甲状腺乳头状癌组织中p16基因甲基化的研究

目的:研究甲状腺乳头状癌组织中p16基因启动子区甲基化状态,探讨其甲基化与临床参数之间的关系。方法:运用甲基化特异性PCR(MSP)技术,对25例甲状腺乳头状癌组织中p16基因的甲基化状况进行分析。结果:甲状腺乳头状癌组织中p16基因甲基化率为36.0%(9/25),而正常甲状腺组织中未检测到该基因的甲基化,两者之间的差异有统计学意义(P<0.05);p16基因甲基化与患者年龄和性别无相关性,但与肿瘤的浸润和转移有关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:p16基因甲基化是甲状腺乳头状癌组织中常见的分子生物学事件,与甲状腺癌的浸润和转移有关,可能参与了甲状腺癌的发生发展过程。

烧伤后不同瘢痕组织中p16基因的缺失与突变分析

目的:了解不同瘢痕组织基因组中抑癌基因p16第2外显子(exon2 )有无缺失及突变。方法:取临床深Ⅱ度烧伤愈后瘢痕标本,取材时间:愈后4、8、18、32个月增生性瘢痕组织,愈后32个月稳定瘢痕、瘢痕疙瘩,每组5例,用聚合酶链反应(polymerasechainreaction ,PCR)单链构象多态性(Single -strandconformationpolymorphism ,SSCR)分析方法,动态观察p16exon2 有无缺失及突变发生。结果:PCR结果显示,基因组中p16exon2 无缺失发生,SSCP分析显示各种瘢痕组织中p16exon2 无突变发生。结论:在烧伤愈后不同瘢痕组织中,抑癌基因p16exon2 未发现缺失及突变存在,不同瘢痕组织间无差异,肿瘤中多见的p16exon2 在基因组水平上缺失及突变不是导致瘢痕过度形成的原因。

p16基因在肺癌中突变和表达改变的研究

目的 检测非小细胞肺癌ｐ１６ 基因蛋白表达及其第 ２外显子突变，并探讨其与非小细胞肺癌的临床病理类型和预后的关系。方法 用Ｓ－Ｐ免疫组化法对ｐ１６基因蛋白表达进行对比检测，并用 ＰＣＲ－ＳＳＣＰ银染技术检测ｐ１６基因第 ２外显子的突变情况。结果 非小细胞肺癌中 ｐ１６蛋白表达阳性率５２．５％，肺部非癌性病变阳性率９２．５％，两者比较差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５）；非小细胞肺癌中 Ｐ１６基因第 ２外显子突变率为 ５％，而肺部非癌性病变中无一例突变。结论 ｐ１６蛋白表达下调在非小细胞肺癌的发生发展中起重要作用，对判断其预后有意义，提示 Ｐ１６／ＭＴＳ１基因在非小细胞肺癌发生中具有一定的作用。

铀矿工GSTP1基因多态与MGMT基因和p16基因甲基化的关系

目的探讨氡职业暴露人群谷胱甘肽S-转移酶P1(GSTP1)基因多态与痰细胞6-氧-甲基嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)和p16基因甲基化的关系。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)确定70例氡职业暴露人群GSTP1的基因型;用聚合酶链反应-甲基化特异性法(MSP)确定痰细胞中MGMT和p16基因的甲基化与非甲基化状态。结果在70名铀矿工中,GSTP1基因A105G位点的纯合子(Ile/Ile)42例,杂合子(Ile/Val)25例和纯合子(Val/Val)3例。MGMT、p16基因甲基化率和总甲基化率分别为14.2%、8.6%和18.6%。与携带Ile/Ile人群相比,携带异常等位基因(Ile/Val与Val/Val)的人群MGMT基因甲基化和总甲基化率增加[P=0.037,OR=4.8,95%CI(1.1~21.0);P=0.016,OR=5.1,95%CI(1.4~19.6)];p16基因甲基化率差异无统计学意义[P=0.057,OR=4.6,95%CI(0.8~29.2)]。结论GSTP1(A105G)基因多态性与氡致MGMT基因甲基化和总甲基化的易感性有关。

联合检测p16甲基化和3p微卫星不稳定性在肺癌早期诊断及与肺结核鉴别中的意义

目的探讨联合检测p16基因启动子异常甲基化和微卫星不稳定性(MSI)改变在肺癌早期诊断及与肺结核的鉴别诊断中的意义。方法利用甲基化特异PCR法检测肺癌组、肺癌前病变组、正常肺组织组和肺结核组p16基因启动子甲基化情况;采用PCR单链长度分析法检测肺癌组、肺癌前病变组、正常肺组织组和肺结核组细胞的MSI。结果肺癌组启动子甲基化的发生率显著高于癌前病变组(P<0.05)和正常肺组织组(P<0.01);癌前病变组启动子甲基化发生率显著高于正常肺组织组(P<0.05);癌前病变组MSI的发生率显著高于肺癌组(P<0.05)和正常肺组织组(P<0.01);肺癌组MSI的发生率显著高于正常肺组织组(P<0.05),肺结核组织中未检测到p16启动子甲基化和MSI的发生。对p16启动子甲基化和MSI进行相关性分析,结果显示二者之间差异无统计学意义(P>0.05)。联合检测启动子甲基化和MSI的敏感性显著高于单一检测启动子甲基化(P<0.05)和MSI(P<0.01);联合检测法以及两种单一检测法对于肺癌及其癌前病变的特异性之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论p16基因启动子甲基化和3p上MSI检测可以作为肺癌的早期诊断指标;联合检测p16基因启动子甲基化和3p上MSI可以显著提高肺癌早期诊断的敏感性同时不降低其特异性,值得临床推广。在肺结核组织中未检测到启动子甲基化和MSI的发生,提示上述两个指标在肺癌和肺结核鉴别困难时是较好的选择。p16基因启动子甲基化和3p上MSI之间无显著相关性,提示二者可能是通过不同的途径对肺癌的发生、发展起作用。

雷公藤甲素对PAN致足细胞损伤中mTOR/p70S6K/4EBP1信号通路的影响

目的:探讨雷公藤甲素(triptolide,TP)对m TOR/p70S6K/4EBP1信号通路的影响及其保护足细胞的可能机制。方法:氨基核苷嘌呤霉素(puromycin aminonucleoside,PAN)刺激体外培养的足细胞24 h建立模型。细胞增殖检测试剂盒(CCK-8法)检测不同浓度雷公藤作用下PAN损伤足细胞的细胞存活率。后将足细胞随机分组:(1)对照组;(2)PAN组(PAN组,PAN 50μg/ml);(3)TP组(PAN 50μg/ml+TP 10 ng/ml),予以相应刺激24 h。采用实时荧光定量PCR检测足细胞m TOR、4EBP1、p70S6K、Akt、synaptopodin mRNA表达量,western blot检测足细胞p-mTOR、p-4EBP1、p-p70S6K、p-Akt、synaptopodin蛋白表达量。结果:(1)CCK-8结果显示,PAN造成足细胞损伤时加入浓度为3、10 ng/ml雷公藤甲素浓度均使足细胞活性上升,10 ng/ml时作用最明显(均P<0.05)。(2)PAN增加m TOR、4EBP1、p70S6K、Akt mRNA及蛋白的表达量,减少synaptopodin mRNA及蛋白表达水平(均P<0.05)。(3)雷公藤甲素共处理细胞后,m TOR、4EBP1、p70S6K、Akt mRNA及蛋白的表达水平明显下降,而synaptopodin mRNA及蛋白表达水平明显升高(均P<0.05)。结论:雷公藤甲素可能通过抑制m TOR/p70S6K/4EBP1信号通路,减轻足细胞损伤。

AKt/mTOR信号通路中p70S6K1、4E-BPs在促进肿瘤发生作用中的研究进展

当受细胞外生长因子等刺激作用后,可激活PI3K/AKt/m TOR信号通路,参与控制细胞的生长、增殖、生存、凋亡。AKt/m TOR信号通路在肿瘤的发生发展过程中起着很重要的促进作用。AKt/m TOR信号通路在肿瘤细胞中能够通过p70S6K1和4E-BPs的作用抑制细胞的凋亡,促进核糖体以及蛋白质的合成、促进肿瘤细胞的侵袭和转移、促进细胞周期进展、促进肿瘤血管的生成,进而促进肿瘤的发生发展。本文就AKt/m TOR信号通路通过p70S6K1和4E-BPs促进肿瘤发生的机制进行综述。

平面组合6R1P机构的优化与运动仿真

对四连杆机构与曲柄滑块机构组成的组合6R1P机构进行了运动学分析,并将该机构作为高射频武器自动机的驱动机构,建立了组合6R1P机构的优化数学模型,对其各杆长度进行了多目标优化设计,得出一组最佳6R1P机构结构尺寸。最后应用ADAMS软件,对优化后的机构进行了运动仿真。仿真结果表明:优化后的机构具有较好的运动特性,能够满足工作要求,具有一定的工程指导意义。

LncRNA CCAT2/miR-145/p70S6K1分子轴调控口腔鳞癌细胞侵袭转移

目的研究长链非编码RNA CCAT2(CCAT2)、microRNA-145(miR-145)和p70S6K1在口腔鳞细胞癌(Oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织中的表达水平,并探讨CCAT2/miR-145/p70S6K1分子轴对OSCC细胞侵袭迁移的影响。方法收集2018年1月~2019年6月在我院进行手术治疗的52对OSCC组织和癌旁正常组织,通过实时荧光定量PCR检测CCAT2、miR-145和p70S6K1的相对表达水平。敲低OSCC细胞中CCAT2和p70S6K1的表达,并通过Transwell实验检测OSCC细胞侵袭迁移的改变。结果CCAT2和p70S6K1在OSCC组织中表达显著高于癌旁正常组织(P<0.05),而miR-145在OSCC组织中表达显著低于癌旁正常组织(P<0.05)。双荧素酶基因报告实验显示,miR-145靶向抑制OSCC细胞中CCAT2和p70S6K1的表达。敲低CCAT2抑制OSCC细胞体外迁移和侵袭,抑制miR-145和促进p70S6K1的表达,而miR-145-inhibitor上调敲低CCAT2的OSCC细胞中p70S6K1的表达。此外,敲低p70S6K1抑制OSCC细胞体外迁移和侵袭。结论LncRNA CCAT2/miR-145/p70S6K1可以调控OSCC细胞侵袭迁移,在OSCC体内转移中发挥作用,是治疗OSCC的潜在靶点。

Ar-Hg放电正柱中Hg6~1P_1态浓度及表面185.0nm辐照度

利用辐射谱线经电离气体后的吸收,可以确定不同直径的低气压Ar-Hg放电正柱中Hg6~1P_1态的浓度.本文选用了576.96nm(6~3D_2→6~1P_1)及579.07nm(6~1D_2→6~1P_1)两辐射线,各自测得Hg6~1P_1态浓度,结果符合较好.由测得的Hg6~1P_1态浓度数据,用光子扩散理论公式计算了这些不同直径的低气压Ar-Hg放电正柱内表面的185.0nm辐照度.结果表明直径10mm的细管Ar-Hg放电中的185.0nm表面辐照度比直径36mm的要高一个数量级以上,此结果解释了为什么紧凑型荧光灯(内径为10mm)必须采用耐185.0nm辐射的荧光粉.

固相反应合成Sr_(1+x)Zr_4P_(6-2x)Si_(2x)O_(24)磷酸盐粉体

以SrCO3、SiO2、ZrO2和(NH4)H2PO4为实验原料,采用固相反应法制备出磷酸盐Sr1+xZr4P6-2xSi2xO24(x=0～0.4)粉体。XRD和SEM分析表明:在1100℃,4h温度下煅烧能够合成单相Sr1+xZr4P6-2xSi2xO24(x=0～0.4)粉体,1100℃,4h条件下制备的Sr1+xZr4P6-2xSi2xO24(x=0～0.4)粉体成球状,平均粒径在300～500nm之间。在1100℃煅烧温度下适当延长保温时间,有利于Sr1+xZr4P6-2xSi2xO24(x=0～0.4)单相粉体的形成。

p70S6K1在结直肠癌中的作用及潜在分子机制（英文）

目的探讨p70S6K1在结直肠癌(CRC)中的潜在分子机制及其与蟾蜍灵的相互作用。方法运用免疫组织化学染色方法验证p70S6K1在CRC组织中的表达量变化,并探讨其与CRC患者预后的关联性;利用p70S6K1的抑制剂PF-4708671分别通过MTT、β-半乳糖苷酶染色、细胞周期及划痕实验来检测PF-4708671对细胞生长、细胞衰老、细胞周期和细胞迁移的影响;在CRC细胞中使用蟾蜍灵,观察其对细胞生长及p70S6K1表达水平的影响。结果与正常对照相比,CRC组织中p70S6K1的表达增加,并与患者预后不良相关。p70S6K1特异抑制剂PF-4708671能降低细胞生长速率、诱导细胞衰老、促进细胞周期阻滞和减弱细胞迁移能力。此外,蟾蜍灵可明显抑制CRC细胞生长,下调p70S6K1的表达。结论p70S6K1可能是蟾蜍灵的新靶点,其可作为CRC治疗的潜在靶点。

复方七芍降压片对TNF-α诱导的与平滑肌细胞共培养的血管内皮细胞P2Y6信号通路相关因子表达的影响

目的观察复方七芍降压片对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的与平滑肌细胞共培养的血管内皮细胞中炎症因子与P2Y6、MEK1/2、ERK1/2蛋白表达的影响,探讨其治疗高血压的机制。方法采用内皮细胞和平滑肌细胞构建共培养体系,利用炎症因子TNF-α建立高血压炎症微环境。将共培养好的细胞随机分为正常组、模型组、空白血清组、MRS2578组、厄贝沙坦药物血清组、复方七芍药物血清组、MRS2578+复方七芍药物血清组。MRS2578组和MRS2578+复方七芍药物血清组加入10μmol/L MRS2578。正常组和模型组加入等量培养液,余各组加入10%药物血清及空白血清。采用倒置显微镜观察内皮细胞和平滑肌细胞形态;采用ELISA检测细胞上清液炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-10水平;采用免疫荧光、Western blot、RT-qPCR技术检测内皮细胞P2Y6、MEK1/2、ERK1/2的表达。结果与正常组比较,模型组和空白血清组内皮细胞和平滑肌细胞数量明显减少,细胞轮廓不清晰,折光性降低,漂浮的死细胞团块增多;IL-1β含量显著增加,IL-10含量显著减少(P<0.01);P2Y6、MEK1/2、ERK1/2荧光强度、灰度值、mRNA水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,复方七芍药物血清组内皮细胞和平滑肌细胞折光性增强,细胞形态恢复正常;IL-1β水平明显降低(P<0.05);P2Y6、MEK1/2、ERK1/2荧光强度、灰度值、mRNA水平明显降低(P<0.01)。结论复方七芍降压片可明显调控TNF-α诱导的内皮炎症反应,改善内皮炎症导致的平滑肌细胞损伤,维持其正常功能,其机制可能与调控内皮细胞P2Y6受体及其下游信号通路MEK1/2、ERK1/2蛋白表达,改善炎症反应有关。

基于mTORC1/p70S6K通路探讨大黄泄浊方对慢性肾衰竭大鼠自噬和凋亡的影响

目的观察大黄泄浊方对5/6肾切除大鼠mTORC1/p70S6K信号通路蛋白的影响,进一步研究其在保护肾脏功能可能的作用机制。方法随机将90只雄性SD大鼠分为假手术组与造模组,其中假手术组15只,造模组75只。造模组大鼠采用5/6肾切除方法建立慢性肾衰竭模型,造模成功后,将75只大鼠随机分为模型组、尿毒清颗粒组(2.60g·kg^(-1))、大黄泄浊方低剂量组(6.825g·kg^(-1))、大黄泄浊方中剂量组(13.650g·kg^(-1))和大黄泄浊方高剂量组(27.30g·kg^(-1)),每组均为15只。连续给药8周后,检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、β2-微球蛋白(β2-MG)含量;Masson染色光镜下观察肾组织的病理形态改变;免疫组织化学(IHC)检测Bcl-2、cleaved-caspase3、BAX、Beclin-1、LC3、P62蛋白表达;蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测p-mTORC1、mTORC1、p-p70S6K、p70S6K蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠β2-MG、BUN、SCr含量显著增高(P<0.05);肾脏病理损害加重;cleaved-caspase3、BAX、p-mTORC1/mTORC1、p-p70S6K/p70S6K、P62蛋白表达明显升高(P<0.05);Bcl-2、Beclin-1、LC3明显降低(P<0.05);与模型组对比,各给药组β2-MG、BUN、SCr含量显著降低(P<0.05);肾脏病理损害均有不同程度减轻;cleaved-caspase3、BAX、p-mTORC1/mTORC1、p-p70S6K/p70S6K、P62蛋白表达明显下降(P<0.05);Bcl-2、Beclin-1、LC3明显升高(P<0.05),其中以大黄泄浊方高剂量组改善明显。结论大黄泄浊方能有效诱导CRF大鼠细胞自噬而抑制凋亡,发挥保护和改善CRF肾脏功能的作用,其机制可能与调控mTORC1/p70S6K通路有关。

羽毛针禾(Stipagrostis pennata)葡萄糖-6-磷酸-1-差向异构酶基因SpG6P1E的克隆与表达分析

葡萄糖-6-磷酸-1-差向异构酶(G6P1E)在植物生长发育和逆境胁迫响应中发挥着重要作用。本研究旨在通过克隆和分析沙漠植物羽毛针禾(Stipagrostis pennata)葡萄糖-6-磷酸-1-差向异构酶基因(SpG6P1E),为进一步探究其影响羽毛针禾根部沙套发育的机制及功能奠定基础。利用分子克隆技术从羽毛针禾中克隆获得一个SpG6P1E基因,该基因编码一个含有325个氨基酸的蛋白质,定位于细胞质,为亲水性稳定蛋白。序列及进化分析表明该基因含有一个保守性很高的醛糖异构酶(Aldose_epim)结构域,且与单子叶植物的直系同源基因亲缘性更高。亚细胞定位分析显示该基因定位于细胞质,参与胞质糖代谢过程。qRT-PCR结果显示SpG6P1E基因的表达与羽毛针禾沙套发育过程及可溶性糖含量具有较高的相关性,表明其对于沙套发育的重要作用;SpG6P1E基因的表达显著受到干旱、高温、盐等多种非生物胁迫的诱导,表明其对于胁迫响应的重要作用。蛋白互作网络及注释分析显示SpG6P1E可能通过参与糖合成和糖代谢等一系列过程进而影响羽毛针禾可溶性糖的含量。本研究结果为深入研究SpG6P1E基因的功能及其调控植物组织发育和适应逆境的机制奠定了基础。

补益肝肾汤对骨关节炎合并肝肾不足型骨质疏松症模型的影响研究

目的探究补益肝肾汤对骨关节炎合并肝肾不足型骨质疏松症模型的影响研究。方法构建小鼠膝骨关节炎模型,模型构建成功后,采用卵巢摘除去势法构建骨质疏松模型。模型构建成功后,补益肝肾汤灌胃给药,连续30d,每天1次。给药结束,颈椎脱臼法对小鼠进行处死,取膝关节骨组织行microCT检测骨密度变化情况,HE染色、免疫组化检测其中TGF-β1、smad2、smad3、ALK5、Sox9、AKT、p70S6K、PI3K、mTOR的表达情况。取外周血样本,ELISA法检测血清骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OC)、I型原胶原N-端前肽(PINP),抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)、I型胶原交联C-末端肽(CTX)、雌二醇(E2)的表达情况,WB检测其中TGF-β1、ALK5、Sox9、PI3K、AKT的表达情况。结果与空白对照组相比,骨关节炎合并肝肾不足型骨质疏松症模型组小鼠骨体积分数BV/TV减少,其软骨组织退变程度显著增加、炎性细胞浸润程度升高、嗜复红蛋白沉积升高;BALP、OC、PINP、TRACP-5b、CTX的表达明显升高,雌二醇E2的表达明显下降,TGF-β1、ALK5、smad2、smad3、Sox9、p70S6K、PI3K、AKT、mTOR的表达发生显著下调(P<0.05);相较于模型组,补益肝肾汤治疗后小鼠膝关节骨密度显著增加;小鼠软骨组织退变程度减弱、炎性细胞浸润数目减少、嗜复红蛋白沉积减轻;BALP、OCN、PINP、TRACP-5b、CTX的表达明显下降,雌二醇E2的表达明显升高,TGF-β1、ALK5、smad2、smad3、Sox9、p70S6K、PI3K、AKT、mTOR的表达发生显著上调(P<0.05)。结论小鼠骨关节炎合并肝肾不足型骨质疏松病型下,TGFβ1-SOX9/p70S6-细胞外基质信号通路的调节具有重要作用,并且补益肝肾汤可以通过激活TGFβ1-SOX9/p70S6-细胞外基质信号通路进而影响骨代谢的水平的变化最终对骨关节炎合并肝肾不足型骨质疏松症起治疗作用。

前列腺癌新生血管生成与ROS和PI3K/AKT信号通路相关蛋白的关系

目的检测前列腺癌(prostatic cancer,PCa)和癌旁组织中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的表达、PI3K/AKT信号通路中相关基因蛋白p70S6K1、VEGF的表达及微血管密度(micro-vascular density,MVD)值,分析ROS与p70S6K1、VEGF蛋白之间的相关性,以及ROS、p70S6K1、VEGF蛋白表达与PCa血管生成的关系。方法采用免疫荧光法检测PCa和癌旁组织内的ROS水平;免疫组化SP法检测PI3K/AKT通路相关基因蛋白p70S6K1、VEGF表达及MVD计数情况。结果 PCa组织中ROS的表达水平明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);PCa组织中p70S6K1、VEGF蛋白表达及MVD值高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05),PCa组织中ROS、p70S6K1、VEGF三者表达间均呈正相关,且ROS、p70S6K1及VEGF表达均与MVD值呈正相关。结论 (1)PCa组织中ROS表达水平明显高于癌旁组织。(2)PCa组织中PI3K/AKT通路相关基因蛋白p70S6K1、VEGF蛋白表达高于癌旁组织,PCa中MVD值高于癌旁组织,提示PI3K/AKT信号通路在肿瘤血管生成中起一定作用。(3)PCa组织中ROS表达水平和PI3K/AKT通路相关基因蛋白p70S6K1、VEGF表达及MVD值均呈正相关,提示ROS可能通过PI3K/AKT信号通路,对PCa发生、发展起正调控作用。

绞股蓝总皂苷对高糖环境下小鼠肾脏足细胞自噬及mTOR/4EBP1/P70S6K信号通路的影响

目的:探索绞股蓝总皂苷(Gps)对高糖环境下肾脏足细胞自噬活性的影响。方法:将分化成熟的小鼠肾脏足细胞MPC-5随机分为低糖组、高糖组、绞股蓝组、雷帕霉素组,干预48h后,免疫荧光法检测足细胞LC3表达情况,Western Blot法检测Synaptopodin、Beclin-1、LC3、SQSTM1/P62、mTOR、4EBP1及P70S6K蛋白表达情况。结果:与高糖组比较,绞股蓝组LC3、Beclin-1、Synaptopodin蛋白表达显著增高,SQSTM1/P62蛋白表达显著下降,雷帕霉素组LC3、Beclin-1、Synaptopodin蛋白表达显著增高,两组mTOR、4EBP1、P70S6K蛋白表达均减显著下降(P<0.01)。结论:Gps可促进自噬从而保护高糖环境下的MPC-5,而该作用可能与其抑制了mTOR/4EBP1/P70S6K信号通路有关。

新型CMOS温度传感器的设计

文中设计的温度传感器芯片采用UMC 0.18μm 1P6M工艺,基于PTAT电流源的两个双极性晶体管的基极与发射结之间电压的温度特性,利用输出端处理电路进一步提高精度。针对增益不足采用偏置电路,针对相位失调采用米勒补偿结构,针对人体温度范围所需精度要求采用输出端缓冲再放大结构。芯片工作电压为1.8 V,电源抑制比为-82 dB,直流功耗72μW,可测范围-40~125℃,体温范围以内精度更高,输出电压步长2.65 mV/℃,输出精度为0.01℃。流片之后进行了系统测试,测试结果表明,输出电压与温度具有非常高的线性度,并且在体温范围内具有极高的精度。

食管癌组织芯片p53、p16和环氧合酶-2表达的研究

目的食管癌的发生发展是多步骤、多基因变化的演化过程,本研究利用高通量的组织芯片技术,对食管癌组织及癌旁组织的p53、p16和环氧合酶(COX)-2蛋白异常表达进行分析,探讨其相关性及临床意义。方法利用组织芯片技术结合免疫组化法检测86例食管癌组织、40例癌旁组织中 p53、p16、COX-2蛋白的表达。结果食管癌组织中p53、COX-2的阳性表达率均显著高于癌旁组织(P< 0．05)。食管癌组织中p16阳性表达率为5．81％,癌旁组织中没有发现p16蛋白表达,差异无统计学意义。p53与p16、p53与COX-2、p16与COX-2蛋白表达均存在差异(P<0．05)。p53或COX-2表达阳性时组织芯片病理类型为癌性的概率增加,但p16、p53和COX-2三者不存在交互作用。结论 p53、 COX-2对预测和早期诊断食管癌具有重要意义。