磷酸化-JNK1/2在高温处理后的鼠胚心脏的表达变化

目的探讨p-JNK1/2高温处理后金黄地鼠胚胎心脏之表达变化。方法将金黄地鼠孕鼠在受孕8d时置42℃水浴20min,在高温处理后12h,24h,36h,48h剖腹取胎,制备为石蜡切片。利用免疫荧光染色技术,观察心脏正常发育与异常分化过程中磷酸化JNK(p-JNK)的表达。结果 高温处理后12h,24h,36h,48h,实验组鼠胚心脏p-JNK1/2的表达较对照组均减弱,其中36h和48h两个时间点差异显著。结论 高温可致金黄地鼠胚胎心脏磷酸化JNK1/2(p-JNK1/2)表达减低,p-JNK1/2对心脏正常发育具有重要作用。

人参皂甙Rb1对ATP诱导大鼠海马脑片毒性损伤的影响

目的:研究人参皂甙Rb1对ATP诱导大鼠海马脑片毒性损伤的影响及其作用机制。方法:采用SD大鼠离体海马脑片模型,随机分为正常对照组、人参皂甙Rb1对照组、ATP损伤组、人参皂甙Rb1(20μmol/L、40μmol/L、60μmol/L)组、亮蓝G(BBG)组、亮蓝G+人参皂甙Rb1组、2'-3'-O-(4-苯甲酰-苯甲酰)腺苷三磷酸三乙烷胺盐(Bz ATP)组和Bz ATP+人参皂甙Rb1组。测定脑片孵育液中乳酸脱氢酶(LDH)释放率,免疫组化测定海马CA1区和齿状回神经型一氧化氮合酶(n NOS)表达,Western blot测定海马磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK1/2)蛋白表达。结果:人参皂甙Rb1(40μmol/L、60μmol/L)组可明显降低ATP诱导的LDH释放,人参皂甙Rb1(60μmol/L)亦降低海马p-JNK1/2以及CA1区和齿状回n NOS的表达,人参皂甙Rb1(60μmol/L)对由P2X7受体激动剂Bz ATP诱导的LDH释放和n NOS、p-JNK1/2表达亦有明显抑制作用。P2X7受体抑制剂亮蓝G可明显减低ATP诱导的LDH释放,但BBG联合应用人参皂甙Rb1(60μmol/L)并未增强人参皂甙Rb1的保护作用。结论:人参皂甙Rb1可明显抑制ATP诱导的大鼠海马脑片毒性损伤,其作用机制与抑制P2X7受体,进而减少nNOS和p-JNK1/2的表达有关。