人结直肠癌组织中EGFR/Grb2/p-mTOR/VEGF的表达及意义

目的:观察人结直肠癌组织磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-mTOR)、表皮生长因子受体(EGFR)、生长因子受体结合蛋白2(Grb2)和血管内皮生长因子(VEGF)等的表达,并探讨其可能的临床意义。方法:构建含有185例结直肠癌标本的组织芯片,免疫组化法检测结直肠癌组织及癌旁组织中EGFR、Grb2、p-mTOR和VEGF的表达,并分析不同结直肠癌临床病理学特征下(如年龄、性别、浸润深度、淋巴转移、临床分期和分化程度)各自的表达情况,探讨可能的临床意义。结果:EGFR、Grb2、p-mTOR和VEGF在结直肠癌旁组织中呈少量表达或不表达,在结直肠癌组织中的表达率分别为21.1%、44.9%、42.2%和54.1%,明显高于癌旁组织(P<0.05)。结直肠癌患者不同性别、年龄、肿瘤分化程度下EGFR、Grb2、p-mTOR和VEGF表达率无统计学差异;不同浸润深度和临床分期下EGFR的表达率有统计学差异(P<0.05);不同浸润深度、淋巴转移和临床分期下p-mTOR、VEGF表达率均有统计学差异(P<0.05)。结直肠癌组织EGFR/Grb2/p-mTOR/VEGF蛋白两两间均有一定的相关性(r=0.245～0.567,P<0.05)。结论:EGFR、Grb2、p-mTOR和VEGF表达与结直肠癌的发生、发展相关,值得进一步研究以作为结直肠癌肿瘤靶向治疗新的作用靶点。

PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白p-AKT及p-mTOR在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨PI3K/AKT/mTOR信号传导通路在胃腺癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化及Western blot法检测p-AKT及p-mT OR在胃癌(100例)、癌旁(80例)及正常胃黏膜(100例)组织中的表达,并分析两者表达的相关性及与临床病理特征的关系。结果p-AKT在胃癌、癌旁及正常胃黏膜组织中的阳性率分别为72%、30%、24%,p-mT OR在胃癌、癌旁及正常胃黏膜组织中的阳性率分别为77%、51%、19%,均呈降低趋势,与Western blot结果一致。p-AKT、p-mTOR在胃癌组织中的表达与肿瘤分化程度有关。p-AKT及p-mTOR在胃癌组织中的表达呈正相关。结论 PI3K/AKT/mTOR信号传导通路在胃癌组织中过表达,可能对胃癌的生物学行为和预后的评估起一定作用。

非小细胞肺癌中p-mTOR、Beclin1及LC3蛋白的表达及意义

目的检测自噬相关蛋白磷酸化的雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、Beclin1及微管相关蛋白1轻链3(LC3)在非小细胞肺癌及正常肺组织中表达水平,探讨细胞自噬在肺癌演变中的作用机制。方法应用免疫组织化学法测定96例非小细胞肺癌、64例正常肺泡、60例正常支气管断端黏膜组织p-mTOR、Beclin1及LC3蛋白表达水平,分析其表达差异与临床病理特征相关性。结果 Beclin1、LC3蛋白在非小细胞肺癌中表达下降,二者表达水平呈正相关,p-mTOR蛋白表达升高。随肿瘤增大、分化程度下降及淋巴结转移,Beclin1蛋白表达下降。随肿瘤分化程度下降及淋巴结转移,LC3蛋白表达下降。随肿瘤分化程度下降及淋巴结转移,p-mTOR蛋白表达升高。p-mTOR与Beclin1、LC3表达均呈负相关。结论自噬在非小细胞肺癌发病中起重要作用,自噬相关蛋白Beclin1、LC3起协同抑癌作用,p-mTOR蛋白促进非小细胞肺癌发生、发展。

PTEN和p-mTOR在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的:研究PTEN和p-mTOR蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达和临床意义。方法:运用免疫组化EnVision法检测61例NSCLC和10例非肿瘤肺组织(3例肺结核和7例炎性假瘤)中PTEN和p-mTOR蛋白的表达。结果:PTEN在NSCLC组织中表达的阳性率为27.9%,显著低于对照组(χ2=14.290,P=0.000),并与肿瘤大小明显相关,与性别、年龄、吸烟、病理类型、淋巴结转移情况和pTNM分期无关。p-mTOR在NSCLC组织中表达的阳性率为42.6%,显著高于对照组(χ2=6.725,P=0.010),并与性别、年龄、吸烟、淋巴结转移和pTNM分期相关。PTEN和p-mTOR在NSCLC组织中的表达无显著相关性(r=-0.092,P=0.48)。结论:PTEN在NSCLC组织表达有缺失或减少,mTOR在NSCLC中被激活,PTEN表达的缺失和mTOR激活在NSCLC发生、发展中起到一定的作用,mTOR有望作为抗肿瘤治疗的有效新靶点。

穿龙薯蓣皂苷抑制再生障碍性贫血p-mTOR/p-S6的机制研究

目的:探讨穿龙薯蓣皂苷对再障小鼠p-m TOR、p-S6基因及其蛋白表达的影响,解析其治疗再障的机制。方法:健康BALB/c小鼠按随机数字表法分为7组(正常组、模型组、西药对照环孢菌素组、中药对照雷公藤多苷组、穿龙薯蓣皂苷低、中、高剂量组),建立再障小鼠模型,连续给药14 d,全自动生化仪测血常规,分离培养骨髓单个核细胞,应用实时定量基因扩增荧光检测系统(QPCR)检测p-m TOR、p-S6的基因表达;应用Western Blot技术检测p-m TOR、p-S6的蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组WBC、HGB、PLT计数均显著降低,治疗后各治疗组血象均不同程度上升,与模型组比较,模型组小鼠的p-m TOR、p-S6基因及蛋白表达显著上调,各组均明显高于正常组,治疗后各组均下调。穿龙薯蓣皂苷中、高剂量治疗组、Cs A组p-m TOR基因及蛋白表达与模型组比较差异有统计学意义,穿龙薯蓣皂苷组以中剂量组p-S6基因表达下调最多,疗效最好,优于中药对照雷公藤组,次于西药对照环孢菌素A组,差异有统计学意义。结论:穿龙薯蓣皂苷能下调再障小鼠p-m TOR、p-S6基因及蛋白表达,从而抑制T淋巴细胞的异常激活,发挥免疫抑制作用,改善骨髓造血功能。

Notch-1、Jagged-1及p-mTOR在胰腺癌中的表达及意义

目的检测Notch-1、Jagged-1及p-mTOR三种蛋白在胰腺癌组织中的表达并探讨它们与临床病理特征的关系及三者之间的相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测40例胰腺癌组织和20例正常胰腺组织中Notch-1、Jagged-1及p-mTOR三种蛋白的表达。结果Notch-1的阳性表达主要位于肿瘤细胞胞膜和胞浆,Jagged-1、p-mTOR的阳性表达主要位于细胞浆。Notch-1、Jagged-1及p-mTOR在胰腺癌组织中的阳性表达率分别为80%、75%和72.5%,均显著高于正常胰腺组织中的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。Notch-1、Jagged-1及p-mTOR的异常表达均与胰腺癌的淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),与患者的性别、年龄、部位、分化程度和病理分型无关(P>0.05)。Notch-1、Jagged-1及p-mTOR三者间的表达均呈正相关。结论Notch-1、Jagged-1及p-mTOR的过表达促进胰腺癌的发生发展、浸润转移,Notch-1信号通路可能间接调节mTOR的活性。

非小细胞肺癌组织PTEN、p-Akt及p-mTOR的表达及意义

目的检测抑癌基因第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)及正常肺泡组织、正常支气管断端组织中的表达水平,探讨3种蛋白在NSCLC发病中的作用机制。方法应用免疫组化方法测定82例NSCLC组织[NSCLC组,其中包括鳞状细胞癌48例(肺鳞癌组),腺癌34例(肺腺癌组)]和58例正常肺泡组织(肺泡组)、56例正常支气管断端组织(支气管黏膜组)中PTEN、p-Akt及p-mTOR蛋白表达水平,分析其表达水平差异与临床病理特征相关性。结果 p-Akt、p-mTOR蛋白在NSCLC组、肺鳞癌组、肺腺癌组中表达水平显著高于肺泡组及支气管黏膜组(P<0.01),且两者的表达水平呈正相关。p-Akt蛋白表达水平与肿瘤最大径、分化程度、临床分期及淋巴结转移显著相关(P<0.05)。p-mTOR蛋白表达水平与肿瘤分化程度及临床分期显著相关(P<0.05)。PTEN蛋白在肺癌组、肺鳞癌组、肺腺癌组中的表达水平均显著低于肺泡组及支气管黏膜组(P<0.01)。PTEN蛋白表达水平与肿瘤分化程度、临床分期及淋巴结转移显著相关(P<0.05)。PTEN与p-Akt、p-mTOR表达水平均呈负相关(P<0.05)。结论 p-Akt及pmTOR蛋白协同促进NSCLC发生、发展,PTEN蛋白起抑癌作用。

P-mTOR、HIF-1α、P-GP在胰腺癌中的表达及其临床病理意义

目的研究P-mTOR、HIF-α、P-GP三种蛋白在胰腺癌组织中的表达并探讨其临床病理学意义及三者之间的相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测43例胰腺癌组织、9例慢性胰腺炎组织和8例正常胰腺组织中P-mTOR、HIF-1α及P-GP3种蛋白的表达。结果P-mTOR的阳性表达主要位于肿瘤细胞胞质,HIF-1α的阳性表达主要位于细胞核或细胞质,P-GP则主要位于细胞膜或细胞质。P-mTOR、HIF-1α、P-GP在胰腺癌组织中的阳性表达率分别为67.44%、69.77%和58.14%,三者在胰腺癌中的表达均明显高于其在正常胰腺组织中和慢性胰腺炎中的表达(分别为P<0.01和P<0.05)。P-mTOR、HIF-1α和P-GP的异常表达均与胰腺癌的淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05),与患者的性别、年龄、部位、分化程度和病理分型无关(P>0.05)。P-GP与P-mTOR、HIF-1α蛋白的表达之间均呈正相关,P-mTOR与HIF-1α蛋白的表达也呈显著正相关。结论胰腺癌组织中存在P-mTOR、HIF-1α和P-GP蛋白表达的上调。在胰腺癌中,P-mTOR可能上调HIF-1α的表达,而P-mTOR、HIF-1α可能通过促使或激活P-GP的过表达而参与胰腺癌的发生发展和侵袭转移。

p-Akt、p-mTOR在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的检测p-Akt、p-mTOR在正常子宫内膜及子宫内膜上皮内瘤变、子宫内膜腺癌组织中的表达,探讨Akt/mTOR信号通路在子宫内膜腺癌发展中的作用。方法采用免疫组化技术(SP法)对30例子宫内膜腺癌组织(EC组)、20例子宫内膜上皮内瘤变组织(EIN组)、20例正常子宫内膜组织(对照组),行p-Akt和p-mTOR测定。结果在对照组、EIN、EC组中p-Akt、p-mTOR的阳性表达呈递增的趋势,EC组中的p-Akt、p-mTOR明显高于EIN组及对照组,有统计学意义(P<0.05)。结论 (1)p-Akt、pmTOR对区分正常的子宫内膜及EIN病变及子宫内膜腺癌有一定参考价值。(2)p-Akt、p-mTOR参与了子宫内膜腺癌的发生,检测p-Akt、p-mTOR的表达对了解子宫内膜腺癌发生、发展的机制有一定意义。

萝卜硫素通过p-mTOR/p-S6信号通路增强CD8^+记忆细胞前体细胞的分化

目的:检测萝卜硫素(sulforaphane, SFN)对CD8^+T细胞分化、表型及胞内因子分泌的影响并探讨其可能的调控机制。方法:在体外培养实验中,按照SFN处理的剂量分为对照(0 mmol/L)组、SFN 10 mmol/L组、SFN 20 mmol/L组。采用流式细胞术检测SFN对CD8^+T细胞分化、表型及胞内因子分泌的影响以及mTOR siRNA对CD8^+T细胞CD127和LKRG1表达的影响;采用q RT-PCR检测抗凋亡因子Bcl-2和Bcl-6的表达水平,Annexin-V/PI双染法检测SFN对CD8^+T细胞凋亡的影响,Western blotting检测信号通路蛋白p-mTOR、p-S6以及内参b-actin蛋白的表达。结果:SFN促进CD8^+记忆细胞前体细胞的形成、显著降低CD8^+T细胞PD-1和Tim-3的表达水平(P<0.01)。同时,SFN处理后抗凋亡基因Bcl-2和Bcl-6的表达显著增加、CD8^+T细胞的凋亡受到显著抑制,p-mTOR和p-S6蛋白表达水平也显著降低(P<0.05或P<0.01)。此外,SFN能够增加促炎性细胞因子IL-2、IFN-g、TNF-a的分泌(P<0.05)。mTOR siRNA能够显著增加CD127表达及降低LKRG1表达水平(均P<0.01)。结论:SFN可能通过抑制pmTOR信号通路促进CD8^+记忆细胞前体细胞的形成,获得更多年轻化的T细胞,为临床免疫细胞治疗提供新的思路。

p-mTOR、p-4EBP1及p-S6K1在结直肠腺癌组织中的表达及临床意义

目的研究p-mTOR、p-4EBP1及p-S6K1在结直肠腺癌发生、发展过程中可能的作用及临床意义。方法应用免疫组化检测60例结直肠腺癌组织及40例癌旁正常组织中p-mTOR、p-4EBP1及p-S6K1的表达情况,比较各组差异,分析其与相关临床病理特征的关系,阳性率间相关性分析采用Spearman相关分析检验,检验水准α=0.05。结果p-mTOR、p-4EBP1及p-S6K1在结直肠腺癌组织中表达水平均高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。p-mTOR的表达与患者的淋巴结转移、TNM分期及分化程度有关(P<0.05)。p-S6K1的表达与患者的TNM分期及分化程度有关(P<0.05)。p-mTOR与p-4EBP1在结直肠腺癌组织中的表达有一定的正相关性(P<0.05)。p-mTOR与p-S6K1在结直肠腺癌组织中的表达有明显的正相关性(P<0.05)。结论p-mTOR、p-4EBP1及p-S6K1在结直肠腺癌粘膜组织中过度表达可能是结直肠腺癌发生的重要机制之一,此三种磷酸化蛋白与结直肠腺癌的发生发展存在某种内在关联。

结肠癌中p-mTOR、p-p70S6K的表达与临床病理意义

目的:探讨磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-m TOR)及其下游因子p-p70S6K在结肠癌中的表达情况,分析其与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测结肠癌组织、癌旁组织、正常结肠组织中p-m TOR、p-p70S6K的表达。结果:81例结肠癌组织中p-m TOR表达率为51.85%(42/81),显著高于正常结肠组织的21.74%(5/23)、癌旁组织35.80%(29/81),且p-m TOR的表达与TNM分期、结肠癌解剖位置相关(X^2=7.617、5.358,P<0.05)。p-p70S6K在结肠癌的表达率为72.84%(59/81),且与p-m TOR的表达呈正相关(r=0.356,P=0.001)。结论:p-m TOR、p-p70S6K蛋白在结肠癌组织中高表达,且与结肠癌的发生、解剖部位、TNM分期有关,可作为结肠癌诊断和预后判断的指标。

p-mTOR在腔面型乳腺癌中的表达及其与患者预后的关系

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路蛋白（ p-mTOR ）是PI3K/AKT/mTOR信号通路中重要的靶向蛋白,调控许多重要的循环通路,包括蛋白质合成、细胞增殖、存活及自噬等。本文采用组织芯片及免疫组化法探讨p-mTOR在乳腺癌中的表达及其与不同分子表型的乳腺癌临床病理特征之间的关系。作者对331例乳腺癌免疫组化结果进行了回顾性的分析,结果显示,145例乳腺癌患者 p-mTOR表达阳性（43.8%）,其表达与肿瘤直径较小（〈2 cm）及肿瘤呈低级别相关（P〈0．001）。此外,Kaplan-Meier生存分析显示,p-mTOR在腔面型（ Lunimal）乳腺癌中的高表达预示无病生存率和总生存率更长（ P〈0．001）,多变量Cox分析进一步证实了p-mTOR的表达不仅是独立的无病生存率及总生存率因素（ P=0．002）,而且在Luminal乳腺癌是独立于肿瘤大小、分级、淋巴结是否转移及 HER-2是否过表达等情况。但是 p-mTOR表达与患者预后的独立关系以及是否可以作为Luni-mal乳腺癌预后的标志物,仍有待于进一步分析。

p-mTOR蛋白在结直肠癌组织中的表达及患者预后判断中的价值

目的:检测p-mTOR(Ser2448,活化形式的m TOR)蛋白在结直肠癌中的表达变化并评价其用于判断患者预后的价值。方法:采用组织芯片-免疫组织化学染色技术,检测441例结直肠癌及其配对癌旁正常组织中p-mTOR的表达,收集患者至少5年的随访信息,并分析其表达水平与临床病理指标及患者预后的相关性。结果:免疫组织化学染色结果显示p-mTOR在癌旁正常结直肠上皮细胞中阳性表达率为4%(17/441),而在结直肠癌组织中阳性表达率为58%(254/441),两者间差异显著(P<0.01)。统计分析结果显示,在结直肠癌组织中,p-mTOR的表达水平与肿瘤分级、淋巴结转移、远处转移及病理分期显著正相关(P均<0.05)。同时,p-mTOR的表达水平与结直肠癌患者的预后显著相关(P均<0.05),p-mTOR高表达患者的无病生存期和总生存期分别为52和60个月,明显短于p-mTOR低表达患者的71和70个月。Cox多因素分析结果显示p-mTOR表达水平为结直肠癌患者的独立预后因素。结论:p-mTOR在结直肠癌组织中表达上调,其高表达与结直肠癌患者预后不良相关,有可能作为预测结直肠癌患者术后死亡及复发转移风险的候选分子标志物。

p-mTOR和p-4EBP1在横纹肌肉瘤组织中的表达及其临床意义

目的:探讨p-mTOR、p-4EBP1在横纹肌肉瘤组织中的表达及临床意义,并探讨其相关性。方法:采用免疫组化(SABC法)检测70例横纹肌肉瘤组织p-mTOR、P-4EBPl的表达,分析其与横纹肌肉瘤患者临床病理特征及预后的关系。结果横纹肌肉瘤组织中p-mTOR、p-4EBP1蛋白阳性表达率分别为75.7%和65.7%,均呈正相关(P<0.05)。p-mTOR蛋白表达与其病理亚型相关性有统计学意义(P<0.05),p-mTOR蛋白阴性组患者3年总生存率、无疾病进展生存率均优于阳性组患者(P=0.001,P=0.014)。P-4EBPl蛋白表达与患者的肿瘤大小的相关性有统计学意义(P<0.05),p-4EBP1蛋白阴性组患者3年总生存率、无疾病进展生存率均优于阳性组患者(P=0.017,P=0.052)。单因素分析显示,p-mTOR、p-4EBP1、分期、病理类型、肿瘤大小是不良预后因素(P<0.05),而淋巴结转移情况、性别、年龄与预后无关(P>0.05)。结论:横纹肌肉瘤组织中存在p-mTOR、p-4EBPl蛋白的高表达与肿瘤临床特点有关,p-mTOR、p-4EBP1的表达存在相关性,p-mnTOR和p-4EBP1表达是横纹肌肉瘤的不良预后因素。

齐拉西酮联合改良电休克治疗首发精神分裂症患者的疗效及对血清p-mTOR和IL-18水平的影响

目的探讨齐拉西酮联合改良性电休克治疗首发精神分裂症患者疗效及对血清磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)和白细胞介素-18(IL-18)水平的影响。方法选取2017年10月—2018年12月十堰市中西医结合医院精神科初次诊断为精神分裂症的患者100例。随机分为对照组(采用齐拉西酮治疗)和观察组(采用齐拉西酮联合改良电休克治疗),每组50例。观察两组疗效和并发症,比较治疗前后血清p-mTOR、IL-18水平。结果两组治疗有效率比较,观察组高于对照组(96.00%VS 80.00%,P<0.05);两组治疗前后阳性与阴性症状量表(PANSS)阳性症状、阴性症状、一般精神病理症状、PANSS总分、临床疗效总评量表(CGI)评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后血清p-mTOR、IL-18水平下降(P<0.05),观察组治疗后血清p-mTOR、IL-18水平低于对照组[(2.18±12.56)VS(3.36±1.23)、(162.13±20.84)pg/ml VS(211.89±25.21)pg/ml,P<0.05],观察组不良反应率低于对照组(4.00%VS 20.00%,P<0.05)。结论齐拉西酮联合改良性电休克治疗首发精神分裂症疗效可靠,可降低血清p-mTOR、IL-18水平,不良反应少,效果优于单独接受齐拉西酮治疗。

p-mTOR、p-4EBP1及p-S6K1在甲状腺乳头状癌组织中的表达及临床意义

目的研究p-mTOR、p-4EBP1及p-S6K1在甲状腺乳头状癌及癌旁(肿瘤边缘2 cm)组织中的表达;分析它们的表达情况,探讨它们在甲状腺乳头状癌发生、发展过程中可能的作用及临床意义。方法收集2017年12月—2019年6月包头市肿瘤医院60例甲状腺乳头状癌组织为观察组,40例癌旁(肿瘤边缘2 cm)组织为对照组,应用免疫组化的实验方法检测两组研究对象中的p-mTOR、p-4EBP1及p-S6K1的表达情况。结果p-mTOR阳性率:观察组76.7%;对照组47.5%;(χ^2=8.970,P<0.05)。p-4EBP1阳性率:观察组38.3%;对照组15.0%(χ^2=6.350,P<0.05)。p-S6K1阳性率:观察组48.3%;对照组20.0%(χ^2=8.270,P<0.05)。p-mTOR、p-4EBP1及p-S6K1在甲状腺乳头状癌组织中表达水平均高于癌旁组织(P<0.05)。结论p-mTOR、p-4EBP1及p-S6K1在甲状腺乳头状癌组织中过度表达可能是甲状腺乳头状癌发生发展的重要机制之一,此3种磷酸化蛋白可能与甲状腺乳头状癌的发生发展存在某种内在关联。

胃癌患者组织p-mTOR的阳性表达与临床病理参数及预后的相关性

目的探讨胃癌患者组织磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)的阳性表达与临床病理参数及预后的相关性。方法于2013年1月至12月对邯郸市中心医院收治的89例胃癌患者采用免疫组化法检测胃组织标本中p-mTOR的表达,分析其与淋巴结转移、浸润深度、组织分化程度和病理分期的相关性,并按p-mTOR的不同表达情况比较患者的预后。结果 p-mTOR阳性率为77.53%(69/89),其中有淋巴结转移的患者p-mTOR阳性率为90.20%,高于无淋巴结转移者的60.53%,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman等级相关分析显示,p-mTOR的阳性表达与浸润深度、组织分化及肿瘤分期均呈正相关(P<0.01),相关系数分别为0.65、0.69和0.64。p-mTOR低表达组的疾病无进展中位生存期为23.5个月,显著长于高表达组的12.8个月,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论 p-mTOR在胃癌患者体内高表达,检测p-mTOR的表达有利于患者的预后评估。

胃肠间质瘤中mTOR和p-mTOR的实验研究

目的研究胃肠间质瘤中PI3K/Akt/mTOR信号转导通路中mTOR和p-mTOR蛋白的表达与临床因素关系,探讨其在间质瘤发生、发展中的作用。方法用免疫组织化学方法检测40例胃肠间质瘤信号转导通路中的相关蛋白mTOR、p-mTOR、PTEN、P27、VEGF和EGFR的表达。结果胃肠道间质瘤分极低和低度危险性与中度和高度危险性两组,mTOR、pmTOR表达阳性率在中度和高度危险性组明显增加,与极低和低度危险性组比较有统计学意义(P<0.05),mTOR表达阳性率在肿瘤大小分组比较差异有统计学意义(P<0.05),在肿瘤>5cm组明显增加,mTOR、p-mTOR表达阳性率在PTEN、P27、VEGF、EGFR表达分组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论胃肠间质瘤信号转导通路中mTOR、p-mTOR的表达在危险程度分组的差异,提示该信号转导通路中mTOR、p-mTOR在胃肠间质瘤的发生、发展的过程中起重要作用。

p-mTOR、p-4EBP1及p-S6K1在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、p-4EBP1及p-S6K1蛋白的表达水平与胃癌常见临床病理因素的关系。方法选择2014年3月—2016年6月在包头市肿瘤医院行手术切除的60例胃癌患者为观察组,对照组为癌旁组织(肿瘤边缘5 cm处)胃组织40例。采用免疫组化的方法检测60例胃癌组织及40例癌旁胃组织中p-mTOR、p-4EBP1及p-S6K1的表达情况。结果 p-mTOR在观察组和对照组的阳性率分别为36.7%和10.0%,p-4EBP1在观察组和对照组的阳性率分别为80.0%和60.0%,p-S6K1在观察组和对照组的阳性率分别为26.7%和10.0%。p-mTOR、p-4EBP1和pS6K1在胃癌组织中的表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 p-mTOR、p-4EBP1及p-S6K1在胃癌组织中过度表达可能是胃癌发生的重要机制之一。