Survivin和p-STATS在大肠癌组织中表达与相互关系的研究

目的:探讨大肠癌组织中Survivin和p-STATS表达与相互关系及其在大肠癌发生发展过程中可能的作用,寻找大肠癌可能的新诊断、治疗方法。方法:应用免疫组织化学即用型二步法检测62例大肠癌、15例良性肿瘤和10例正常大肠组织中Survivin和p-STATS的表达情况。结果:62例大肠癌组织中Survivin表达阳性35例(56.45%);p-STAT3表达阳性38例(61.29%);在35例Survivin阳性表达病例中,p-STAT3表达阳性22例。结论:Survivin基因可能是通过p-STAT3蛋白的激活在大肠癌组织中发挥抗调亡作用,促进大肠癌发生。

p-STAT3和STING蛋白在胃癌组织中的表达及相关性

目的:检测胃癌组织和癌旁组织中p-STAT3和STING蛋白的表达情况,分析胃癌组织中p-STAT3和STING与Hp、分期、淋巴结转移等临床病理特征和预后的相关性,以及两者之间的关系。方法:将所选标本进行免疫组织化学染色,检测癌组织及癌旁组织中STING、p-STAT3的表达情况以及Hp感染情况。结果:胃癌组织中STING表达低于癌旁组织,p-STAT3表达高于癌旁组织,差异均有统计学意义。胃癌组织中STING表达与胃癌患者的预后呈正相关。STING表达量与分期和淋巴结转移存在负相关性。与年龄、性别、吸烟史、Hp感染均不相关。胃癌组织中p-STAT3表达与胃癌患者的预后呈负相关。p-STAT3与分期、淋巴结转移、Hp感染存在正相关性。p-STAT3的表达与年龄、性别、吸烟史之间无相关性。胃癌组织中p-STAT3表达和STING表达无相关性。结论:胃癌组织中STING的表达低于癌旁组织;STING高表达提示预后较好。胃癌组织中p-STAT3的表达高于癌旁组织;p-STAT3高表达提示预后不好。胃癌组织中STING和p-STAT3表达无相关性。

sgp130对糖尿病小鼠视网膜p-STAT3及VEGF-A表达的影响

目的:观察可溶性糖蛋白130(sgp130)对糖尿病(DM)小鼠视网膜p-STAT3及VEGF-A表达的影响,探讨sgp130防治糖尿病视网膜病变(DR)炎性损害的可能性。方法:小鼠45只被随机分为正常组、DM组和sgp130组。采用链脲佐菌素对DM组和sgp130组进行DM造模。正常组、DM组不做特殊干预,sgp130组在第1、5wk被给予1.5mg/mL sgp1302μL进行玻璃体腔注射治疗。10wk后处死所有小鼠,检查视网膜组织IL-6、p-STAT3、VEGF-A等蛋白的表达。结果:在第10wk时,DM组视网膜IL-6、p-STAT3、VEGF-A表达较正常组升高(均P<0.01)。sgp130组p-STAT3、VEGF-A表达水平较DM组低(均P<0.01)。结论:sgp130可以选择性拮抗IL-6反式信号传导通路,下调下游炎性因子VEGF-A的表达,可以用于干预DM引起的IL-6相关性视网膜炎性损害。

YAP、p-STAT3、LMP2A在鼻咽癌中的表达及临床意义

目的探讨Yes相关蛋白(YAP)、磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、外源性表达潜伏膜蛋白2A(LMP2A)在鼻咽癌(NPC)中的表达及临床意义。方法收集2020年12月至2021年12月于临沂市人民医院接受治疗的202例NPC患者的活检术石蜡标本作为观察组,同时收集本院98例鼻咽黏膜慢性炎组织标本作为对照组。分析两组YAP、p-STAT3及LMP2A的表达,并分析YAP、p-STAT3及LMP2A三指标与NPC患者的临床病理参数、预后关系。结果观察组YAP、p-STAT3、LMP2A蛋白高表达率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同TNM分期、组织分化以及有无远处转移NPC患者之间YAP表达比较差异有统计学意义(P<0.05);不同TNM分期和有无淋巴结、远处转移NPC患者之间p-STAT3表达比较差异有统计学意义(P<0.05);不同TNM分期、组织分化以及有无淋巴结转移NPC患者之间LMP2A表达比较差异有统计学意义(P<0.05)。经随访后发现,预后良好组181例,预后不良组21例;两组年龄、性别比较差异无统计学意义(P>0.05)。不同预后患者TNM分期、淋巴结及远处转移情况、YAP、p-STAT3、LMP2A高表达率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。经Logistic回归分析可知,TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期、有淋巴结及远处转移、YAP、p-STAT3及LMP2A高表达是影响NPC患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论NPC患者中YAP、p-STAT3、LMP2A呈上升表达,且三指标高表达与NPC病情的发生发展以及预后之间存在密切联系,对预测患者预后不良具有重要意义。

弥漫大B细胞淋巴瘤中p-STAT3的表达与临床预后及肿瘤相关巨噬细胞的关系

目的 探讨p-STAT3在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma, DLBCL)中的表达及其与预后、肿瘤相关巨噬细胞的关系。方法 采用免疫组化EnVision法检测228例DLBCL组织中p-STAT3的表达,分析其表达与临床病理特征、总生存期(overall survival, OS)、无进展生存期(progression free survival, PFS)、肿瘤相关巨噬细胞的相关性。结果 228例DLBCL中,p-STAT3阳性92例,ECOG-PS评分>1分者88例(P<0.001)、结外累积部位>1分者47例(P=0.012)、Ann Arbor分期Ⅲ+Ⅳ期者99例(P<0.001)、LDH水平>正常者63例(P<0.001)、IPI评分3~5分者69例(P<0.001)、疾病进展者71例(P<0.001)、CD68高表达者85例(P<0.001)、CD163高表达者102例(P<0.001)、non-GCB型61例(P<0.001)、BCL-2阳性者33例(P<0.001)。IPI评分0~3分的p-STAT3阳性DLBCL患者的OS和PFS明显缩短(P<0.001)。结论 p-STAT3表达是DLBCL患者的独立预后不良因素,且与肿瘤相关巨噬细胞呈正相关。

P-STAT3、COX-2及TGF-β1在结直肠息肉、肿瘤中的表达及其与Hp感染的关系

目的 分析P-STAT3、COX-2及TGF-β1在结直肠息肉、肿瘤中的表达及其与Hp感染的关系。方法 选取自2020年2月至2022年2月期间秦皇岛港口医院收治的结直肠息肉者201例作为息肉组,结直肠癌患者99例作为肿瘤组,另选取同期体检的健康志愿者198名作为对照组。比较三组Hp感染情况,并分析三组肠粘膜组织中P-STAT3、COX-2及TGF-β1的表达水平;分析HP感染状态与结直肠癌不同临床病理特征的关系,分析P-STAT3、COX-2及TGF-β1的表达水平与Hp感染的关系。结果Hp阳性率:肿瘤组>息肉组>对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=50.551,P<0.05)。TGF-β1、COX-2、P-STAT3的阳性率:肿瘤组>息肉组>对照组,差异均有统计学意义(χ^(2)=64.087、76.415、37.269,P<0.05)。不同分化程度、TNM分期及淋巴转移中,肿瘤组患者Hp阳性率比较差异有统计学意义(χ^(2)=7.781、5.969、4.535,P<0.05)。Hp阳性结直肠癌患者的P-STAT3、COX-2及TGF-β1阳性表达率明显高于Hp阴性患者,差异具有统计学意义(χ^(2)=6.988、5.058、11.030,P<0.05)。Spearman分析结果显示,P-STAT3、COX-2及TGF-β1表达水平均与Hp感染呈正相关(P<0.001)。结论 P-STAT3、COX-2及TGF-β1在结直肠癌组织中呈现出异常表达,通过检测三者表达水平及Hp感染程度有助于评估结直肠病变情况,可为临床防治结直肠息肉、肿瘤提供新思路。

COX-2、p-Stat3及p-Stat5在食管癌组织中的表达及其意义

背景与目的:研究表明,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)及信号转导和转录活化因子(signal transducers and activators of transcription,STAT)的活化均与肿瘤的发生、发展密切相关。本研究旨在检测COX-2、p-Stat3及p-Stat5在不同食管病变组织中的表达,并探讨三者在食管癌组织中表达的意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测59例食管鳞状细胞癌、24例鳞状上皮非典型增生及18例正常鳞状上皮中COX-2、p-Stat3及p-Stat5的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果:COX-2在食管正常鳞状上皮、非典型增生和鳞状细胞癌的免疫组化染色平均积分分别为0.83±0.46、1.85±1.24和2.10±1.77,鳞状细胞癌与非典型增生组织的COX-2表达高于正常鳞状上皮,差异有统计学意义(P<0.05);在正常鳞状上皮、非典型增生及鳞状细胞癌中,p-Stat3的平均积分分别为0、0.76±0.59、2.83±1.27,p-Stat5分别为1.98±0.78、3.92±0.41、5.02±0.34,三种组织间两两比较,p-Stat3和p-Stat5表达的差异均有统计学意义(P<0.05)。食管鳞癌中淋巴结转移者及分化较低者COX-2表达低(P<0.05),且不同浸润深度的组织中p-Stat3表达的差异有统计学意义(P<0.05)。不同临床病理特征的组织中p-Stat5表达的差异无统计学意义(P>0.05)。COX-2、p-Stat3及p-Stat5三者的表达之间呈正相关。结论:COX-2可能在食管癌变早期具有重要作用,COX-2高表达可能是食管癌变过程中的早期事件。Stat3的磷酸化与食管癌的进展相关。

JAK1、p-STAT 3和bcl-2在胃癌中的表达及意义

目的研究JAK1、p-STAT3和bcl-2在胃癌中的表达及与胃癌发生、发展的关系。方法采用免疫组织化学二步法检测JAK1、p-STAT3和bcl-2在60例胃癌组织和60例胃镜标本中的表达。结果(1)JAK1、p-STAT3和bcl-2的阳性表达率在胃癌中最高,其次是不典型增生和癌旁胃黏膜,再次是慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生,浅表性胃炎中最低(P<0.05);(2)胃癌JAK1、p-STAT3和bcl-2蛋白的阳性表达强度与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远端转移和临床分期有关(P<0.05);(3)胃癌中三种蛋白的阳性表达强度呈正相关(P<0.05)。结论JAK1、p-STAT3和bcl-2在胃癌组织中存在异常高表达并与胃癌发生、浸润、转移和临床分期有关。

姜黄素对db/db小鼠肾组织p-STAT3及IκB蛋白的影响

目的:观察姜黄素对db/db小鼠糖尿病肾病的疗效,并探讨其可能的作用机制。方法:雌性db/db小鼠10只,随机分为模型组和姜黄素治疗组,5只db/m小鼠为正常对照组,姜黄素治疗组予以姜黄素200 mg/(kg·d)连续灌胃18周。实验结束时,尾静脉采血测血糖,ELISA检测小鼠24 h尿蛋白,PAS染色观察小鼠肾组织病理改变,免疫组织化学检测IV型胶原以及纤连蛋白(fibronectin,FN)在肾组织的表达,Western印迹检测磷酸化的信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)及IκB在肾组织的表达。结果:与db/m小鼠比较,db/db小鼠体型肥胖,血糖明显升高,伴有大量蛋白尿;病理改变为肾小球肥大,系膜区扩张,基膜增厚,细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成增加;Western印迹检测肾组织中磷酸化的STAT3表达增加,IκB表达减少。与db/db小鼠比较,姜黄素治疗后明显降低db/db小鼠24 h尿蛋白,减少肾组织中IV型胶原以及FN的表达,抑制STAT3磷酸化及IκB降解。结论:姜黄素可以减少2型糖尿病模型db/db小鼠的蛋白尿,减轻肾小球硬化,其作用机制可能与抑制STAT3磷酸化及IκB降解有关。

STAT3、p-STAT3、HIF-1α、VEGF蛋白表达与肺癌侵袭和转移的相关性研究

目的:研究信号转导和转录激活因子3(STAT3)、磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达在肺癌侵袭与转移中的作用。方法:应用免疫组织化学方法检测66例肺癌组织及其癌旁组织中STAT3、p-STAT3、HIF-1α、VEGF蛋白表达情况。结果:STAT3、p-STAT3、HIF-1α、VEGF在肺癌组织中的表达明显高于癌旁组织;肺癌组织中它们之间的表达两两比较(秩和检验方法)均呈正相关,且与有无淋巴结转移和临床分期及分化程度有关,但与组织学类型、性别、年龄无关。结论:STAT3、p-STAT3、HIF-1α、VEGF可能在肺癌的发生发展、侵袭和转移中起重要的作用,抑制STAT3信号通路可望成为治疗非小细胞肺癌的治疗靶点。

骨髓增殖性肿瘤患者外周血细胞中JAK2V617F突变和p-STAT5蛋白表达及其与临床特征的相关性

本研究旨在探讨骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者外周血细胞中JAK2V617F突变和p-STAT5蛋白表达的情况及二者与疾病临床特征之间的相关性,为临床实践及靶向治疗研究提供理论依据。选择山东大学附属省立医院血液科确诊的45名BCR-ABL阴性的MPN患者及15例健康成年人为研究对象,提取外周血单个核细胞的DNA及蛋白质,分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和免疫蛋白印迹法定量检测研究对象的JAK2V617F突变比例及p-STAT5蛋白表达量,并结合收集的临床病例资料进行相关性分析。结果表明,MPN患者JAK2V617F突变总体阳性率为73.3%(33/45),其中真性红细胞增多症(PV)的JAK2V617F突变阳性率为83.3%(20/24),原发性血小板增多症(ET)的阳性率为68.8%(11/16),特发性骨髓纤维化(IMF)患者的阳性率为40.0%(2/5);PV、ET、IMF患者的JAK2V617F突变比例分别为0.472±0.245,0.216±0.162,0.435±0.239;p-STAT5蛋白表达灰度值分别为1.396±0.758,0.760±0.623,0.792±0.612;JAK2V617F突变负荷与p-STAT5蛋白表达灰度值呈线性相关(P<0.05);在PV患者中,JAK2V617F突变负荷越高,白细胞计数、血红蛋白水平及红细胞压积越高,血小板水平越低;ET患者中JAK2V617F突变负荷越高者,年龄越大,白细胞计数、血红蛋白水平及红细胞压积越高,与血小板水平无明显相关性;IMF患者中JAK2V617F突变负荷越高者白细胞、血小板计数、血红蛋白水平及红细胞压积均较低。JAK2V617F突变阳性者更易发生脾肿大、出血及血栓事件。结论:JAK2V617F突变在BCR-ABL阴性的MPN患者中阳性率较高,突变负荷越高者其下游p-STAT5蛋白的表达量越大,发生脾肿大、血栓事件的几率越高。

金匮肾气丸对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织p-STAT3蛋白的影响

目的探讨金匮肾气丸对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠肾间质纤维化的影响及对p-STAT3蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、UUO模型组、金匮肾气丸低剂量组、金匮肾气丸高剂量组、阳性对照药依那普利组,UUO术后第1天开始灌胃,第14天处死大鼠,取梗阻肾组织,HE和Masson染色观察肾组织病理改变,免疫组织化学检测I型和III型胶原在肾组织的蛋白表达,Real-time PCR法检测I型和III型胶原在肾组织的m RNA水平,Western印迹检测磷酸化的信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在肾组织的表达。结果与UUO模型组比较,金匮肾气丸治疗后,肾间质损伤指数降低,间质胶原阳性面积减少,I型和III型胶原蛋白及m RNA表达减少,磷酸化STAT3蛋白水平降低(P<0.05)。结论金匮肾气丸可以减轻UUO大鼠梗阻肾组织肾间质损伤,减少间质内胶原沉积,其作用机制可能与抑制STAT3磷酸化有关。

p-STAT3及其靶基因CyclinD1在尖锐湿疣组织中的表达

目的探讨磷酸化STAT3(p-STAT3)和细胞周期素D1(CyclinD1)在尖锐湿疣(CA)组织中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测30例CA组织中p-STAT3和CyclinD1的表达,并与20例正常包皮组织作对照。结果 CA组织中p-STAT3和CyclinD1的阳性表达率分别为63.33%(19/30)和73.33%(22/30);正常对照组分别为0(0/20)和10.00%(2/20)。CA组织中p-STAT3和CyclinD1的阳性表达率与正常对照组比较差异均具有统计学意义(P均<0.01)。CA组织中p-STAT3和CyclinD1的表达呈正相关(P<0.01)。结论 p-STAT3和CyclinD1在CA组织中异常表达可能导致了CA细胞的过度增殖。

STAT3与P-STAT3在转基因AD小鼠脑组织中的表达及意义

目的通过检测STAT3及P-STAT3在APPswe/PS△E9双转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠脑组织中的表达,探讨其在AD发病过程中的可能作用。方法采用免疫组化法检测APPswe/PS△E9双转基因AD小鼠及对照小鼠脑组织中STAT3和P-STAT3的表达。结果 STAT3和P-STAT3表达于脑组织的不同部位。STAT3在转基因AD小鼠和对照小鼠的大脑皮层、基底前脑、海马及小脑中的阳性表达率分别为93.75%、87.50%,87.50%、43.75%,81.25%、37.50%,62.50%、0.00%,其中差异有统计学意义的是基底前脑、海马及小脑中的表达(P<0.05);P-STAT3在转基因AD小鼠和对照小鼠的大脑皮层、基底前脑、海马及小脑中的阳性表达率分别为0.00%、0.00%,68.75%、0.00%,62.50%、12.50%,43.75%、0.00%,其中差异有统计学意义的是基底前脑、海马及小脑中的表达(P<0.05);且STAT3和P-STAT3呈正相关(P<0.05)。结论 STAT3和P-STAT3在转基因AD小鼠的基底前脑、海马及小脑中存在高表达,其可能参与了AD发病的病理过程。

应用组织芯片研究Pim-3、p-STAT3在胰腺癌中的表达及临床意义

目的探讨Pim-3、p-STAT3蛋白在胰腺导管腺癌组织中的表达情况及生物学行为意义。方法应用组织芯片和免疫组化的方法,检测88例人胰腺导管腺癌组织和11例非癌组织中Pim-3、p-STAT3蛋白的表达,并分析其与临床病理特征及患者预后的关系。结果在88例胰腺癌组织中Pim-3、p-STAT3的阳性表达率分别为76.1%和75.0%,在非癌胰腺组织内均为阴性表达。Pim-3在肿瘤细胞的胞质内表达,p-STAT3在肿瘤细胞的胞核与胞质内表达,两者的表达与胰腺癌的临床分期、淋巴结转移相关(P<0.01),与患者年龄、性别、肿瘤大小、位置和病理学分级无关(P>0.05),且其之间成正相关(r=0.416,P<0.01)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,胰腺癌组织中Pim-3、p-STAT3表达阳性的患者生存时间缩短。Cox多因素相关分析表明Pim-3和p-STAT3阳性表达是影响患者生存期的独立预后因素(分别P=0.003和P=0.015)。结论胰腺癌中Pim-3、p-STAT3的阳性表达与肿瘤临床分期和淋巴结转移密切相关,且两者均可作为胰腺癌患者预后不良的判断因子。

p-STAT3及Twist在乳腺浸润性导管癌(非特殊类型)中的表达及相关性分析

目的探讨磷酸化信号传导与转录激活因子3(STAT3)和Twist在乳腺浸润性导管癌组织中的表达情况及其临床意义。方法利用免疫组织化学染色的方法检测60例乳腺浸润性导管癌组织及其相应癌旁正常组织中p-STAT3和Twist蛋白表达,分析两者的相关性以及两者的表达率与乳腺浸润性导管癌患者临床病理特征的关系。结果 p-STAT3和Twist蛋白在乳腺浸润性导管癌中的阳性率明显高于癌旁正常组织的阳性率。pSTAT3和Twist蛋白在乳腺癌晚期、淋巴结及脉管及组织学分级为Ⅲ-Ⅳ级的患者中阳性率明显增高,但两者在不同年龄及肿瘤大小不同的患者中阳性表达率不变。在乳腺浸润性导管癌组织中,p-STAT3和Twist蛋白的表达呈正相关性。结论 p-STAT3与Twist蛋白的表达在乳腺浸润性导管癌中具有明显的相关性,且两者的阳性率在淋巴及脉管转移、分化较差及晚期的患者中明显升高。这些结果表明磷酸化的STAT3蛋白可能通过上调Twist表达促进乳腺浸润性导管癌的侵袭和转移。

STAT3及p-STAT3在皮肤鳞状细胞癌中的表达及其与鳞癌临床病理特征的关系

目的探讨信号传导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)和磷酸STAT3(pSTAT3)在皮肤鳞状细胞癌中的转录表达,以及p-STAT3表达与皮肤鳞状细胞癌临床病理特征的关系。方法收集36例皮肤鳞状细胞癌患者癌组织及癌旁正常组织,RT-PCR检测STAT3转录情况,免疫组化方法检测STAT3和p-STAT3蛋白表达水平;对比分析p-STAT3阳性表达组患者和阴性表达组患者年龄、性别、肿瘤大小、组织病理分化的差异。结果癌组织中STAT3转录水平高于对应癌旁正常组织(P<0.01),癌组织中STAT3和p-STAT3蛋白阳性表达率均高于癌旁正常组织(P<0.01)。癌组织p-STAT3阳性表达组与阴性表达组比较,患者在肿瘤大小、组织病理分化的差异有统计学意义。结论皮肤鳞状细胞癌中存在STAT3的异常表达和活化,p-STAT3是评估患者预后可能指标之一。

COX-2和P-STAT_3、P-STAT_5在肝癌细胞株SMMC-7721中的表达及意义

目的观察COX-2和P-STAT3、P-STAT5在人肝癌细胞株SMMC-7721中的表达及其相互关系,探讨环氧合酶2表达与JAK/STAT信号转导通路之间的关系。方法培养人肝癌SMMC-7721细胞,应用免疫组化法检测COX-2抑制剂塞来昔布处理人肝癌细胞株SMMC-7721前后COX-2、P-STAT3、P-STAT5表达的变化。结果COX-2、P-STAT3、P-STAT5在人肝癌细胞株SMMC-7721均呈高表达,并且COX-2与P-STAT3、P-STAT5的表达呈显著正相关;应用COX-2抑制剂塞来昔布后COX-2、P-STAT3、P-STAT5的表达均显著降低,用药前后相比差异有显著性(P<0.01);但用药后COX-2与P-STAT3、P-STAT5的表达无显著相关性。结论COX-2和JAK/STAT通路有密切联系,抑制COX-2的过度表达可能影响JAK/STAT细胞信号转导通路的活性。

喉鳞癌中p-STAT3和Skp2的表达及其相关性研究

目的:检测喉鳞癌中信号转导和转录激活因子3的活化和Skp2蛋白的表达,探讨其临床意义及相关性。方法:采用免疫组织化学法检测p-STAT3和Skp2蛋白在56例喉鳞状细胞癌和30例喉全(或近全)切除者癌旁(>2.0cm)正常黏膜中的表达,应用Metamorph/DP10/BX41显微图象分析系统测定阳性表达的平均光密度值,并进行统计分析。结果:与癌旁正常黏膜组相比较,p-STAT3和Skp2蛋白在喉鳞癌组织中过表达(P<0.01);p-STAT3和Skp2蛋白过表达与喉鳞癌的分化程度、临床分期、颈淋巴结转移有关(P<0.05或P<0.01);在喉鳞癌组织中p-STAT3蛋白和Skp2蛋白的表达呈正相关关系,相关系数r=0.8041(P<0.01)。结论:p-STAT3和Skp2蛋白过表达与喉鳞癌的发生、发展和转移等生物学行为有关,两者的表达呈正相关。

头穴透刺对JNK通路抑制后脑出血大鼠脑组织p-STAT3影响的研究

目的针刺急性期脑出血模型大鼠百会透曲鬓穴,观察JNK通路被抑制后其下游通路蛋白pSTAT3的表达变化及头针对脑组织是否起到保护作用。方法选用雄性SD大鼠84只随机分为空白组与假手术组各6只,模型组、针刺组(模型+针刺组)与SP600125(模型+抑制剂组)各24只;造自体血脑出血模型,选择针刺百会穴透曲鬓穴的方法,在头部一针贯穿顶额颞三区。于造模成功后针刺,在6 h,1 d,3 d,7 d 4个时间点取材,采用免疫组化分析法(IHC)观察脑组织内p-STAT3的阳性细胞灰度值。结果针刺百会透曲鬓穴可以减轻模型动物神经缺损症状,提高评分。p-STAT3在大鼠脑出血后6 h表达开始增多,1 d表达相对最多,3 d达高峰后迅速减少,7 d仍有表达。针刺组各时间点阳性细胞灰度值均比模型组降低,具有显著差异。针刺组与SP600125组比较差异有统计学意义。结论针刺百会透曲鬓穴能够减轻大鼠神经功能缺损程度评分,并降低p-STAT3蛋白的表达,表明针刺在脑出血的治疗中起到了脑保护作用。