目的探讨罗红霉素(RXM)经caveolin-1-p-ERK1/2对离体哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)cyclinD1表达的影响。方法将30只SPF级雄性SD大鼠随机均分为对照组和哮喘组,以卵白蛋白致敏和激发复制哮喘气道重塑模型;采用Image-Pro Plus Version 6....目的探讨罗红霉素(RXM)经caveolin-1-p-ERK1/2对离体哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)cyclinD1表达的影响。方法将30只SPF级雄性SD大鼠随机均分为对照组和哮喘组,以卵白蛋白致敏和激发复制哮喘气道重塑模型;采用Image-Pro Plus Version 6.0图像分析软件测定支气管壁和支气管平滑肌层厚度;透射电镜观察两组大鼠ASMCs微囊表达情况;CCK-8检测不同浓度RXM[A组(只含0.1%DMSO)、R10组(含RXM10μg/ml+0.1%DMSO)、R25组(含RXM 25μg/ml+0.1%DMSO)、R50组(含RXM50μg/ml+0.1%DMSO)、R100组(含RXM 100μg/ml+0.1%DMSO)]干预哮喘ASMCs后细胞的增殖情况。Western blot测定caveolin-1、p-ERK、cyclinD1的蛋白表达。结果哮喘组支气管壁和支气管平滑肌层明显增厚。而微囊表达匮乏。哮喘组大鼠支气管壁与平滑肌层厚度均高于对照组(均P<0.01)。各RXM干预组ASMCs A值均低于A组。其中R100组明显低于A组(P<0.05)。R100组caveolin-1表达明显高于A组及R10组,cyclinD1表达明显低于A组及R10组,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);R25、R50、R100组P-ERK表达均明显低于A组.差异均有统计学意义(P<0.05或0.01)。哮喘ASMCs增殖活性与caveolin-1蛋白表达呈负相关(P<0.05),与P-ERK及cyclinD1蛋白表达呈正相关(P<0.05或0.01);caveolin-1与p-ERK蛋白表达呈负相关(P<0.01),与cyclinD1蛋白表达呈正相关(P<0.01);P-ERK与cyclinD1蛋白表达呈正相关(P<0.01)。结论 RXM可能通过上调caveolin-1表达、抑制ERK1/2活化。进而影响cyclinD1的表达.从而抑制哮喘大鼠ASMCs增殖。展开更多
文摘目的探讨罗红霉素(RXM)经caveolin-1-p-ERK1/2对离体哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)cyclinD1表达的影响。方法将30只SPF级雄性SD大鼠随机均分为对照组和哮喘组,以卵白蛋白致敏和激发复制哮喘气道重塑模型;采用Image-Pro Plus Version 6.0图像分析软件测定支气管壁和支气管平滑肌层厚度;透射电镜观察两组大鼠ASMCs微囊表达情况;CCK-8检测不同浓度RXM[A组(只含0.1%DMSO)、R10组(含RXM10μg/ml+0.1%DMSO)、R25组(含RXM 25μg/ml+0.1%DMSO)、R50组(含RXM50μg/ml+0.1%DMSO)、R100组(含RXM 100μg/ml+0.1%DMSO)]干预哮喘ASMCs后细胞的增殖情况。Western blot测定caveolin-1、p-ERK、cyclinD1的蛋白表达。结果哮喘组支气管壁和支气管平滑肌层明显增厚。而微囊表达匮乏。哮喘组大鼠支气管壁与平滑肌层厚度均高于对照组(均P<0.01)。各RXM干预组ASMCs A值均低于A组。其中R100组明显低于A组(P<0.05)。R100组caveolin-1表达明显高于A组及R10组,cyclinD1表达明显低于A组及R10组,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);R25、R50、R100组P-ERK表达均明显低于A组.差异均有统计学意义(P<0.05或0.01)。哮喘ASMCs增殖活性与caveolin-1蛋白表达呈负相关(P<0.05),与P-ERK及cyclinD1蛋白表达呈正相关(P<0.05或0.01);caveolin-1与p-ERK蛋白表达呈负相关(P<0.01),与cyclinD1蛋白表达呈正相关(P<0.01);P-ERK与cyclinD1蛋白表达呈正相关(P<0.01)。结论 RXM可能通过上调caveolin-1表达、抑制ERK1/2活化。进而影响cyclinD1的表达.从而抑制哮喘大鼠ASMCs增殖。
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