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p44/42和p38 MAPKs在骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化中发挥不同的功能 被引量:22
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作者 廖清船 肖洲生 +4 位作者 秦艳芳 赵彦 潘玮 刘霆 周宏灏 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2004年第3期267-271,共5页
目的 观察p4 4 /42MAPK、p38MAPK通路在维生素C(VitC)、β 磷酸甘油 (β GP)诱导骨髓间充质干细胞 (BMSCs)向成骨细胞分化过程中的作用。方法 用 [3 H] 甲基胸腺嘧啶掺入率法反映细胞增殖情况 ;测定碱性磷酸酶活性与钙沉积量反映细胞... 目的 观察p4 4 /42MAPK、p38MAPK通路在维生素C(VitC)、β 磷酸甘油 (β GP)诱导骨髓间充质干细胞 (BMSCs)向成骨细胞分化过程中的作用。方法 用 [3 H] 甲基胸腺嘧啶掺入率法反映细胞增殖情况 ;测定碱性磷酸酶活性与钙沉积量反映细胞向成骨细胞分化状态 ;用Western blotting法反映MAPK的表达情况。结果 与溶剂对照组相比 ,在促成骨细胞分化剂VitC、β GP作用下 ,骨髓间充质干细胞 (BMSCs)p4 4 /42MAPK、p38MAPK通路均提前 5d激活。p4 4 /42MAPK通路阻断剂(PD980 5 9)明显减少 [3 H] 甲基胸腺嘧啶掺入率 ,抑制BMSCs的增殖 ;而p38MAPK通路的阻断剂(SB2 0 35 80 )则显著降低ALP活性及钙沉积量 ,抑制BMSCs向成骨细胞的分化。结论 p4 4 /42MAPK通路在BMSCs的增殖过程中起重要作用 ,而p38MAPK通路可能与BMSCs向成骨细胞分化调节有关。 展开更多
关键词 p38mapk 成骨细胞分化 骨髓间充质干细胞 BMSC p44/42 通路 钙沉积 Gp 增殖
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磷酸化的蛋白激酶p44/42MAPK在成年大鼠脑内的分布 被引量:8
2
作者 王曦 王百忍 +2 位作者 黄文晋 段晓莉 鞠躬 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期121-126,T005,T006,共8页
目的 研究活化形式的 p44 / 42 MAPK在成年正常大鼠脑内的分布。 方法 免疫组织化学方法(ABC法 )。 结果 磷酸化的 p44 / 42 MAPK在正常大鼠脑内有广泛的表达 ,出现在许多核团 ,特别是在岛皮质、感觉运动及视、听皮质、扣带前皮质... 目的 研究活化形式的 p44 / 42 MAPK在成年正常大鼠脑内的分布。 方法 免疫组织化学方法(ABC法 )。 结果 磷酸化的 p44 / 42 MAPK在正常大鼠脑内有广泛的表达 ,出现在许多核团 ,特别是在岛皮质、感觉运动及视、听皮质、扣带前皮质、海马尾侧的内嗅区、内侧杏仁核、皮质杏仁核和中介核、视上核、视交叉上核、A14区、下丘脑室旁核大细胞部、弓状核、前腹侧视前核、下丘脑后区、顶盖前区、室周灰质腹外侧柱、蓝斑、臂旁外侧核、小脑 Purkinje细胞、A5区、旁巨细胞外侧核、吻侧 (C1区 )和尾侧 (A1区 )延髓腹外侧网状结构等。阳性结构主要见于神经元的胞浆、胞核和突起内 ,在部分脑膜细胞和少突胶质细胞内也有表达。 结论 活化的 p44 / 42 MAPK在脑内的广泛存在提示其作为重要的信号转导分子在正常状态下的脑功能活动中可能起重要作用。 展开更多
关键词 磷酸化 p44/42mapk 免疫细胞化学 大鼠 蛋白激酶
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p42/44MAPK激酶抑制剂增强二烯丙基二硫化物诱导CNE2细胞凋亡 被引量:9
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作者 文军 张懿玮 +1 位作者 聂亚莉 徐明 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第9期983-987,共5页
目的 :探讨二烯丙基二硫化物 (DADS)诱导CNE2细胞凋亡及p4 2 4 4MAPK信号转导通路对此过程的作用。方法 :DADS处理CNE2细胞 2 4h后 ,荧光显微镜下观察形态学变化及凋亡细胞计数 ,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法测定细胞活性 ,流式细... 目的 :探讨二烯丙基二硫化物 (DADS)诱导CNE2细胞凋亡及p4 2 4 4MAPK信号转导通路对此过程的作用。方法 :DADS处理CNE2细胞 2 4h后 ,荧光显微镜下观察形态学变化及凋亡细胞计数 ,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法测定细胞活性 ,流式细胞仪检测凋亡细胞 ,蛋白质印迹法检测磷酸化p4 2 4 4MAPK表达。结果 :DADS(5 0~ 15 0 μmol·L-1)作用 2 4h后 ,诱导CNE2细胞产生典型的凋亡细胞形态学变化 (核浓染 核碎裂 ) ,流式细胞仪结果显示 ,随着DADS给药浓度增加 ,细胞凋亡率呈浓度依赖性逐渐升高 ,细胞周期中各期细胞所占百分率的变化无规律 ,DADS(5 0~ 15 0 μmol·L-1)浓度依赖性刺激磷酸化p4 2 4 4MAPK的表达 ,p4 2 4 4MAPK抑制剂U0 12 6显著增强DADS致凋亡作用。结论 :DADS诱导CNE2细胞凋亡时激活磷酸化p4 2 4 4MAPK表达 ,磷酸化p4 2 4 4MAPK抑制剂能增强DADS诱导CNE2细胞凋亡效应。 展开更多
关键词 细胞凋亡 磷酸化p42/44 mapk 二烯丙基二硫化物 蛋白质印迹 CNE2细胞
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caveolin-1和p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道重塑中的作用及罗红霉素对其表达的影响 被引量:4
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作者 王瑞丽 陈慧君 +3 位作者 戴元荣 王众海 颜孙舜 曾潍贤 《温州医学院学报》 CAS 2013年第3期166-170,共5页
目的:探讨caveolin-1、p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道重塑中的作用及罗红霉素对其的干预作用。方法:SPF级雄性SD级大鼠32只,随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)、地塞米松组(D组)、罗红霉素组(R组),每组8只。以卵白蛋白致敏和激发的方法复... 目的:探讨caveolin-1、p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道重塑中的作用及罗红霉素对其的干预作用。方法:SPF级雄性SD级大鼠32只,随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)、地塞米松组(D组)、罗红霉素组(R组),每组8只。以卵白蛋白致敏和激发的方法复制大鼠哮喘气道重塑模型,图像分析软件测定支气管壁厚度和支气管平滑肌层厚度,Western blot法测定支气管平滑肌层caveolin-1、p-p42/p44MAPK蛋白相对含量。结果:A组大鼠支气管管壁总面积(Wat)/支气管基底膜周径(Pbm)、支气管平滑肌面积(Wam)/Pbm大于C组(P<0.01),D组、R组大鼠Wat/Pbm、Wam/Pbm小于A组(P<0.01),大于C组(P<0.01);A组caveolin-1表达量显著低于C组(P<0.01),D、R两组表达高于A组(P<0.01),但低于C组(P<0.05);A组p-p42/p44MAPK表达量显著高于C组(P<0.01),D、R两组表达低于A组(P<0.01),但高于C组(P<0.01);caveolin-1表达与大鼠Wam/Pbm呈负相关(r=-0.893,P<0.01);p-p42/p44MAPK表达与大鼠Wam/Pbm呈正相关(r=0.918,P<0.01);caveolin-1与p-p42/p44MAPK表达呈负相关(r=-0.873,P<0.01)。结论:caveolin-1与p42/p44MAPK通路在哮喘大鼠气道重塑中可能存在一定的内在联系,罗红霉素可能部分通过对两者之间的影响而发挥其抑制哮喘气道平滑肌重塑的作用。 展开更多
关键词 哮喘 气道重塑 CAVEOLIN-1 p42 p44mapk 罗红霉素 大鼠
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P44/42 MAPK和STAT3在γ射线诱发的小鼠白血病骨髓细胞中的表达 被引量:2
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作者 傅志超 蔡建明 +5 位作者 韩玲 王凤玫 黄定德 黄越承 李百龙 高建国 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第2期199-203,共5页
为了观察P4 4 / 4 2MAPK和STAT3在γ射线诱发的小鼠白血病骨髓细胞中的变化情况 ,首先利用γ射线诱发Balb/C小鼠发生白血病 ,成功地建立了辐射致癌模型 .在此基础上 ,将动物分为三组 :癌变组、辐射未癌变组和对照组 ,利用免疫沉淀和免... 为了观察P4 4 / 4 2MAPK和STAT3在γ射线诱发的小鼠白血病骨髓细胞中的变化情况 ,首先利用γ射线诱发Balb/C小鼠发生白血病 ,成功地建立了辐射致癌模型 .在此基础上 ,将动物分为三组 :癌变组、辐射未癌变组和对照组 ,利用免疫沉淀和免疫印迹技术 ,检测各组骨髓细胞的P4 4 / 4 2MAPK和STAT3蛋白及磷酸化水平变化情况 .结果显示 :癌变组骨髓细胞P4 4 / 4 2MAPK蛋白及磷酸化水平均高于辐射未癌变组和对照组 (P <0 0 5 ) ;而STAT3蛋白及磷酸化水平在三组骨髓细胞之间无显著差异 (P >0 0 5 ) .说明Ras/P4 4 / 4 2MAPK途径可能在γ射线诱发的小鼠白血病中发挥一定的作用 。 展开更多
关键词 p44/42mapk STAT3 白血病 骨髓细胞 辐射致癌 信号转导 肿瘤 生长因子 丝裂活化蛋白激酶
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p42/44MAPK抑制剂U0126对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响 被引量:3
6
作者 李斌 陈鹏 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1234-1237,共4页
目的研究U0126对人胃癌SGC-7901细胞生物学特性的影响。方法用MTT法测定U0126对SGC-7901细胞增殖的影响,流式细胞仪检测U0126对SGC-7901细胞周期和细胞凋亡的影响,用Western blot分析p42/44和p38以及其磷酸化水平的变化。结果 10、15、2... 目的研究U0126对人胃癌SGC-7901细胞生物学特性的影响。方法用MTT法测定U0126对SGC-7901细胞增殖的影响,流式细胞仪检测U0126对SGC-7901细胞周期和细胞凋亡的影响,用Western blot分析p42/44和p38以及其磷酸化水平的变化。结果 10、15、20μMU0126均能够抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖;可使S和G2/M期肿瘤细胞比例减少,G0/G1期肿瘤细胞比例增加,其中20μM浓度的U0126作用最强(P<0.01);U0126诱导肿瘤细胞凋亡,其中20μM浓度的U0126凋亡作用最强(P<0.01);U0126使p-p42/44下调而使p-p38上调。结论 U0126诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞的增殖,其机制可能是抑制p-p42/44表达,并使p-p38表达增强。 展开更多
关键词 增殖 周期 凋亡 p42/44mapk U0126 胃癌
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P44/42MAPK在γ射线诱发的白血病小鼠骨髓和胸腺细胞中的表达 被引量:1
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作者 傅志超 蔡建明 +4 位作者 韩玲 王凤玫 黄定德 黄越承 高建国 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期735-737,共3页
目的 :探讨 P4 4 / 4 2 MAPK在 γ射线诱发的白血病小鼠骨髓和胸腺细胞中的表达及其作用。 方法 :建立 6 0 Coγ射线体外诱发 BAL B/ c小鼠白血病模型 ;分离白血病组辐射未癌变组和对照组小鼠胸腺和骨髓细胞总蛋白 ,应用蛋白印迹法分析... 目的 :探讨 P4 4 / 4 2 MAPK在 γ射线诱发的白血病小鼠骨髓和胸腺细胞中的表达及其作用。 方法 :建立 6 0 Coγ射线体外诱发 BAL B/ c小鼠白血病模型 ;分离白血病组辐射未癌变组和对照组小鼠胸腺和骨髓细胞总蛋白 ,应用蛋白印迹法分析各组细胞 P4 4 / 4 2 MAPK的表达及磷酸化水平。 结果 :白血病小鼠骨髓和胸腺细胞 P4 4 / 4 2 MAPK的蛋白表达均显著高于未癌变组和对照组 (P<0 .0 5 ) ;在 3组小鼠中 ,白血病小鼠的胸腺和骨髓细胞 P4 4 / 4 2 MAPK磷酸化水平最高 (P<0 .0 5 )。结论 :提示 P4 4 / 4 2 展开更多
关键词 白血病 小鼠 骨髓细胞 胸腺细胞 p44/42mapk Γ射线
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磷酸化的p44/42MAPK在成年猫端脑和间脑内的分布 被引量:1
8
作者 李改丽 张守信 +3 位作者 金亮 黄文晋 王百忍 鞠躬 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2001年第1期91-93,120,共4页
为研究丝裂原激活的蛋白激酶 (p44 /4 2 m itogen- activated protein kinase,缩写为 p44 /4 2 MAPK)在正常动物脑内的功能 ,用免疫组织化学方法对正常家猫端脑和间脑内 ,磷酸化 p44 /4 2 MAPK的分布进行了研究 ,结果表明在正常猫端脑... 为研究丝裂原激活的蛋白激酶 (p44 /4 2 m itogen- activated protein kinase,缩写为 p44 /4 2 MAPK)在正常动物脑内的功能 ,用免疫组织化学方法对正常家猫端脑和间脑内 ,磷酸化 p44 /4 2 MAPK的分布进行了研究 ,结果表明在正常猫端脑和间脑内 ,磷酸化 p44 /4 2 MAPK的存在范围比较广泛 ,嗅球、岛叶、梨状皮质、外侧隔区、海马锥体细胞层、下丘脑腹内侧核及弓状核内均有较多的阳性神经元 ,杏仁核存在中等量的阳性神经元。另外 ,新皮质 层、内侧隔区、齿状回、纹状体、丘脑室旁核和外侧缰核、下丘脑室旁核有散在分布的阳性神经元。外侧膝状体和丘脑腹后核有许多胶质细胞呈免疫阳性染色。嗅束内有浓密的阳性纤维。本研究结果表明 p44 /4 2 MAPK存在于与嗅觉、情绪、内分泌和记忆活动等功能有关的脑区和核团 ,提示其参与这些功能过程。本文还提示 p44 /4 2 MAPK既与神经细胞 。 展开更多
关键词 磷酸化 p44/42mapk 成年猫 端脑 间脑 分布 免疫组织化学
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康复新液对兔KOA软骨细胞增殖及p44/42MAPK蛋白表达的实验研究 被引量:1
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作者 王涛 殷红 +8 位作者 廖江龙 何云鹏 李金磊 艾元亮 许燕飞 刘维统 杨光 温辉 杨景帆 《云南中医学院学报》 2017年第4期30-33,共4页
目的建立体外培养兔KOA软骨细胞系,观察康复新液对兔KOA软骨细胞增殖的影响,并测定康复新液作用下兔KOA软骨细胞中P44/42MAPK蛋白表达的情况。方法将手术中取得的兔膝骨关节炎骨片,使用酶消化法进行培养,取生长良好的第3代兔KOA软骨细... 目的建立体外培养兔KOA软骨细胞系,观察康复新液对兔KOA软骨细胞增殖的影响,并测定康复新液作用下兔KOA软骨细胞中P44/42MAPK蛋白表达的情况。方法将手术中取得的兔膝骨关节炎骨片,使用酶消化法进行培养,取生长良好的第3代兔KOA软骨细胞进行实验。将不同浓度的康复新液分别加入第3代兔KOA软骨细胞中,用CCK8法评价康复新液对兔KOA软骨细胞增殖的影响;用Western blotting检测康复新液作用下兔KOA软骨细胞中p44/42MAPK蛋白表达情况。结果 20mol/L、15mol/L、10mol/L康复新液组对兔KOA软骨细胞抑制水平较DMSO对照组强,差异均有统计学意义(P<0.05);5mol/L、10mol/L、20mol/L康复新液组对兔KOA软骨细胞中p44/42MAPK蛋白表达水平较空白对照组强,差异均有统计学意义(P<0.05);15mol/L康复新液组对兔KOA软骨细胞中p44/42MAPK蛋白表达水平较空白对照组强,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论康复新液可能通过促进兔KOA软骨细胞中p44/42MAPK蛋白的表达进而抑制兔KOA软骨细胞的增殖。 展开更多
关键词 康复新液 软骨细胞 p44/42mapk
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Caveolin-1和p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用 被引量:1
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作者 陈慧君 戴元荣 《中国现代医生》 2013年第25期1-3,6,共4页
目的观察哮喘大鼠肺组织中Caveolin-1和p-p42/p44MAPK含量的变化,探讨Caveolin-1和p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用。方法 2009年4月~2010年6月间选择SPF级雄性SD大鼠24只,随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)和地塞米... 目的观察哮喘大鼠肺组织中Caveolin-1和p-p42/p44MAPK含量的变化,探讨Caveolin-1和p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用。方法 2009年4月~2010年6月间选择SPF级雄性SD大鼠24只,随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)和地塞米松组(D组),每组8只。以卵白蛋白(OVA)致敏和激发的方法复制大鼠慢性哮喘模型。观察肺组织病理超微结构变化,以图像分析软件测定支气管壁厚度(wat/pbm)和支气管平滑肌厚度(wam/pbm),免疫组化法检测气道平滑肌Caveolin-1、p-p42/p44MAPK蛋白的表达。结果 A组大鼠wat/pbm、wam/pbm大于C组(P<0.01);D组大鼠wat/pbm、wam/pbm小于A组(P<0.01),大于C组(P<0.01);免疫组化法测定A组Caveolin-1表达量显著低于C组(P<0.01),D组表达高于A组(P<0.01),但低于C组(P<0.01);A组p-p42/p44MAPK表达量显著高于C组(P<0.01),D组表达低于A组(P<0.01),但高于C组(P<0.05);Caveolin-1表达与大鼠wam/pbm呈负相关(r=-0.894,P<0.01);p-p42/p44MAPK表达与大鼠wam/pbm呈正相关(r=0.805,P<0.01);Caveolin-1与p-p42/p44MAPK表达呈负相关(r=-0.941,P<0.01)。结论 Caveolin-1与p42/p44MAPK对哮喘大鼠气道重塑有一定影响,其相互作用对哮喘大鼠的气道平滑肌细胞增殖有调节作用。 展开更多
关键词 哮喘 大鼠 气道重塑 CAVEOLIN-1 p42 p44mapk
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P44/42MAPK及P38MAPK介导氯化镉致肾上腺皮质细胞凋亡的作用
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作者 张波 杨杏芬 +2 位作者 黄俊明 魏青 杨颖 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第A03期210-210,共1页
关键词 肾上腺皮质细胞 氯化镉 凋亡 p44/42 mapk p38mapk c-Fos c-Myc
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p44/42MAPK在糖尿病肾病中的研究进展
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作者 王玉容 徐勇 《医学综述》 2010年第14期2084-2086,共3页
糖尿病肾病(DN)是与糖尿病相关危及生命的致死性疾病,长期高血糖导致肾小球系膜细胞病理反应,如细胞外基质过度增生并最终导致DN,其发病机制不清。p44/42MAPK信号转导通路可通过巨噬细胞、生长因子介导、纤维连接蛋白表达以及基底膜的... 糖尿病肾病(DN)是与糖尿病相关危及生命的致死性疾病,长期高血糖导致肾小球系膜细胞病理反应,如细胞外基质过度增生并最终导致DN,其发病机制不清。p44/42MAPK信号转导通路可通过巨噬细胞、生长因子介导、纤维连接蛋白表达以及基底膜的破坏参与DN的发病。研究发现,细胞外信号调节激酶p44/42MAPK的阻断剂PD98059可明显延缓DN的发生发展。 展开更多
关键词 p44/42mapk 糖尿病肾病 纤维连接蛋白
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腹腔注射LPS后大鼠脑内磷酸化p44/42 MAPK表达的变化 被引量:2
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作者 王曦 王百忍 +2 位作者 黄文晋 段小莉 鞠躬 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第z1期48-51,135-136,共4页
目的 研究腹腔注射LPS后大鼠脑内活化形式的细胞外信号调节蛋白激酶(p44/42 MAPK)分布的变化。方法用免疫组织化学法。结累 在隔外侧核、隔下丘脑核、视前区、杏仁中央核、尾侧海马 下丘脑室旁核、视上核、乳头体上核、... 目的 研究腹腔注射LPS后大鼠脑内活化形式的细胞外信号调节蛋白激酶(p44/42 MAPK)分布的变化。方法用免疫组织化学法。结累 在隔外侧核、隔下丘脑核、视前区、杏仁中央核、尾侧海马 下丘脑室旁核、视上核、乳头体上核、中央灰质腹外侧部、臂旁外侧核。蓝斑等阳性细胞数量增加,染色增强。结论 p44/42 MAPK的功能不仅与细胞的生长、分化和神经元的可塑性变化有关,还可能与免疫刺激有关。 展开更多
关键词 磷酸化的p44/42 mapk 脂多糖(LpS) 大鼠
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Effects of betaine on etnanol-stimulated secretion of IGF-I and IGFBP-1 in rat primary hepatocytes: involvement of p42/44 MAPK activation 被引量:2
14
作者 Myeong Soo Lee Myung-Sunny Kim +1 位作者 Soo Young Park Chang-Won Kang 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2006年第11期1718-1722,共5页
AIM: To evaluate the effects of betaine on the ethanolinduced secretion of IGF-I and IGFBP-1 using radioimrnunoassay and Western blotting, respectively, in primary cultured rat hepatocytes. METHODS: Hepatocytes isol... AIM: To evaluate the effects of betaine on the ethanolinduced secretion of IGF-I and IGFBP-1 using radioimrnunoassay and Western blotting, respectively, in primary cultured rat hepatocytes. METHODS: Hepatocytes isolated from male SpragueDawley rats were incubated with various concentrations of ethanol and PD98059 procedures. The hepatocytes were also treated with different doses of betaine (10^-5, 10^-4, and 10^-3 mol/L). We measured IGF-I and IGFBP-1 using radioimmunoassay and Western blotting, respectively. RESULTS: The ethanol-induced inhibition of IGF-I secretion was attenuated by betaine in a concentration-dependent manner in primary cultured rat hepatocytes. At 10^-3 mol/L, betaine significantly increased IGF-I secretion but decreased IGFBP-1 secretion. In addition, p42/44 rnitogen-activated protein kinase (MAPK) activity was accelerated significantly from 10 min to 5 h after treatment with 10^-3 mol/L betaine. Furthermore, the changes in IGF-1 and IGFBP-1 secretion resulting from the increased betaine-induced p42/44 MAPK activity in primary cultured rat hepatocytes was blocked by treatment with the MAPK inhibitor PD98059. Betaine treatment blocked the ethanol-induced inhibition of IGF-I secretion and p42/44 MAPK activity, and the ethanol-induced increase in IGFBP-1 secretion.CONCLUSION: Betaine modulates the secretion of IGF-I and IGFBP-1 via the activation of p42144 MAPK in primary cultured rat hepatocytes. Betaine also alters the MAPK activations induced by ethanol. 展开更多
关键词 BETAINE IGF-I IGFBp-1 p42/44 mapk HEpATOCYTES Ethanol
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P42/P44 MAPK在烟碱诱发大鼠海马CA1区LTP形成中的作用
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作者 王捷 陈远宾 《中国药理学会通讯》 2000年第2期22-22,共1页
关键词 p42/p44mapk 烟碱 海马CA1区 CTp形成 信号转导 动物实验
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p42/p44促分裂素原活化蛋白激酶上调炎症诱导的血管平滑肌细胞沉默调节蛋白1的表达 被引量:2
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作者 张慧娜 李玉 +1 位作者 彭露 杨云云 《心肺血管病杂志》 2018年第7期682-686,共5页
目的:研究炎症状态下血管平滑肌细胞中沉默调节蛋白1(SIRT1)的表达及其相关的信号通路。方法:以大鼠左颈总动脉球囊损伤和原代血管平滑肌细胞为模型,采用免疫组化的方法研究颈总动脉球囊损伤后SIRT1蛋白表达;采用免疫荧光观察血管平滑肌... 目的:研究炎症状态下血管平滑肌细胞中沉默调节蛋白1(SIRT1)的表达及其相关的信号通路。方法:以大鼠左颈总动脉球囊损伤和原代血管平滑肌细胞为模型,采用免疫组化的方法研究颈总动脉球囊损伤后SIRT1蛋白表达;采用免疫荧光观察血管平滑肌中TNF-α对SIRT1表达和定位的影响;采用Western blotting检测TNF-α对血管平滑肌细胞中SIRT1表达及p42/p44促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响;并考察用MAPKs抑制剂处理后TNF-α对SIRT1表达的影响。结果:免疫组化结果显示球囊损伤的大鼠颈总动脉平滑肌细胞中SIRT1表达增加;免疫荧光显示SIRT1主要定位于血管平滑肌细胞核且TNF-α处理后SIRT1表达增加;Western blotting结果表明TNF-α处理的大鼠血管平滑肌细胞中SIRT1和磷酸化p42/p44 MAPK表达高于对照组;用p42/p44 MAPK抑制剂处理后,TNF-α诱导的SIRT1表达被抑制。结论:球囊损伤及TNF-α处理均可增高血管平滑肌细胞中SIRT1表达,p42/p44 MAPK信号通路参与对这一过程的调控。 展开更多
关键词 炎症损伤 血管平滑肌细胞 SIRT1 p42/p44 mapk
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糖皮质激素对原代培养的海马细胞中p44/42的快速非基因组激活作用 被引量:2
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作者 祁爱群 邱俭 +1 位作者 肖林 陈宜张 《自然科学进展》 北大核心 2004年第7期760-766,共7页
用Westernblot方法研究了皮质酮 (B)对原代培养海马细胞 15min刺激下 p4 4/ 4 2的快速激活作用 .主要结果有 (1)在 5~ 15min的时间内 ,皮质酮可以激活 p4 4/ 4 2 .当激活时间为 15min时 ,p4 4/ 4 2升得最高 ,30min后恢复到正常水平 ,... 用Westernblot方法研究了皮质酮 (B)对原代培养海马细胞 15min刺激下 p4 4/ 4 2的快速激活作用 .主要结果有 (1)在 5~ 15min的时间内 ,皮质酮可以激活 p4 4/ 4 2 .当激活时间为 15min时 ,p4 4/ 4 2升得最高 ,30min后恢复到正常水平 ,呈钟形的瞬时激活特点 . (2 )B激活 p4 4/ 4 2的作用 ,不能被GR阻断剂RU384 86所阻断 .根据快速、GR受体阻断剂不能阻断两点 ,基本上可以认为 ,所观察到的p4 4/ 4 2的激活属于GC的快速非基因组作用 . (3)酪氨酸激酶阻断剂Genis tein不能阻断 ,而GDPβs可以阻断此作用 ,提示GC的这一效应不是通过TRK受体 ,而是通过G 蛋白耦联受体 (GPCR) . (4 )PKA的阻断剂H89不能阻断 ,而PKC阻断剂G 6 976及MEK (即MAPKK)阻断剂PD980 5 9能够阻断这一效应 ,所以B快速激活 p4 4/ 4 2的信号转导通路可能是GCGPCRPKCMEKp4 4/ 4 2 . 展开更多
关键词 糖皮质激素 mapk p44/42 快速作用 非基因组机制 甾体激素 海马 激活作用
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茵陈五苓散通过p38、p42/44MAPK通路调控高脂血症大鼠LDL-C的研究 被引量:6
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作者 吴凝 刘石密 +4 位作者 万玲 黄会超 曹信 王瑞怡 王东生 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期3639-3643,共5页
目的:通过p38、p42/44 MAPK通路观察茵陈五苓散对高脂血症大鼠模型血脂的影响。方法:通过高脂饲料喂饲法复制高脂血症大鼠模型。将成模的SD大鼠随机分为模型组、茵陈五苓散组(治疗组)、血脂康组(对照组),分别灌胃0.9%氯化钠溶液、茵陈... 目的:通过p38、p42/44 MAPK通路观察茵陈五苓散对高脂血症大鼠模型血脂的影响。方法:通过高脂饲料喂饲法复制高脂血症大鼠模型。将成模的SD大鼠随机分为模型组、茵陈五苓散组(治疗组)、血脂康组(对照组),分别灌胃0.9%氯化钠溶液、茵陈五苓散、血脂康;50d后检测大鼠血脂,并活检肝脏组织,提取总RNA,运用QPCR分析肝脏组织低密度脂蛋白受体(LDL-R)的表达;提取总蛋白,Western blotting分析p38MAPK、p42/44 MAPK表达和磷酸化水平,并对活检的肝脏组织切片进行免疫组化。结果:与模型组比较,茵陈五苓散组能够降低高脂血症模型大鼠的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白(LDL-C)(P<0.01),升高高密度脂蛋白(HDL-C)(P<0.05),使LDL-R表达明显升高(P<0.01);同时抑制p38 MAPK磷酸化,提高p42/44 MAPK磷酸化水平(P<0.05)。结论:茵陈五苓散通过调节p38 MAPK和p42/44 MAPK及其磷酸化水平,而调控肝细胞膜上LDL-R的表达,治疗高脂血症。 展开更多
关键词 茵陈五苓散 高脂血症 大鼠模型 低密度脂蛋白受体 p38 mapk通路 p42/p44mapk通路
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肝缺血预处理细胞保护效应中P44/42MAPKs信号通路的作用 被引量:2
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作者 高毅 王瑜 +2 位作者 潘明新 孙尔维 单毓强 《中华肝胆外科杂志》 CAS CSCD 2004年第3期211-212,共2页
关键词 肝缺血预处理 细胞保护效应 p44/42mapks 信号通路 丝裂原蛋白活化激酶
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14,15-EET通过EGFR和p44/42 MAPK信号通道诱导肿瘤细胞增殖(英文) 被引量:1
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作者 程黎明 赵硕生 +2 位作者 王勇 李旭光 汪道文 《医学分子生物学杂志》 CAS CSCD 2007年第5期406-409,共4页
目的探讨14,15-EET促进肿瘤细胞增殖的机制。方法Tca-8113培养于含10%小牛血清的DMEM,必要时更换无血清DMEM使其进入静止期。用14,15-EET和/或抑制剂处理后收集细胞蛋白,用Western印迹检测EGFR和p44/42MAPK(ERK1/ERK2)的磷酸化水平。结... 目的探讨14,15-EET促进肿瘤细胞增殖的机制。方法Tca-8113培养于含10%小牛血清的DMEM,必要时更换无血清DMEM使其进入静止期。用14,15-EET和/或抑制剂处理后收集细胞蛋白,用Western印迹检测EGFR和p44/42MAPK(ERK1/ERK2)的磷酸化水平。结果14,15-EET以剂量依赖性方式刺激EGFR和p44/42MAPK(ERK1/ERK2)蛋白磷酸化,该效应能够被特异性的EGFR抑制剂AG1478阻断。MTT分析显示,AG1478能够完全取消14,15-EET诱导的Tca-8113细胞增殖效应。结论EGFR的活化是花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物14,15-EET丝裂原信号途径中的关键事件;在该途径中EGFR的活化是p44/42MAPK(ERK1/ERK2)活化的上游事件。 展开更多
关键词 14 15-环氧化二十碳三烯甘油酸 EGFR p44/42 mapk(ERK1/ERK2) 细胞增殖
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