期刊文献+
共找到14篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
卵巢交界性、恶性上皮性肿瘤P16/MTS1基因失活的研究 被引量:2
1
作者 迟闺珠 于莎莎 +2 位作者 朱章菱 肖白 王跃 《中国医刊》 CAS 1999年第8期23-24,共2页
抑癌基因的缺失与突变在恶性肿瘤的发生和发展中起重要作用。多肿瘤抑制基因P16/MTS1的突变和缺失广泛存在于人类多种原发性肿瘤组织及肿瘤细胞株中[1,2]但在卵巢交界性、恶性上皮性肿瘤中的失活研究,国内报道极少。我们采用显微切... 抑癌基因的缺失与突变在恶性肿瘤的发生和发展中起重要作用。多肿瘤抑制基因P16/MTS1的突变和缺失广泛存在于人类多种原发性肿瘤组织及肿瘤细胞株中[1,2]但在卵巢交界性、恶性上皮性肿瘤中的失活研究,国内报道极少。我们采用显微切割-聚合酶链反应(PCR)方法,对11例... 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 多种瘤抑制基因 p16/mts1 基因失活
下载PDF
原发性非小细胞肺癌中p16/MTS1基因外显子纯合性缺失的研究及临床意义 被引量:1
2
作者 费广鹤 桂淑玉 +4 位作者 庞玉瑛 张安成 刘虎 周青 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 2001年第3期199-202,共4页
目的 检测原发性非小细胞肺癌 (Non smallCellLungCancer,NSCLC)手术标本 p16基因 (MultipleTumorSuppressorGene,MTS1)第一、二外显子纯合性缺失并探讨其与肿瘤细胞分化程度、组织类型、转移和预后的关系。方法 收集我院 1999年 1月... 目的 检测原发性非小细胞肺癌 (Non smallCellLungCancer,NSCLC)手术标本 p16基因 (MultipleTumorSuppressorGene,MTS1)第一、二外显子纯合性缺失并探讨其与肿瘤细胞分化程度、组织类型、转移和预后的关系。方法 收集我院 1999年 1月~ 12月原发性支气管肺癌且手术病理证实为非小细胞肺癌 32例。提取DNA ,建立PCR方法分析 p16基因第一、二外显子纯合性缺失 ,用SouthernBlotting方法对p16第二外显子的PCR产物进行鉴定。 结果  32例NSCLC患者中 9例发生 p16基因第二外显子的缺失 ,缺失率为 2 8% (9/ 32 ) ,p16第一外显子未发现缺失。结论 在原发性非小细胞肺癌中 ,p16基因第二外显子的纯合性缺失是 p16基因失活的一个重要方式 ,且影响肺癌细胞其他生物学行为。 展开更多
关键词 原发性非小细胞肺肿瘤 基因外显子 p16/mts1 聚合酶链反应 基因纯合性缺失
下载PDF
子宫内膜癌p16/MTS1基因失活的研究 被引量:3
3
作者 于莎莎 迟闺珠 +2 位作者 朱章菱 肖白 王跃 《中国肿瘤临床与康复》 2000年第1期20-21,共2页
目的 探讨 p16 /MTS1基因在子宫内膜癌组织的表达及意义。 方法 采用显微切割 聚合酶链反应方法 ,对 2 9例子宫内膜癌组织和癌旁正常组织中 p16 /MTS1基因纯合缺失进行检测。并用Fisher精确检验的方法 ,对p16 /MTS1基因纯合缺失与临... 目的 探讨 p16 /MTS1基因在子宫内膜癌组织的表达及意义。 方法 采用显微切割 聚合酶链反应方法 ,对 2 9例子宫内膜癌组织和癌旁正常组织中 p16 /MTS1基因纯合缺失进行检测。并用Fisher精确检验的方法 ,对p16 /MTS1基因纯合缺失与临床病理关系进行统计分析。结果  2 9例子宫内膜癌组织 ,p16 /MTS1基因纯合缺失率为 2 4.14 %。Ⅰ期纯合缺失率为 2 4.0 0 % ,Ⅱ期纯合缺失率为 3 3 .3 3 %。结论 p16 /MTS1基因纯合缺失与子宫内膜癌的发生有关。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 p16/mts1 抑癌基因
下载PDF
口腔鳞癌p16/MTS1免疫组化和原位杂交检测
4
作者 汪铮 陈玉英 +1 位作者 李慧 汤雪明 《上海第二医科大学学报》 CSCD 1998年第2期106-109,共4页
运用免疫组化和原位杂交法对43例口腔鳞癌的 MTS1基因,即 p16的表达进行研究,并分析了口腔鳞癌细胞株 p16的表达。结果43例口腔癌中28例为 p16阳性,15例为 p16阴性,p16基因的改变是口腔鳞癌发展中的频发事件。组化和原位杂交结合能较好... 运用免疫组化和原位杂交法对43例口腔鳞癌的 MTS1基因,即 p16的表达进行研究,并分析了口腔鳞癌细胞株 p16的表达。结果43例口腔癌中28例为 p16阳性,15例为 p16阴性,p16基因的改变是口腔鳞癌发展中的频发事件。组化和原位杂交结合能较好地反映肿瘤组织中 p16基因和蛋白的改变。研究表明 p16的改变可能是肿瘤发生的晚发事件,但和肿瘤的发生部位、浸润、转移、分级无关。TCA 细胞株是研究 P16表达的良好模型。 展开更多
关键词 口腔肿瘤 鳞癌 p16/mts1 免疫组织化学 原位杂交
下载PDF
P16/MTS_1基因缺失在骨髓增生异常综合征发病中作用的研究
5
作者 陆应玉 杨春林 +1 位作者 王丹青 周青 《安徽医学》 2000年第4期5-6,共2页
目的:探讨多肿瘤抑制基因缺失(P16/MTS1)与骨髓增生异常综合征(MDS)发病的关系。方法:采用PCR方法,对30例MDS的P16/MTS1基因的缺失情况进行分析,并与疾病发生的关系进行讨论。结果:30例MDS患... 目的:探讨多肿瘤抑制基因缺失(P16/MTS1)与骨髓增生异常综合征(MDS)发病的关系。方法:采用PCR方法,对30例MDS的P16/MTS1基因的缺失情况进行分析,并与疾病发生的关系进行讨论。结果:30例MDS患者未见有P16基因缺失。结论:本研究表明MDS的发病与P16基因的缺失无相关性。 展开更多
关键词 骨髓增生异常综合征 pCR p16/mts1 基因缺失
下载PDF
上皮源性恶性肿瘤患者p16/MTS1抑癌基因失活研究
6
作者 高居忠 朱章菱 +6 位作者 肖白 王跃 迟闺珠 于莎莎 刘复兴 李正廷 张愚 《首都医科大学学报》 CAS 2000年第1期33-36,共4页
以不同种类的上皮源性恶性肿瘤患者为研究对象 ,分析肿瘤组织中p1 6 /MTS1基因纯合缺失、异常甲基化和表达缺失。发现 p1 6基因纯合缺失率为 1 4% ( 1 5 /1 0 8) ;异常甲基化检出率为 1 4% ( 8/5 8) ;p1 6蛋白表达缺失率为4 4% ( 2 8/6 ... 以不同种类的上皮源性恶性肿瘤患者为研究对象 ,分析肿瘤组织中p1 6 /MTS1基因纯合缺失、异常甲基化和表达缺失。发现 p1 6基因纯合缺失率为 1 4% ( 1 5 /1 0 8) ;异常甲基化检出率为 1 4% ( 8/5 8) ;p1 6蛋白表达缺失率为4 4% ( 2 8/6 3) ;按组织学分级 ,中、低分化组 p1 6蛋白表达缺失率显著高于高分化组 (P <0 .0 5 )。p1 6基因失活患者普遍预后差。肺癌、食管癌患者 p1 6基因失活者 1 7例 ,手术后 6个月内 6例死亡 ,1例转移 ;p1 6基因发生缺失和异常甲基化的 6例膀胱癌患者中 4例复发。研究结果表明 ,p1 6基因失活在上皮源性恶性肿瘤患者中是较为常见的基因变化 ,与患者的病理分级和预后有密切关系。 展开更多
关键词 p16/mts1 抑癌基因 失活 上皮源性肿瘤
下载PDF
结直肠癌p16/MTS1基因纯合缺失的研究
7
作者 康旭 冼沛中 徐飞鹏 《结直肠肛门外科》 2008年第4期252-254,共3页
目的探讨p16/MTS1基因结合缺失与结直肠癌的发生及临床病理关系。方法采用聚合酶链反应方法,对68例结直肠癌组织中p16/MTS1基因纯合缺失进行检测。并用Fisher精确检验的方法,对p16/MTS1基因纯合缺失与临床病理关系进行统计分析。结果68... 目的探讨p16/MTS1基因结合缺失与结直肠癌的发生及临床病理关系。方法采用聚合酶链反应方法,对68例结直肠癌组织中p16/MTS1基因纯合缺失进行检测。并用Fisher精确检验的方法,对p16/MTS1基因纯合缺失与临床病理关系进行统计分析。结果68例结直肠癌组织,p16/MTS1基因纯合缺失率为35.29%。DuckesC、D期的缺失率明显高于DuckesA、B期(P<0.05)。低分化腺癌p16/MTS1基因纯合缺失率(11/16)高于高分化腺癌肿瘤(4/25)(P<0.05)。侵犯到浆膜及浆膜外者p16/MTS1基因纯合缺失率高于侵犯在浆膜内者(P<0.05)。结论p16/MTS1基因纯合缺失与结直肠癌的临床分期、病理分化、肌层浸润等生物学特征有关。 展开更多
关键词 结直肠癌 p16/mts1 抑癌基因
下载PDF
Prognostic Value of Promoter Hypermethylation of Retinoic Acid Receptor Beta (RARB) and CDKN2 (p16/MTS1) in Prostate Cancer 被引量:2
8
作者 Ameri A Alidoosti A +5 位作者 Hosseini Y Parvin M Emranpour MH Taslimi F Salehi E Fadavi P 《Chinese Journal of Cancer Research》 SCIE CAS CSCD 2011年第4期306-311,共6页
Objective: The molecular mechanism of prostate cancer is poorly understood. The aim of the study was to investigate the prevalence and prognostic value of promoter hypermethylation of retinoic acid receptor beta (RARB... Objective: The molecular mechanism of prostate cancer is poorly understood. The aim of the study was to investigate the prevalence and prognostic value of promoter hypermethylation of retinoic acid receptor beta (RARB) and p16 among benign prostatic hyperplasia (BPH) and prostate cancer patients. Methods: In this case-control study, 63 patients were included in three groups; 21 with BPH as the control group, 21 with prostate cancer and good prognostic factors (based on prostate-specific antigen, Gleason score and stage) as good prognosis group, and 21 with prostate cancer and poor prognostic features as poor prognosis group. The prostate biopsy specimen of each individual was examined for hypermethylation of RARB and p16 promoters by methylation specific PCR (MSPCR). Results: Seven (33.3%) patients with good prognosis and 15 (71.4%) patients with poor prognosis were positive for RARB methylation, which were significantly higher than controls (P <0.0001). p16 promoter methylation was shown in 19.0% and 47.6% patients with good and poor prognosis, respectively. The RARB and p16 promoter methylation in the poor prognosis group was significantly higher than that in the good prognosis group (P =0.02 for RARB and P<0.0001 for p16). Conclusion: Hypermethylation of RARB and p16 promoters may predict prognosis in prostate cancer. 展开更多
关键词 prostate cancer CpG island DNA methylation Retinoic acid receptor beta (RARB) CDKN2 (p16/mts1) Methylation Specific pCR
下载PDF
急性淋巴细胞白血病p16/MTS1基因缺失与临床预后相关性研究 被引量:5
9
作者 汪惠园 夏瑞祥 +7 位作者 汪渊 周波 周青 刘虎 焦增富 曾庆曙 任立奋 蔡学杰 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期99-99,共1页
关键词 白血病 ALL p16/mts1 基因缺失 预后
原文传递
脑胶质瘤组织中P16MTS1基因缺失研究 被引量:2
10
作者 焦保华 耿少梅 张庚申 《河北医药》 CAS 2000年第8期565-566,共2页
目的 探讨人脑胶质瘤组织中多重肿瘤抑制基因 (P16 MTS1)异常。方法 用PCR方法扩增P16基因序列。结果  5 0例脑胶质瘤患者组织中P16基因纯合性缺失 16例 ,缺失率为 32 % ,以胶质瘤Ⅲ~Ⅳ级缺失率较高 (5 7.8% )。结论 P16
关键词 脑胶质瘤 p16/mts1基因 基因缺失 研究
下载PDF
胃癌中p16基因表达、缺失及突变的检测 被引量:6
11
作者 贺修胜 苏琦 +2 位作者 陈主初 贺修桃 车世友 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2001年第5期468-473,共6页
目的:研究p16基因表达与胃癌发生发展、侵袭、转移的关系及p16基因外显子2缺失、突变在胃癌发生中的地位。方法:运用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶SP免疫组织化学方法检测胃癌及癌前病变组织中p16蛋白的表达;采用聚合酶链反应PCR、聚合... 目的:研究p16基因表达与胃癌发生发展、侵袭、转移的关系及p16基因外显子2缺失、突变在胃癌发生中的地位。方法:运用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶SP免疫组织化学方法检测胃癌及癌前病变组织中p16蛋白的表达;采用聚合酶链反应PCR、聚合酶链反应-单链构象多态性PCRSSCP分析方法检测胃癌中p16基因外显子2的缺失、突变。结果:1p16蛋白表达阳性率:①正常胃粘膜96.25%77/80,不典型增生92.00%45/50,胃癌47.54%58/122,胃癌组中p16蛋白表达低于正常胃粘膜及不典型增生(P<0.05);②粘液腺癌10.00%,1/10低于低分化腺癌51.22%,21/41、未分化癌57.69%,15/26和印戒细胞癌62.50%,10/16(P<0.05);③30例原发癌和淋巴结转移癌配对标本中p16蛋白表达阳性率:原发癌46.67%(14/30),淋巴结转移癌16.67%5/30,淋巴结转移癌低于原发癌P<0.05;2p16基因缺失与突变分析:25例胃癌中检测出缺失5例但未发现突变。结论:①p16蛋白表达缺失与胃癌的发生、组织学类型及淋巴结转移有关。②p16基因外显子2缺失可能与胃癌发生有关而p16基因突变可能与胃癌发生无关。 展开更多
关键词 胃肿瘤 不典型增生 p16/mts1/CDK4I/CDKN2基因 基因突变 基因缺失 基因表达
下载PDF
Expression,deleton and mnutation of ρ16 gene in human gastric cancer 被引量:40
12
作者 Xiu-Sheng He Qi Su Zhu-Chu Chen Xiu-Tao He Zhi-Feng Long Hui Ling Liang-Run Zhang Oncology Institute,Nanhua University,Hengyang 421001,Hunan Province,ChinaOncology Institute,Center South University,Changsha 410078,Hunan Province,China Department of Gastroenterology,First People’s Hospital of Changde City,Changde 415003,Hunan Province,China 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2001年第4期515-521,共7页
AIM To investigate the relationship between the expression of p16 gene and the gastric carcinogenesis,depth of invasion and lymph node metastases, and to evaluate the deletion and mutation of exon 2 in p16 gene in gas... AIM To investigate the relationship between the expression of p16 gene and the gastric carcinogenesis,depth of invasion and lymph node metastases, and to evaluate the deletion and mutation of exon 2 in p16 gene in gastric carcinoma.METHODS The expression of P16 protein was examined by streptavidin-peroxidase conjugated method (S-P); the deletion and mutation of p16 gene were respectively examined by polymerase chain reaction (PCR) and polymerase chain reaction single-strand conformation polymorphism analysis (PCR-SSCP) in gastric carcinoma.RESULTS Expression of P16 protein was detected in 96.25% (77/80) of the normal gastric mucosa, in 92.00% (45/50) of the dysplastic gastric mucosa and in 47.54% (58/122) of the gastric carcinoma. The positive rate of P16 protein expression in gastric carcinoma was significantly lower than that in normal gastric mucosa and dysplastic gastric mucosa (P<0.05). The positive rate of P16 protein expression in mucoid carcinoma 10.00% (1/ 10) was significantly lower than that in poorly differentiated carcinoma 51.22% ( 21/ 41 ),undifferentiated carcinoma 57.69% (15/26) and signet ring cell carcinoma 62.50% (10/ 16) (P<0.05). The positive rate of p16 protein in 30 cases paired primary and lymph node metastatic gastric carcinoma: There was 46.67% (14/30) in primary gastric carcinoma, 16.67% (5/30) in lymph node metastatic gastric carcinoma. The positive rate of lymph node metastatic carcinoma was significantly lower than that of primary carcinoma (P<0.05). There was of p16 gene mutation in exon 2, but 5 cases displayed deletion of p16 gene in exon 2 in the 25 primary gastric carcinomas.CONCLUSIONS The expression loss of P16 protein related to the gastric carcinogenesis, gastric carcinoma histopathological subtypes and lymph metastasis. The mutation of p16 gene in exon 2 may not be involved in gastric carcinogenesis. But the deletion of p16 gene in exon 2 may be involved in gastric carcinogenesis. 展开更多
关键词 gastric carcinoma dysplasis p16/mts1/CDK4I/CDKN2 GENE mutation DELETION EXpRESSION STOMACH neoplasms genetics genes
下载PDF
Hela细胞P16^(ink4)cDNA的克隆及序列分析 被引量:1
13
作者 黄长晖 邓炜 +3 位作者 奚建华 邹祝英 王肖鹏 傅继梁 《生物技术通讯》 CAS 1996年第1期21-24,共4页
P16^(ink4)是CDK抑制蛋白,参与调控细胞G1期至S期的转换。目前发现P16`(ink4)基因损伤与多种肿瘤的发生、发展有关,可能是功能上非常重要的抑癌基因。为了研究该基因的功能,以及突变对该基因功能的影响,本文应用RT-PCR方法,从Hela细胞... P16^(ink4)是CDK抑制蛋白,参与调控细胞G1期至S期的转换。目前发现P16`(ink4)基因损伤与多种肿瘤的发生、发展有关,可能是功能上非常重要的抑癌基因。为了研究该基因的功能,以及突变对该基因功能的影响,本文应用RT-PCR方法,从Hela细胞中克隆了P16^(ink4)cDNA。扩增得到556bp片段(包括引物两端酶切位点的16bp)克隆于M13载体,测定了其DNA序列。该序列包括了P16^(ink4)cDNA编码区全部471bp,以及3’端69bp序列。表明P16^(ink4)cDNA已成功地得到克隆。 展开更多
关键词 p16p>ink4p>/CDKN2/mts1 CDNA 序列测定 RT-pCR
下载PDF
上皮源性恶性肿瘤患者p16抑癌基因甲基化研究 被引量:1
14
作者 肖白 朱章菱 +7 位作者 刘敬忠 王跃 迟闺珠 于莎莎 刘复兴 李正廷 张愚 高居忠 《肿瘤研究与临床》 CAS 2000年第3期147-149,共3页
目的 :了解中国人群上皮源性恶性肿瘤患者 p16基因甲基化异常状况。方法 :收集 131例肺、食管、卵巢、子宫内膜、膀胱、喉、鼻咽癌患者肿瘤组织 ,甲基化敏感限制性内切酶 Sma I消化 DNA,PCR扩增 p16基因外显子 1,分析 5′Cp G岛异常甲... 目的 :了解中国人群上皮源性恶性肿瘤患者 p16基因甲基化异常状况。方法 :收集 131例肺、食管、卵巢、子宫内膜、膀胱、喉、鼻咽癌患者肿瘤组织 ,甲基化敏感限制性内切酶 Sma I消化 DNA,PCR扩增 p16基因外显子 1,分析 5′Cp G岛异常甲基化。结果 :131例患者中 p16基因甲基化异常检出率为 19.1%。甲基化频率较高的肿瘤类型是鼻咽癌 (2 7.9% )、膀胱癌 (2 5 .0 % )和肺癌 (2 5 .0 % )。结论 :在中国人群中上皮源性恶性肿瘤患者中 ,p16基因异常甲基化是较为频繁发生的基因变化 ,可能与病理分级和预后有关。 展开更多
关键词 p16/mts1抑癌基因 甲基化 上皮源性恶性肿瘤
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部