ERβ及p-ERβ在小鼠发情周期卵巢内的表达

应用免疫组织化学和Western blot技术对雌激素受体β(Estrogen Receptor β,ERβ)及其磷酸化形式p-ERβ进行定位和半定量的研究,探讨ERβ和p-ERβ在小鼠发情周期卵巢中的表达规律。Western bolt检测结果表明,在小鼠发情周期卵巢中,ERβ和p-ERβ均在小鼠发情期卵巢中高水平表达,而在其他时期的表达量差异不显著。同时,免疫组织化学结果显示,ERβ及p-ERβ在小鼠卵巢的卵泡和黄体中,随发情周期的变化而有规律的分布。ERβ及p-ERβ在小鼠卵巢中的分布和表达量的变化与卵巢中卵泡和黄体的发育过程基本一致,揭示ERβ对小鼠卵巢发情周期的周期变化具有调节作用。

雌激素及雌激素受体拮抗剂对乳腺癌信号传导通路中MEK-2和p-ERK病理形态的影响

目的:探讨乳腺癌中雌激素受体与细胞信号传导通路MAPK上游激酶MEK-2和下游激酶p-ERK的作用机制。方法:应用雌激素(雌二醇)与雌激素受体拮抗剂(三苯氧胺)诱导BCML-TA299小鼠原位移植乳腺癌组织,通过病理形态学、免疫组织化学法检测ERβ、MEK-2和p-ERK的表达。结果:雌二醇(E2)促进细胞增殖,核分裂多见,肿瘤有丰富的血管,第20天时肺组织中血管腔及心腔内可见大量瘤栓。E2可激活MEK-2,p-ERK明显上调,ERβ与其基因有协同作用;而三苯氧胺(TAM)抑制细胞增殖,癌细胞明显受到损伤,核碎裂、凋亡小体多见,可见多灶性变性坏死区。同时出现ERβ、MEK-2和p-ERK下调,亦有协同作用。三苯氧胺与环磷酰胺联合应用效应优于单药的应用(F=211.88,F=179.08,F=156.44;P<0.05)。结论:ERβ与MAPK信号途径中上游激酶MEK-2和下游激酶p-ERK关系密切,并有协同作用,是乳腺癌发展中重要的调节信号。

姜黄素对大鼠子宫内膜异位症激素及受体的影响

目的:探讨姜黄素(crucumin)治疗大鼠子宫内膜异位症的治疗机制。方法:采用雌性SD清洁级大鼠建立模型子宫内膜异位症模型,分为空白对照组、模型组、孕三烯酮组、姜黄素组。给药3周后,酶联免疫反应法(ELISA)测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)的含量,SP法检测异位子宫内膜组织雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)、孕激素受体(PR)的表达。结果:孕三烯酮组、姜黄素组血清E2、P含量和异位组织ERα、ERβ、PR的表达与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),孕三烯酮组、姜黄素组组间无明显差异(P>0.05)。结论:姜黄素能降低血清E2、大鼠子宫内膜异位组织ERα、ERβ表达,提高血清P含量与异位组织PR的表达,抑制模型大鼠异位内膜的生长,实现治疗目的。