全反式维甲酸对糖尿病肾病肾小球p-cadherin表达的影响

目的观察全反式维甲酸(ATRA)对糖尿病肾病(DN)肾小球p-cadherin表达的影响,明确其对肾脏的保护作用。方法应用链脲佐菌素(STZ)建立DN大鼠模型。ATRA治疗组(n=10)给予ATRA每天20mg/kg灌胃,对照组(C组,n=10)、DN组(n=10)以等量蒸馏水灌胃。采用ELISA法检测大鼠24h尿液中白蛋白及肌酐值;免疫组织化学和胶体金免疫电镜法观察p-cadherin蛋白表达的部位及数量;RT-PCR法检测p-cadherin mRNA表达。结果ATRA组肾重及尿白蛋白/尿肌酐比值较DN组明显下降(P<0.01)。免疫组化检测结果示ATRA组p-cadherin蛋白表达较DN组上调,与C组相比无明显下降。电镜结果示DN组免疫金染色的p-cadherin蛋白较C组减少。RT-PCR结果示ATRA组p-cadherin mRNA表达较DN组上调,与C组无明显差异。结论ATRA可逆转DN大鼠早期DN肾小球足细胞p-cadherin蛋白的下调,由此降低早期DN尿白蛋白排泄量,延缓DN进展。

胃贲门腺癌p-cadherin表达与临床特征的相关性研究

目的通过检测p-钙粘蛋白(p-cadherin)在胃贲门腺癌及癌旁正常组织表达情况,探讨p-cadherin蛋白在胃癌中表达是否与患者年龄、性别、肿瘤大小、组织学类型、临床分期以及淋巴结转移等临床相关病理参数有关联。方法采用免疫组化技术,检测121例胃贲门腺癌及40例相应癌旁正常胃黏膜p-cadherin蛋白表达情况。结果 p-cadherin蛋白在正常胃黏膜组织为阴性表达;在中高分化胃腺癌组织阳性表达较高(22/24,92%),高于低分化腺癌(58/79,73%),与粘液腺癌及印戒细胞癌(5/18,28%)相比有统计学差异(P<0.01);p-cadherin表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、临床肿瘤分期、淋巴结转移差异无统计学意义(P>0.05)。结论p-cadherin蛋白的表达与胃贲门腺癌分化程度呈明显相关性。

P-cadherin蛋白在乳腺癌中的表达及意义

目的探讨P-cadherin(P-cad)在乳腺癌中的表达及意义。方法选取浸润性乳腺癌80例、导管原位癌20例、正常乳腺组织10例,使用免疫组织化学法检测P-cad蛋白在各组中的表达,探讨它与ER、PR、C-erbB-2、Ki-67、淋巴结转移的关系。结果 P-cad的阳性率:浸润性乳腺癌为42.5%、导管内癌为70.0%、正常乳腺组织为100%,两两比较,P<0.05。在淋巴结有转移组和无转移组分别为30.0%和55.0%,P<0.05。在ER阳性组和阴性组中分别为70.7%和12.8%,P<0.05。结论 P-cad在正常乳腺组、导管原位癌组和浸润性乳腺癌组的表达逐步降低;P-cad与ER表达呈正相关;P-cad在淋巴结转移组中的表达比无转移组低;P-cad可能成为预测预后的重要指标。

乳腺癌微淋巴管密度、P-cadherin与淋巴转移的关系

目的:探讨乳腺癌中微淋巴管密度(microlymphatic vessel density,MLVD)、P-cadherin(P-cad)与淋巴转移的关系。方法:对40例浸润性导管癌进行P-cad和D2-40双重染色,计数浸润性乳腺癌中的淋巴管密度,与P-cad、ER、PR、C-erbB-2和淋巴转移的关系,并观察P-cad在淋巴管内外癌细胞中表达的特点。结果:淋巴转移组中MLVD显著增高(P=0.004),淋巴管在癌组织中分布不均,主要位于间质中。P-cad阳性表达组中,侵入淋巴管内的癌细胞多阴性表达。结论:MLVD越大,淋巴转移率越高,淋巴管密度可以作为预测淋巴转移的重要指标之一。失去P-cad表达的癌细胞可能更具侵袭和淋巴转移的能力。

化瘀通络中药不同配伍对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及对肾小球P-cadherin表达的影响

为观察化瘀通络中药不同配伍对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及对肾小球足细胞裂孔膜蛋白P-cadherin表达的影响,将70只雄性SD大鼠随机分为正常组和模型组、化瘀通络组、厄贝沙坦组、化瘀组和通络组,灌胃干预16周。检测大鼠的体重、肾重、肾脏指数、24 h尿蛋白定量,分别采用实时定量PCR和蛋白印迹法检测P-cadherin的表达。结果显示,与模型组比较,化瘀通络组大鼠的肾脏指数、24 h尿蛋白定量明显下降(P<0.01),体重增加、P-cadherin mRNA和蛋白表达明显上调(P<0.01)。提示化瘀通络中药可能通过上调P-cadherin mRNA和蛋白的表达,减少尿蛋白,延缓糖尿病肾病病程进展。

P-cadherin和HSP27蛋白在胃癌组织的表达及临床意义

目的:探讨P钙黏蛋白(P-cadherin)与热休克蛋白27(HSP27)在胃癌组织中的表达及其与临床病理因素之间的关系,进而探讨其作为预后指标的意义。方法:建立组织芯片,通过免疫组化SP法检测75例无术前放化疗史的胃癌手术标本和75例正常胃组织中P-cadherin、HSP27的表达情况,并对随访患者进行生存分析。结果 :在胃癌组织及正常胃组织中,Pcadherin、HSP27的表达率分别为40.0%、82.7%(P<0.001)和64.0%、30.7%(P<0.001)。P-cadherin低表达和HSP27高表达与临床分期、分化程度和淋巴结转移相关(P<0.05),HSP27高表达还与肿瘤大小相关(P<0.05)。Pearson相关分析显示,P-cadherin与HSP27在胃癌中的表达呈负相关(P<0.05)。单因素Kaplan-Meier回归分析显示P-cadherin和HSP27与预后相关(P<0.05)。Cox单因素回归分析显示P-cadherin、HSP27、临床分期、肿瘤大小、有无淋巴结转移与患者预后相关(P<0.05);Cox多因素回归模型分析显示HSP27、临床分期与患者预后相关(P<0.05)。结论:在胃癌中,P-cadherin低表达、HSP27高表达与胃癌临床病理特征和生物学行为密切相关。P-cadherin与HSP27的表达在胃癌组织中呈负相关。P-cadherin和HSP27可作为判断患者预后的候选指标。

P-cadherin在‘高山美利奴羊’胚胎皮肤毛囊基板形成过程中的表达规律

【目的】研究P-cadherin在‘高山美利奴羊’皮肤毛囊(hair follicle,HF)基板形成过程中的分布及表达情况,初步探讨P-cadherin是否可以作为‘高山美利奴’羊毛囊基板的标记物.【方法】以90-114d胎龄的‘高山美利奴羊’腹部皮肤作为材料,通过冰冻切片、HE染色、荧光定量PCR、免疫组化技术研究P-cadherin在毛囊基板形成过程中的表达规律.【结果】免疫组化结果显示,P-cadherin在胚胎毛囊形成时期的表皮、表皮基底层、真皮、隆突基底层、基板以及毛芽中都呈现阳性表达.荧光定量结果显示,在胎龄90、96、102、108、114d的相对表达量分别为(0.016 7±0.008 4)(0.113 4±0.052 9)(0.937 8±0.245 3)(0.068 4±0.026 8)(0.062 3±0.045 6).90d与96d相比差异显著(P=0.049 3<0.05),96d与102d相比差异不显著(P=0.088 9>0.05),102d与108d相比差异显著(P=0.023 5<0.05),108d与114d相比差异不显著(P=0.512 4>0.05).96d以后的相对表达量高于90d的相对表达量.90d到102d相对表达量逐渐升高,102d以后相对表达量逐渐降低,108d以后相对表达量趋于平稳,但是略高于114d的相对表达量,有降低的趋势.【结论】初步可以断定P-cadherin可以作为‘高山美利奴羊’毛囊基板的标记物.

清热益气通络方对DN大鼠肾小球P-cadherin、FSP1表达的影响

[目的]通过观察清热益气通络方对糖尿病肾病大鼠肾小球P钙黏蛋白(P-cadherin)、成纤维细胞特异蛋白1(fibroblast-fpecific protein 1,FSP1)表达影响,探索该方治疗DN蛋白尿的机制。[方法]将SD大鼠随机分为正常组和糖尿病肾病造模组(采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立大鼠糖尿病肾病模型。将造模成功的大鼠再分为模型对照组、中药组和厄贝沙坦组。干预治疗12w后处死大鼠,分别检测各组大鼠24h尿蛋白量(urine protein,UPro)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),血糖、血脂,免疫组织化学染色的方法观察肾小球P-cadherin、FSP1蛋白的表达。光镜及电镜观察肾小球结构。[结果]①与模型组比,中药组大鼠24h UPro、Ccr、BUN显著降低(P<0.01,P<0.05)。②与模型组比,中药组大鼠肾小球P-cadherin表达显著增高(P<0.01),FSP1阳性表达明显降低(P<0.01);与厄贝沙坦组比,中药组FSP1阳性表达明显降低(P<0.05)。[结论]通过上调P-cadherin蛋白表达及降低FSP1蛋白的表达,部分拮抗足细胞上皮间充质转分化可能是清热益气通络中药减轻糖尿病肾病蛋白尿排泄重要作用点之一。

建立重症狼疮性肾炎模型并探索其与足细胞蛋白nephrin、P-cadherin的相关性

目的建立重症MRL/lpr小鼠狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)动物模型,并对模型成功与否进行验证,进一步探索狼疮性肾炎与足细胞蛋白nephrin、P-cadherin的相关性。方法将实验动物分为三组:空白组、模型组和脂多糖组。空白组为雌性C57小鼠8只,模型组及脂多糖组为雌性MRL/lpr小鼠各8只,其中脂多糖组腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),空白组及模型组每周注射等量生理盐水。20周后检测小鼠尿蛋白,处死动物,收集各组小鼠肾组织。苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察小鼠肾脏组织。RT-qPCR和Western blot检测肾组织中nephrin、P-cadherin的mRNA及蛋白表达。结果与空白组相比,模型组小鼠尿蛋白升高,肾脏病理损伤严重;与模型组相比,LPS组小鼠尿蛋白升高,肾脏损伤进一步加重;此外肾组织中nephrin、P-cadherin表达水平在三组间逐步下降(P<0.01)。结论用LPS腹腔注射的MRL/lpr小鼠可诱导加重狼疮,且狼疮性肾炎的严重程度与nephrin及P-cadherin相关。

寻常性银屑病皮损中T-cadherin和P-cadherin的表达及其相关性

目的通过检测T-cadherin和P-cadherin在寻常性银屑病(PV)患者皮损和正常表皮组织中表达的差异性及其相关性,以探讨银屑病的可能发病机制。方法利用SP免疫组织化学法检测38例寻常性银屑病患者皮损组织和15例正常表皮组织中T-cadherin和P-cadherin的表达水平。结果 T-cadherin在寻常性银屑病皮损和正常表皮组织中的阳性表达率分别为26.32%和100.00%,两者差异有统计学意义(P<0.01);P-cadherin在寻常性银屑病患者皮损和正常表皮组织中的阳性表达率分别为78.95%和13.33%,两者差异也有显著统计学意义(P<0.01);T-cadherin和P-cadherin在寻常性银屑病患者皮损组织中的表达呈显著负相关(P<0.01)。结论 T-cadherin在寻常性银屑病患者皮损中的表达水平明显低于正常表皮组织,提示T-cadherin可能与基底细胞失去正常黏附结构,导致异常增殖和分化不良有关。P-cadherin在寻常性银屑病患者皮损中的表达水平明显高于正常表皮组织,提示P-cadherin的异常表达与其角质形成细胞过度增殖有关;T-cadherin和P-cadherin在PV患者皮损组织中的表达呈显著负相关,提示两者可能存在着一定的内在联系,两者共同的表达结果可能导致了角质形成细胞的异常增生。

甲状腺乳头状癌中PDK1、ZEB1及P-cadherin的表达和临床意义

目的:探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)、E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)和P-钙黏蛋白(P-cadherin)的表达情况和临床意义。方法:选取206例PTC和45例癌旁甲状腺标本,采用免疫组化检测PDK1、ZEB1和P-cadherin蛋白表达,并分析三个指标蛋白表达水平和临床病理各参数的关系。结果:PTC组织中PDK1、ZEB1阳性表达率分别为76.7%、72.3%,高于癌旁甲状腺组织的26.7%、28.9%(P<0.05)。P-cadherin在PTC组织中和癌旁甲状腺中的阳性表达率分别为22.3%、88.9%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。PDK1、ZEB1及P-cadherin表达与TNM分期、腺体外侵及颈淋巴结转移有关(P<0.05);Spearman等级检验分析,PTC组织中PDK1和ZEB1蛋白表达呈正相关(r_(s)=0.476,P=0.031),PDK1和P-cadherin蛋白表达呈负相关(r_(s)=-0.419,P=0.029),ZEB1和P-cadherin蛋白表达呈显著负相关(r_(s)=-0.586,P=0.019)。结论:PTC中PDK1、ZEB1及P-cadherin蛋白的异常表达与PTC侵袭和转移密切相关,PDK1、ZEB1可能对PTC的诊断和治疗具有重要作用。

P-cadherin、PCNA和c-erbB-2基因表达与乳腺癌转移的关系

目的 探讨胎盘钙黏素 (P -cd)、增殖细胞核抗原 (PCNA )和c erbB 2基因表达与乳腺癌转移的关系。方法 采用逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR )半定量的方法 ,测定 17例乳腺癌组织中P -cd基因的mRNA表达 ,采用免疫组化SP法测定PCNA和c erbB 2基因的蛋白表达。结果 无淋巴结转移组的P -cd校正值 ( 0 .9367± 0 .5 2 90 )明显高于有淋巴结转移组 ( 0 .35 88± 0 .12 85 ) ,有显著性差异 (t =3.0 2 8,P <0 .0 5 )。PCNA阳性表达率为 70 .6% ( 12 /17) ,其中无淋巴结转移组为 5 0 .0 % ( 4/8)、有淋巴结转移组为 88.9% ( 8/9) ;c erbB 2阳性表达率为 5 2 .9% ( 9/17) ,其中无淋巴结转移组为 2 5 .0 % ( 2 /8)、有淋巴结转移组为 77.8%( 7/9) ,两者无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 P

头颈部横纹肌肉瘤P-cadherin和AP2β的表达与FOXO1基因分离的研究

目的以荧光原位杂交(FISH)技术检测FOXO1基因分离阳性的横纹肌肉瘤(RMS)为金标准,探讨免疫组化标志物胎盘钙黏蛋白(P-cadherin)和激活增强子结合蛋白2β(AP2β)的表达与FOXO1基因分离的相关性及两者替代检测FOXO1基因分离的可行性。方法收集2002-01-2016-03间首都医科大学附属北京同仁医院的46例RMS的临床病理资料。蜡块连续切片4张,分别用于HE染色、免疫组化标记物P-cadherin和AP2β染色及FOXO1基因分离的FISH技术检测。结果男性24例,女性22例。0.5~60岁,平均20岁。P-cadherin染色结果为阳性22例,阴性24例。AP-2β染色结果为阳性为46例,阴性0例。FOXO1基因分离阳性21例,阴性25例。结论 P-cadherin诊断FOXO1基因分离的敏感性和特异性高,其有可能代替FISH检测FOXO1基因分离结果。AP2β不能用于鉴别FOXO1基因分离需进一步讨论。

P-cadherin和34βE12在乳腺导管内增生性病变及浸润性癌中的表达与鉴别意义

目的探讨P-cadherin、34βE12在乳腺导管内增生性病变和浸润性导管癌中的表达与意义。方法采用免疫组织化学S-P法观察P-cadherin、34βE12在各组病变中的表达。结果 P-cadherin的表达在乳腺普通型导管增生(UDH)与导管原位癌(DICS)组、UDH与浸润性导管癌(IDC)组、平坦型上皮非典型增生(FEA)与IDC组、非典型性导管增生(ADH)与IDC组的差异有统计学意义(P<0.05);34βE12的表达在UDH与FEA组、UDH与ADH组、UDH与DICS组、UDH与IDC组的差异有统计学意义(P<0.05)。结论 P-cadherin、34βE12可应用于乳腺导管内增生性病变和浸润性导管癌的鉴别诊断。

TopoⅡ、P-cadherin、Caveolin-1及Bmi-1在乳腺癌组织中的表达

目的:探讨TopoⅡ、P-cadherin、Caveolin-1及Bmi-1蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义。方法:回顾性分析经证实的312例女性乳腺癌病理资料,应用免疫组化检测乳腺癌组织中的TopoⅡ、P-cadherin、Caveolin-1及Bmi-1蛋白的表达。结果:在312例乳腺癌中,TopoⅡ、P-cadherin、Caveolin-1及Bmi-1蛋白的阳性表达率分别为87.18%(272/312)、41.67%(130/312)、57.05%(178/312)、75.64%(236/312)。TopoⅡ表达与组织学分级、淋巴结是否转移、临床TNM分期有显著关系(P<0.05);P-cadherin表达与乳腺癌的组织学分级、淋巴结是否转移、临床TNM分期、ER、PR及HER2均有关系(P<0.05);Caveolin-1表达与淋巴结是否转移、临床TNM分期以及HER2表达有显著的相关性(P<0.05);Bmi-1蛋白表达与临床TNM分期升高和淋巴结是否转移具有显著的统计学意义(P<0.05)。结论:TopoⅡ、P-cadherin、Caveolin-1及Bmi-1蛋白的检测对乳腺癌的预后以及选择化疗方案有重要的指导意义。

乳腺癌中P-cadherin和p120-catenin的表达与相关性

目的探讨P-cadherin和p120-catenin与乳腺癌临床病理特征的关系,并分析P-cadherin和p120-catenin表达的相关性。方法采用En Vision免疫组化法,观察P-cadherin和p120-catenin在76例乳腺浸润性非特殊类型癌中的表达情况。结果 1P-cadherin表达与组织学分级、淋巴结转移、ER、PR、HER-2和核分裂指数相关(P<0.05);p120-catenin表达与淋巴结转移、ER、PR和核分裂指数相关(P<0.05)。2P-cadherin与p120-catenin的表达负相关(P<0.05)。结论在乳腺浸润性非特殊类型癌中P-cadherin阳性表达和p120-catenin异常表达均提示预后不良,且两者具有相关性。

P-Cadherin在甲状腺乳头状癌患者外周血中的表达

目的检测P-钙粘蛋白(P-Cadherin)在甲状腺乳头状癌(PTC)、甲状腺良性肿瘤和正常甲状腺组织中的表达,筛选甲状腺乳头状癌的辅助诊断指标。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法,检测良性甲状腺肿瘤30例、乳头状癌30例及正常人30例中P-Cadherin的表达。结果P-Cadherin表达水平以甲状腺乳头状癌高(32.48±2.86)ng/ml,良性甲状腺肿瘤居中(13.75±3.35)ng/ml,正常人低(10.81±1.95)ng/ml,三者差异有显著性(F=15.924,P<0.05);以26ng/ml为界值,P-Cadherin在良性甲状腺肿瘤与甲状腺乳头状癌患者血清中的表达率,两者差异有显著性(χ2=48.654,P<0.05);此外,以12ng/ml为界值,P-Cadherin在良性甲状腺肿瘤患者与正常人血清中的表达率,两者差异也有显著性(χ2=35.306,P<0.05);P-Cadherin表达水平在甲状腺乳头状癌伴淋巴结转移(38.23±4.86)ng/ml比无伴淋巴结转移者(28.43±2.97)ng/ml更高,两者差异有显著性(t=17.785,P<0.05)。结论甲状腺乳头状癌和良性甲状腺肿瘤患者外周血中P-Cadherin表达率增高,而且对于甲状腺乳头状癌伴淋巴结转移的诊断具有一定的指导作用。

P-cadherin和34βE12在乳腺柱状细胞病变中的表达及其意义

目的探讨P-cadherin和34βE12在乳腺柱状细胞病变中的表达与意义。方法采用En Vision免疫组化染色法检测P-cadherin和34βE12在乳腺柱状细胞改变和增生(columnar cell changes and hyperplasia,CCCH)及平坦型上皮非典型增生(flat epithelial atypia,FEA)中的表达水平,评价两者在乳腺柱状细胞病变(columnar cell lesions,CCLs)中的诊断意义。结果P-cadherin在CCCH中阳性表达为96.0%(72/75),在FEA中阳性表达为45.5%(5/11),表达差异具有统计学意义(P<0.05);34βE12在CCCH中阳性表达为77.3%(58/75),在FEA中阳性表达为27.3%(3/11),表达差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 P-cadherin和34βE12有助于CCCH与FEA的临床病理诊断。

血清miR-141-3p、sE-cadherin、COX-2水平在乳腺癌中的表达及意义

目的探讨血清miR-141-3p、可溶性上皮钙黏蛋白(s E-cadherin)、环氧合酶-2(COX-2)水平在乳腺癌中的表达及与临床病理、细胞免疫的关系。方法选择2020年4月至2021年12月南阳市第二人民医院收治的乳腺癌患者50例进行研究,设为病例组;并选取同期入院的乳腺良性疾病患者50例设为对照组。采用酶联免疫分析两组患者miR-141-3p、sE-cadherin、COX-2表达及与临床病理、细胞免疫之间的关系。结果病例组血清miR-141-3p、sE-cadherin、COX-2水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(t=24.400,8.229,26.195,P<0.01);病例组CD4+、CD4+/CD8+水平显著低于对照组,CD8+显著高于对照组,差异均有统计学意义(t=19.419,170.271,203.192,P<0.01);所有患者不同年龄、病理组织学类型与血清miR-141-3p、sE-cadherin、COX-2表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);肿瘤最大径>4 cm、病理分级Ⅲ级~Ⅳ级、分化程度高分化程度、淋巴结转移血清miR-141-3p、sE-cadherin、COX-2水平均明显高于肿瘤最大径≤4 cm、病理分级Ⅰ~Ⅱ级级、中低分化程度、淋巴结未转移患者,差异有统计学意义(P<0.05);相关性分析显示,血清miR-141-3p、sE-cadherin、COX-2与乳腺癌患者肿瘤最大径、病理分级、分化程度、淋巴结转移及CD8+之间均呈正相关,血清miR-141-3p、sE-cadherin、COX-2与乳腺癌患者CD4+、CD4+/CD8+之间均呈负相关(P<0.05)。结论乳腺癌患者中血清miR-141-3p、sE-cadherin、COX-2水平表达明显升高,与临床病理、细胞免疫之间关系密切,可能协同参与了乳腺癌的发生、发展,对乳腺癌患者预后的评估具有重要意义。

E-钙黏素,P-钙黏素在进行期银屑病皮损中的检测

目的研究E-钙黏素(E-cadherin),P-钙黏素(P-cadherin)在寻常性银屑病中的表达。方法用免疫组化方法检测正常皮肤组织及进行期银屑病皮损中E-cadherin,P-cadherin蛋白的表达。结果E-cadherin蛋白在正常人皮肤组织表皮全层表达,在进行期银屑病皮损表达在颗粒层和棘层上部及基底层表达明显下降或缺失;在正常人皮肤组织中,P-cadherin主要表达于基底层,而在银屑病皮损中则强烈表达于表皮全层。结论E-cadherin表达的下调和P-cadherin表达的上调,可能与银屑病角质形成细胞高度增殖有关。