前病变50.00%、36.84%、57.89%和正常胃黏膜组织16.67%、8.33%、12.50%(P<0.05);COX-2、P-Akt和NF-κB蛋白表达与胃癌的浸润深度、分化程度、临床分期和淋巴结转移相关(P<0.05);癌组织COX-2与P-Akt、NF-κB的表达呈正相关(r_(s)=0.333,P<0.01;r_(s)=0.316,P<0.01)。结论 COX-2、P-Akt和NF-κB在胃黏膜癌变及胃癌进展过程中可能相互作用,检测它们在胃黏膜组织中的表达可有助于胃癌的早期诊断,预测胃癌的侵袭性及转移能力。

类风湿关节炎患者滑膜组织中p-AKT、Bcl-2、MMP-9的表达水平及临床意义

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者滑膜组织中磷酸化蛋白激酶(p-AKT)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平,以及上述指标在RA发生发展中的意义。方法选取2013-03至2022-03东部战区总医院骨科住院的RA患者15例和同期行膝关节手术的关节损伤患者10例,分别为RA组和对照组。收集两组患者滑膜组织病理标本及临床资料,对滑膜组织进行病理学观察并进行评分;采用免疫组织化学染色技术检测p-AKT、Bcl-2、MMP-9蛋白在滑膜组织中的表达情况,并与RA疾病活动指标之间进行相关性分析。结果RA组与对照组在年龄、性别方面差异无统计学意义(P>0.05)。RA组患者WBC、单核细胞计数(MONO)、中性粒细胞计数(NEUT)、C-反应蛋白(CPR)、类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸肽抗体(Anti-CCP)明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);RA组患者滑膜组织Krenn’s病理评分明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,RA组滑膜组织中p-AKT、Bcl-2、MMP-9的表达明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。在RA组滑膜组织中,p-AKT的表达与红细胞沉降率(ESR)(r=0.680,P=0.005)、DAS28-3(r=0.634,P=0.011)呈正相关;Bcl-2的表达与ESR(r=0.640,P=0.010)、CRP(r=0.584,P=0.022)呈正相关;MMP-9的表达与ESR(r=0.809,P=0.000)、RA疾病活动评分(DAS28-3)(r=0.590,P=0.021)呈正相关。Bcl-2与MMP-9的表达呈正相关(r=0.630,P=0.012)。结论RA患者滑膜组织中p-AKT、Bcl-2、MMP-9的表达增加,与RA疾病活动相关指标呈正相关。RA患者滑膜过度增殖,可能与AKT相关信号途径的激活、凋亡抑制蛋白Bcl-2过表达有关。

PLIN5通过p-AKT/p70S6K信号通路对肺癌细胞增殖的抑制作用

目的检测PLIN5在肺癌中的表达情况及作用,探讨其与p-AKT/p70S6K信号通路的关系。方法通过检索数据库资料结合免疫组化染色,分别在mRNA和蛋白水平分析PLIN5在肺癌及癌旁正常组织中的表达差异。慢病毒感染过表达PLIN5和用siRNA敲低PLIN5在肺癌细胞系A549和NCI-H1299中表达后,CCK-8活力检测细胞增殖能力变化;比色法检测细胞ATP含量变化;流式细胞术检测活性氧含量变化;Western blot检测p-AKT/p70S6K信号通路相关蛋白变化。结果公共数据库资料和免疫组化结果显示,与癌旁组织相比,在肺癌组织中PLIN5表达下调。过表达PLIN5后细胞增殖受到抑制,敲低PLIN5后细胞增殖能力上升。ATP含量检测显示PLIN5降低细胞内ATP含量水平。活性氧含量检测显示PLIN5上调细胞内活性氧含量水平。PLIN5降低p-AKT(Ser473),p-AKT(Thr308),p70S6K蛋白水平表达。结论PLIN5通过p-AKT/p70S6K信号通路在肺癌生长增殖中起抑制作用。

TLR4、p-Akt在哮喘大鼠气道平滑肌迁移的作用及小青龙汤对其影响

目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及p-Akt在哮喘发病中的作用及小青龙汤对气道平滑肌迁移的影响。方法 SPF级♂大鼠40只随机分为:正常对照组(A)、哮喘4周组(B)、哮喘8周组(C)、小青龙汤4周组(D)和小青龙汤8周组(E),每组8只。以卵清白蛋白(OVA)致敏与激发建立哮喘大鼠气道重塑模型。测定气道阻力;观察气道壁嗜酸性粒细胞侵润情况;图像分析软件测定支气管管壁面积、平滑肌面积和平滑肌至上皮下基底膜距离;免疫组织化学方法检测TLR4、p-Akt蛋白表达。结果 B组、C组、D组和E组大鼠的WAt/Pi、WAm/Pi较正常对照组均增加(P<0.01),间距/Pi减小(P<0.01);B组和C组大鼠的WAt/Pi高于E组,间距/Pi则较两组明显缩短(P<0.05);TLR4在B组和C组气道平滑肌上呈阳性或强阳性表达,表达量高于A组(P<0.01),C组亦高于B组(P<0.05),E组的表达量亦低于C组和D组(P<0.01)。p-Akt在B组、C组及D组的表达均高于A组(P<0.01),D组亦高于B组(P<0.05),E组低于B组和D组,与D组相比亦降低(P<0.05)。结论 TLR4和p-Akt参与哮喘气道平滑肌的迁移,小青龙汤可能通过抑制TLR4和p-Akt的表达在哮喘气道重塑方面发挥一定的作用。

葛根素对大鼠脑缺血再灌注侧皮质区细胞凋亡及p-Akt (Ser473)表达的影响

目的观察葛根素(Pue)对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区神经细胞凋亡及p-Akt(Ser473)表达的影响,进一步探讨Pue的神经保护机制。方法 48只实验大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、Pue组及Pue+LY组。应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型,Pue组及Pue+LY组分别予Pue及Pue+特异性PI3K激酶抑制剂LY294002进行干预。于缺血1h再灌注24h行神经功能缺损评分,TTC染色测量梗死面积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化检测p-Akt(Ser473)表达,并进行图像分析。结果 Pue组较缺血再灌注组神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),凋亡细胞数显著下降(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著升高(P<0.05);Pue+LY组较Pue组神经功能缺损评分明显升高(P<0.05),凋亡细胞数显著增加(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著降低(P<0.05)。结论激活PI3K/Akt信号通路可能是Pue减少神经细胞凋亡、起到神经保护作用的机制之一。

肺癌组织中Akt2、p-Akt蛋白的表达

目的:观察肺癌组织中Akt2、p-Akt的表达。方法:对原发性非小细胞肺癌组织80例和肺良性病变组织35例行HE染色及Akt2、p-Akt免疫组织化学染色。结果:肺癌组织中Akt2蛋白阳性率为91.3%(73/80),p-Akt蛋白阳性率为78.8%(63/80);肺良性病变组织中Akt2蛋白阳性率为5.7%(2/35),p-Akt未表达。肺癌组织中Akt2、p-Akt蛋白阳性率高于肺良性病变组织(P<0.05)。Akt2、p-Akt蛋白阳性率与患者年龄、性别、组织学类型、TNM分期无关(P>0.05)。Akt2蛋白的表达与肺癌组织淋巴结转移有关(P<0.05);p-Akt蛋白与肺腺癌组织分化程度有关(P<0.05)。结论:Akt2及p-Akt蛋白的表达可能与肺癌的发生有关。

非小细胞肺癌组织VEGF p-Akt及PTEN的表达及临床意义

目的:检测非小细胞肺癌及正常对照组中PTEN、p-Akt及VEGF蛋白表达差异,探讨三者在肺癌发病中的作用机制。方法:利用免疫组织化学方法检测82例非小细胞肺癌和58例正常肺泡、56例正常支气管断端中VEGF、p-Akt及PTEN蛋白表达水平,分析三种蛋白表达差异与非小细胞肺癌患者临床病理特征的相关性。结果:p-Akt、VEGF在肺癌、肺鳞癌、肺腺癌中表达水平均显著高于正常对照组,且两者表达水平呈正相关;p-Akt水平与肿瘤直径、分化程度、淋巴结转移及临床分期存在相关性;VEGF水平与肿瘤分化程度、淋巴结转移及临床分期存在相关性;PTEN在肺癌、肺鳞癌、肺腺癌中表达均显著低于正常对照组;PTEN水平与肿瘤分化程度、淋巴结转移及临床分期存在相关性;6.PTEN、p-Akt表达呈负相关,PTEN、VEGF表达呈负相关。结论:p-Akt及VEGF对非小细胞肺癌发生、浸润及转移中起协同促进作用,PTEN起抑制作用。

PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白p-AKT及p-mTOR在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨PI3K/AKT/mTOR信号传导通路在胃腺癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化及Western blot法检测p-AKT及p-mT OR在胃癌(100例)、癌旁(80例)及正常胃黏膜(100例)组织中的表达,并分析两者表达的相关性及与临床病理特征的关系。结果p-AKT在胃癌、癌旁及正常胃黏膜组织中的阳性率分别为72%、30%、24%,p-mT OR在胃癌、癌旁及正常胃黏膜组织中的阳性率分别为77%、51%、19%,均呈降低趋势,与Western blot结果一致。p-AKT、p-mTOR在胃癌组织中的表达与肿瘤分化程度有关。p-AKT及p-mTOR在胃癌组织中的表达呈正相关。结论 PI3K/AKT/mTOR信号传导通路在胃癌组织中过表达,可能对胃癌的生物学行为和预后的评估起一定作用。

结直肠癌中p-AKT和PTEN蛋白的表达及其临床意义

目的探讨磷酸化AKT(p-AKT)和PTEN蛋白在结直肠癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化PV-9000两步法检测80例结直肠癌手术切除标本和20例癌旁正常组织中p-AKT、PTEN蛋白的表达,分析两者与临床病理特征的关系。结果 p-AKT蛋白在结直肠癌中表达的阳性率(71.25%)显著高于癌旁正常组织(10.00%,P<0.05);而PTEN蛋白在结直肠癌中表达的阳性率(45.00%)与癌旁正常组织(100.00%,P<0.05)相比具有统计学意义的降低,二者的表达与肿瘤的分化程度、TNM分期、浆膜浸润、淋巴结转移具有明显相关性(P<0.05),并且p-AKT与PTEN蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.314,P=0.005)。结论 p-AKT和PTEN蛋白的表达可能与结直肠癌的发生、发展密切相关。联合检测二者的表达,对判断结直肠癌的恶性程度及预后具有重要的临床意义。

Notch1、Jagged1、p-Akt和NF-κB在胃癌中的表达及意义

目的探讨胃癌组织中Notch1、Jagged1、p-Akt和NF-κB的表达与临床病理特征及幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法利用组织芯片和免疫组织化学法检测60例胃癌、60例癌旁和20例正常胃黏膜组织中Notch1、Jagged1、p-Akt及NF-κB的表达,用Warthin-Starry银染法检测所有组织中Hp的感染状态。结果 Notch1、Jagged1、p-Akt和NF-κB在胃癌组织中的阳性表达率分别为40.0%、70.0%、55.0%和66.7%,与癌旁组织(81.7%、96.7%、30.0%和36.7%)和正常组织(85.0%、100.0%、5.0%和0.0%)比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。Hp在胃癌、癌旁组织及正常胃黏膜组织中的阳性感染率分别为76.7%、93.3%和10.0%,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。Notch1、Jagged1表达及Hp感染均与胃癌临床病理特征无关(P>0.05)。p-Akt及NF-κB表达与胃癌的分化程度和TNM分期有关(P<0.05)。胃癌组织中Notch1表达与Jagged1呈正相关(r=0.460,P<0.05),与p-Akt及NF-κB均呈负相关(r=-0.287,r=-0.361,P<0.05),p-Akt的表达与NF-κB呈正相关(r=0.284,P<0.05)。Notch1、Jagged1、p-Akt及NF-κB表达均与Hp感染状态无关(r=-0.032,r=0.155,r=0.055,r=0.028,P值均>0.05)。结论 Notch1和Jagged1在胃癌中低表达,p-Akt和NF-κB在胃癌中高表达,它们均参与了胃癌的发生、发展,但都与Hp感染无关,Notch1/Jagged1信号通路下调可能通过调控p-Akt和NF-κB的高表达促进胃癌的发生。

IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、P-Akt和survivin在结肠癌组织中表达的意义及其相关性

目的观察IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、P-Akt和survivin在结肠癌中的表达,探讨其生物学意义及其相关性。方法应用免疫组化SP法检测IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、P-Akt和survivin在30例正常结肠黏膜组织、70例结肠癌组织中的表达,并分析它们与肿瘤分化程度、Dukes分期、肿瘤深度、转移之间的关系。结果 IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、P-Akt和survivin在结肠癌组织高表达,与正常结肠黏膜组相比差异有显著性(P<0.05);IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR表达阳性率与肿瘤的分化程度、Dukes分期、肿瘤深度、转移有关(P<0.005);P-Akt表达阳性率与肿瘤的分化程度、Dukes分期、转移有关(P<0.05),但与肿瘤深度无关(P>0.05);survivin表达阳性率与Dukes分期、转移有关(P<0.05),与肿瘤深度、肿瘤的分化程度无关(P>0.05);IGF-Ⅰ蛋白在结肠癌中表达与IGF-ⅠR、P-Akt和survivin呈正相关(分别rs=0.382,P<0.005;rs=0.413,P<0.01;rs=0.452,P<0.05);P-Akt和survivin蛋白表达呈正相关(rs=0.476,P<0.05)。结论 IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR、P-Akt和survivin基因蛋白的高表达能促进结肠癌的生长与发展,对判断结肠癌预后及转移有重要参考价值。另外在结肠癌组织中IGF-Ⅰ与IGF-ⅠR、P-Akt、survivin的表达密切相关,说明IGF-Ⅰ/IGF-ⅠR通过PI-3K/Akt通路诱导survivin的表达在结肠癌发生发展中起重要的协调作用。

结直肠癌原发及转移灶中PI3K、p-Akt及mTOR的表达及意义

背景与目的:随着对PI3K/Akt信号通路在结直肠癌发生、发展中研究的不断深入,人们发现该通路在结直肠癌发生、发展及治疗药物开发中有重要价值。本研究旨在探讨PI3K、p-Akt及mTOR在结直肠癌原发灶及转移灶中的表达变化及临床意义。方法:应用免疫组织化学EnVison法检测60例结直肠癌患者原发灶及其转移灶中PI3K、p-Akt及mTOR的表达。结果:PI3K在转移灶中的阳性率显著高于原发灶中的阳性率(46.7%vs 30%,χ2=13.890,P<0.05),mTOR在转移灶中的阳性率显著高于原发灶中的阳性率(55.0%vs 41.7%,χ2=10.823,P<0.05);而p-Akt在原发及转移灶中的表达差异无统计学意义(53.3%vs 50.0%,χ2=0.267,P>0.05)。PI3K和mTOR在结直肠癌原发及转移灶中表达均具有相关性,且呈正相关。结论:PI3K和mTOR的表达与结直肠癌转移密切相关,而且转移灶癌细胞PI3K的表达明显增强,mTOR的表达明显下降,可作为临床判断结直肠癌恶性程度、转移及预后的重要参考指标。

p-Bad112/136、p-Akt、p-Erk在乳腺癌癌变过程中的表达及意义

目的:研究p-Bad112/136、p-Erk、p-Akt在乳腺癌癌变过程中,即乳腺正常组织、普通导管增生、轻中度不典型导管增生、重度不典型增生及导管原位癌、乳腺浸润性导管癌中的表达及意义。方法:用免疫组织化学S-P法检测131例乳腺石蜡包埋组织、WesternBlotting法检测27例乳腺浸润性导管癌及癌旁乳腺组织中p-Bad112/136、p-Akt、p-Erk的表达情况。用χ2和t检验等方法分析四种蛋白在乳腺癌组织中表达的意义及其与临床病理特征间的关系。结果:免疫组化结果显示在乳腺癌癌变过程中这四种蛋白表达阳性率呈递增趋势,其中四种蛋白在乳腺普通导管增生和重度不典型增生及原位癌间阳性表达率差异有统计学意义(P值分别为0.034、0.023、0.001、0.001);p-Bad112/136蛋白在重度不典型增生及原位癌组与浸润性导管癌组间差异有明显统计学意义(P=0.002,0.004)。统计分析显示在乳腺浸润性导管癌中这四种蛋白与患者的年龄、临床分期、肿瘤大小无明显关系,但均与组织学分级相关(P值分别为0.039、0.026、0.038、0.026)。同时p-Erk、p-Akt蛋白的表达与腋窝淋巴结转移有关(P值分别为0.041、0.016)。WesternBlotting结果显示四种蛋白含量在乳腺癌与癌旁乳腺组织的差异有明显的统计学意义(P值分别为0.002,0.001,0.002,0.003)。在乳腺癌组织中p-Bad112与p-Erk及p-Bad136与p-Akt蛋白表达量呈正相关性(P值分别为0.034、0.020)。结论:这四种蛋白表达水平在一定程度上提示了乳腺导管非典型增生向乳腺癌的转化潜能,并且提示MAPK/Erk及PI3-K/Akt传导路径在乳腺癌癌变过程中具有重要作用。

PTEN、P-Akt和NF-κB在中耳胆脂瘤上皮中的表达和意义

目的研究10号染色体缺失张力蛋白磷酸酶(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten,PTEN)、磷酸化Akt(P-Akt)及核转录因子-κB(NF-κB)在中耳胆脂瘤上皮中的表达,探讨PI3K(phosphatidylinositol-3-kinase,磷脂酰肌醇-3激酶)-Akt信号通路在中耳胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制中的可能作用。方法采用免疫组织化学SP法(辣根酶标记链霉卵白素连接法,streptavidin-peroxidase conjugated method)检测30例中耳胆脂瘤组织标本与15例正常外耳道皮肤标本中PTEN、P-Akt及NF-κB蛋白的表达。结果 PTEN蛋白阳性表达主要定位于上皮细胞核,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为36.7%,明显低于正常外耳道皮肤组的93.3%(P<0.01);P-Akt蛋白阳性表达主要定位于上皮细胞胞质,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为70.0%,明显高于正常外耳道皮肤组的26.7%(P<0.01);NF-κB蛋白阳性表达定位于上皮细胞核,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为63.3%,明显高于正常外耳道皮肤组的20.0%(P<0.01)。在30例中耳胆脂瘤上皮组织中,PTEN分别与P-Akt、NF-κB蛋白的表达之间呈显著负相关(P<0.01),而P-Akt和NF-κB蛋白的表达呈显著正相关(P<0.01)。结论 PTEN、P-Akt和NF-κB在中耳胆脂瘤上皮的异常表达可能在胆脂瘤的发生、发展过程中起重要作用。胆脂瘤上皮中PI3K-Akt信号通路的激活可能参与了胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制。

子宫内膜癌中PTEN蛋白、P-AKT蛋白的表达及意义

目的:检测子宫内膜癌组织中PTEN蛋白及P-AKT蛋白表达并探讨其意义。方法:采用免疫组织化学法检测66例子宫内膜癌、28例正常子宫内膜组织中PTEN蛋白及P-AKT的表达。结果:子宫内膜癌组织中PTEN蛋白为缺失表达,高于正常子宫内膜组织(P<0.05),而且PTEN表达在G1级肿瘤高于G2、G3级(P<0.05),PTEN蛋白缺失率与肿瘤组织类型有关(P<0.05),与肌层浸润、淋巴结转移及病理分期无明显关系(P>0.05)。子宫内膜癌组织中P-AKT蛋白表达为高表达,P-AKT的表达与肿瘤组织学分级、病理学分期、有无淋巴结转移以及肿瘤浸润子宫肌层深度显著相关(P<0.05),其表达与组织学类型无关(P>0.05)。P-AKT与PTEN的表达呈明显负相关。结论:PTEN表达缺失与临床病理参数无关,蛋白表达缺失常发生细胞分化较差的子宫内膜癌。PTEN蛋白表达缺失与P-AKT表达水平有关。

胃肠安对人胃腺癌细胞(SGC-7901)裸鼠移植瘤p-AKT及Twist蛋白表达的影响

目的:观察胃肠安对人胃腺癌细胞(SGC-7901)裸小鼠皮下移植瘤模型p-AKT及Twist蛋白表达影响。方法:将30只人胃癌细胞SGC-7901建立裸小鼠皮下移植瘤模型,随机分为3组,每组10只。对照组予生理盐水0.3 mL灌胃,1次/d;胃肠安组予胃肠安煎剂0.3 mL灌胃,1次/d;5-氟尿嘧啶(5-Fu)组予5-Fu注射液2 mg腹腔注射,1次/周。免疫组织化学法检测肿瘤组织p-AKT及Twist蛋白表达情况。结果:胃肠安作用后,SGC-7901裸鼠移植瘤p-AKT及Twist蛋白表达降低(P<0.05)。结论:胃肠安可抑制SGC-7901裸鼠移植瘤AKT磷酸化以及下调Twist蛋白表达。

补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型视网膜神经节细胞PI3K/Akt信号转导通路p-Akt表达的影响

目的观察补肾活血中药对大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)PI3K/Akt信号转导通路p-Akt表达的影响。方法 30只SD大鼠随机分成3组:对照组、模型组和给药组,模型组和给药组建立EIOP模型。给药组造模后每天予复方丹参片和杞菊地黄丸的混悬液灌胃,每天1次,连续8周,对照组、模型组每天予生理盐水灌胃。记录造模前、造模后即刻、造模后8周的眼压;光镜下观察各组视网膜厚度和RGC数量,电镜下观察视网膜超微结构,免疫组织化学法检测视网膜内p-Akt的表达。结果造模后8周眼压与造模后即刻相比,给药组有降低趋势,差异有统计学意义(P<0.01)。造模后8周,给药组与模型组RGC数量均低于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);对照组视网膜厚度与给药组相比,差异无统计学意义(P>0.05),而对照组与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01);给药组RGC数量及视网膜厚度均高于模型组,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。电镜下RGC超微结构显示,模型组损伤明显,给药组较模型组有所改善。视网膜p-Akt表达免疫组织化学结果分析显示,给药组p-Akt阳性染色总面积、平均光密度、积分光密度值与模型组相比,差异均有统计学意义(均为P<0.01),给药组黑度(139.97±11.79)虽高于模型组(137.95±6.13),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论补肾活血中药用于SD大鼠慢性EIOP模型,能降低眼压,提高RGC数量及改善超微结构,增加视网膜厚度,上调PI3K/Akt信号转导通路中pAkt的表达。

CKIP-1、p-Akt在大肠癌组织中的表达及意义

目的研究CKIP-1与大肠癌的发生发展、预后的关系及与PI3K/Akt通路的相关性,为大肠癌及分子靶向治疗提供可能的靶点。方法收集大肠癌患者手术标本,通过免疫组化方法检测CKIP-1蛋白、p-Akt蛋白在大肠癌组织中的表达;分析CKIP-1的表达与大肠癌临床病理参数、p-Akt表达的相关性。结果 CKIP-1蛋白主要位于胞质及包膜上,部分位于胞核;CKIP-1蛋白在大肠癌组织中的阳性表达率显著低于癌旁正常组织;CKIP-1在腺瘤组织中的表达率显著低于癌旁正常组织。p-Akt阳性染色大部分定位于胞核;少部分也定位于胞质;p-Akt在大肠癌组织中的表达明显高于腺瘤组织,p-Akt在腺瘤组织中的表达明显高于癌旁正常组织,3者均具有显著性差异。CKIP-1的表达与大肠癌的分化程度显著相关,p-Akt的表达与大肠癌的分化程度、临床分期显著相关。在大肠癌中,CKIP-1蛋白的表达与p-Akt蛋白的表达呈负相关。结论 CKIP-1可能参与了大肠癌的发生发展,并可能通过下调PI3K/Akt介导的细胞信号转导通路发挥作用。