子痫前期胎盘组织中p57^(KIP2)基因表达量的变化及临床病理价值

目的:研究子痫前期胎盘组织中p57^(KIP2)基因表达水平与侵袭及凋亡的关系。方法:选择2020年3月—2022年9月南华大学附属第二医院收治的89例子痫前期患者作为研究组,其中55例轻度患者作为轻度子痫前期组、34例重度患者作为重度子痫前期组,另选取同期分娩的100例健康产妇作为正常对照组。收集三组胎盘组织,检测并比较p57^(KIP2)基因及侵袭、凋亡相关基因表达量的差异,采用Pearson检验分析子痫前期胎盘组织中p57^(KIP2)基因表达量与侵袭、凋亡相关基因表达量的相关性。结果:轻度子痫前期组、重度子痫前期组胎盘组织中p57^(KIP2)、G蛋白耦联受体30(GPR30)、胚层特异转录物同源物(MEST)、层粘连蛋白α4(LAMa4)、X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、生成素(Survivin)m RNA表达水平低于正常对照组,硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-9(caspase-9)、Bcl2相关X蛋白(Bax)、Bcl2拮抗因子/杀伤(Bak)m RNA表达水平高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。重度子痫前期组中上述基因m RNA表达水平变化均较轻度子痫前期组更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。子痫前期胎盘组织中p57^(KIP2)基因m RNA表达水平与侵袭相关基因、凋亡相关基因m RNA表达水平具有相关性(P<0.05)。结论:子痫前期胎盘组织中p57^(KIP2)基因表达水平降低与侵袭能力减弱、凋亡活性增强相关。

大肠腺癌组织中p57^(kip2)蛋白和基因的表达及其与临床病理的关系

目的探讨细胞周期调控抑制因子p57kip2蛋白和基因在大肠腺癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化技术SP法,检测p57kip2蛋白在37例大肠腺癌和26例正常大肠黏膜组织中的表达;采用RT-PCR技术,检测p57kip2基因mRNA在32例大肠腺癌和癌旁组织中的表达。结果p57kip2蛋白阳性表达率在大肠腺癌组织中为40.5%,显著低于正常大肠黏膜组织(χ2=5.039,P<0.05),并与大肠腺癌组织分化程度和淋巴结转移均有关(χ2=8.914,χ2=4.416,P<0.05);p57kip2基因mRNA阳性表达率在大肠腺癌组织中为34.4%,显著低于癌旁大肠黏膜组织(χ2=4.016,P<0.05),并与大肠腺癌组织分化程度、淋巴结转移无关;大肠腺癌组织p57kip2基因mRNA表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05)。结论p57kip2蛋白的低表达与大肠腺癌的发生发展有关,p57kip2基因mRNA的低表达与大肠腺癌的发生有关,且p57kip2基因mRNA的低表达可能是p57kip2蛋白低表达的原因之一。

胰腺癌组织中p57^(kip2)、cyclin E和PCNA表达与临床病理因素的关系

背景与目的:细胞周期调控异常、细胞过度增殖与肿瘤发生密切相关,p57kip2蛋白作为细胞周期负性调控因子与胰腺癌的关系尚很少报道。本研究的目的是探讨p57kip2、cyclinE蛋白和增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)在胰腺癌发生、发展中的作用。方法:应用免疫组织化学技术(SP法)对32例胰腺癌组织及癌旁组织中p57kip2、cyclinE蛋白和PCNA表达进行检测。结果:p57kip2蛋白在胰腺癌组织中的阳性表达率为46.9%,显著低于癌旁胰腺组织(75.0%)(χ2=5.317,P<0.05),并与胰腺癌组织分化程度有关(P<0.05),而与淋巴结转移情况无关(P>0.05);cyclinE蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为68.8%,显著高于癌旁胰腺组织(43.8%)(χ2=4.063,P<0.05),并与胰腺癌组织分化程度和淋巴结转移情况相关(P<0.05);PCNA阳性表达率在胰腺癌组织中为71.9%,显著高于癌旁胰腺组织(43.8%)(χ2=5.189,P<0.05),并与胰腺癌组织分化程度和淋巴结转移情况有关(P<0.05)。p57kip2阳性胰腺癌组织中cyclinE蛋白阳性表达率(60.0%)低于p57kip2阴性胰腺癌组织中cyclinE蛋白阳性表达率(76.5%),但两者无相关(r=-0.11211,P>0.05)。结论:p57kip2蛋白低表达和cyclinE、PCNA蛋白过度表达与胰腺癌的发生、发展有关。

MicroRNA-221通过抑制CDKN1C/p57表达促进结肠癌细胞增殖

目的探讨microRNA-221(MIR221)对结肠癌细胞中CDKN1C/p57表达调控及细胞增殖的影响。方法常规培养人结肠癌Caco2细胞系,预先给予或不给予CDKN1C/p57干扰性小RNA(anti-p57-siRNA)处理,再以脂质体分别转染MIR221前体(pre-MIR221)或MIR221特异性抑制剂(anti-MIR221)寡核苷酸,应用实时荧光定量PCR(Real-time RT-PCR)检测Caco2细胞中MIR221表达状况,运用半定量RT-PCR及Western-blot分析CDKN1C/p57 mRNA及蛋白表达状况,并通过噻唑蓝(MTT)比色法观察细胞的增殖状态;构建pGL3-p57荧光素酶报告载体并与pre-MIR221或anti-MIR221共转染Caco2细胞,检测转染细胞中荧光素酶活性变化。结果 Caco2细胞转染pre-MIR221后,CDKN1C/p57蛋白表达水平下降,细胞增殖显著(P<0.01);而anti-MIR221可上调CDKN1C/p57蛋白表达继而抑制细胞增殖,且此种抑制作用可被anti-p57-siRNA逆转,说明此种抑制效应确由CDKN1C/p57所介导;在转染重组有CDKN1C/p57基因3'-UTR片段的荧光素酶报告载体的Caco2细胞中,共转染pre-MIR221后荧光素酶活性下降,而共转染anti-MIR221后荧光素酶活性增高,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论 MIR221可通过与CDKN1C/p57 mRNA 3'-UTR区域结合使结肠癌细胞中CDKN1C/p57蛋白表达下降而促进肿瘤增殖;anti-MIR221则可通过上调CDKN1C/p57蛋白表达继而抑制细胞增殖而发挥抗瘤效应。

印迹基因p57^kip2蛋白在水泡状胎块诊断和分型中作用

目的探讨p57kip2蛋白表达在水泡状胎块诊断和分型中的作用和意义。方法应用免疫组化SP法检测p57kip2蛋白30例在完全性水泡状胎块(complete hydatidiform moles,CHMs)、25例部分性水泡状胎块(partial hydatidiform mole,PHMs)和20例水泡状流产(hydropic abortions,HAs)三组病变中的表达情况,正常成熟胎盘(normal mature placentas,NMPs)为正常对照。结果p57kip2蛋白在10例NMPs、20例HAs组织中的细胞滋养层细胞、绒毛间质细胞和绒毛外滋养细胞团核表达阳性,合体滋养层细胞不表达;CHMs的绒毛间质细胞和细胞滋养层细胞p57kip2蛋白不表达,阳性表达仅见于绒毛外散在滋养细胞团中;25例CHMs的绒毛间质细胞和细胞滋养层细胞p57kip2均表达阳性。结论p57kip2蛋白在CHMs和PHMs的表达和分布有明显差异,可作为胎块分型诊断的客观辅助指标,值得在国内妇产科病理诊断常规工作中推广应用。

子宫内膜癌及不同子宫内膜病变组织中p57^(kip2)、ER、PR的表达及意义

目的探讨p57kip2、ER、PR在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化EliVision法检测100例子宫内膜样腺癌(endometrioid adenocarcinoma,EA)、20例子宫内膜上皮内瘤变(endometrial intraepithelial neoplasia,EIN)、20例增生性病变、20例增生期和20例分泌期组织中p57kip2、ER、PR蛋白的表达。结果 p57kip2蛋白在子宫内膜分泌期中表达最高,在增生性病变中表达最低,在EA中表达低于在EIN、分泌期中的表达,且高于在增生性病变、增生期中的表达;p57kip2在分泌期中的表达与EA、增生性病变、增生期中的表达相比,差异有统计学意义(P<0.01)。ER蛋白在增生性病变中的表达最高,在EA中的表达最低。ER蛋白在EA中的表达与在增生性病变、增生期中的表达相比,差异有显著性(P<0.01)。PR蛋白在增生性病变、增生期中的表达最高,在EA中的表达最低,但在各组病变中的表达相比,差异均无显著性(P>0.05)。在EA中,p57kip2、ER、PR蛋白的表达均与组织学分级有关(P<0.05)。p57kip2与PR、ER与PR的表达均呈正相关(P<0.01)。结论p57kip2、ER、PR蛋白的异常表达可能是子宫内膜组织恶性转变的重要生物学标志;孕激素可促进p57kip2蛋白的表达,协同负调控细胞周期、阻滞EA的发生、发展;雌激素可下调p57kip2蛋白的表达,推进细胞周期进程、促进EA的发生、发展。

P57^(kip2)与Ki67表达对结肠癌侵袭性的影响

目的：研究结肠癌中P57^(kip2)与Ki67基因的表达与肿瘤的发生、发展的关系。方法：收集69例结肠癌手术切除标本,病理诊断均为结肠癌,以10例正常结肠黏膜为实验对照。采用免疫组化技术ABC法检测P57^(kip2)与Ki67抗原在正常结肠黏膜组织和结肠癌组织中的表达。结果：结肠癌组织中P57^(kip2)抗原表达的标志指数(labeling index,LI)较正常结肠黏膜组织明显降低(P=0.0001)；Ki67抗原表达的LI较正常结肠黏膜组织明显升高(P=0.0001)；不同性别、年龄结肠癌患者癌组织中P57^(kip2)、Ki67的表达没有统计学差异；P57^(kip2)在结肠癌低分化腺癌组织中的表达较中高分化腺癌组织中的表达明显降低(P=0.032)。Ki67在结肠癌低分化腺癌组织中的表达较在中高分化腺癌组织的表达明显升高(P=0.0226)。P57^(kip2)在有淋巴管浸润的结肠癌组织中的表达较在无淋巴管浸润的结肠癌组织中的表达明显降低(P=0.0001)；Ki67在有淋巴管浸润的结肠癌组织中的表达较在无淋巴管浸润的结肠癌组织中的表达明显升高(P=0.0001)；P57^(kip2)在结肠癌Dukes分期A期和B期的癌组织中的表达较在C期和D期癌组织中的表达明显升高(P=0.0002)。Ki67在DukesA期和B期的癌组织中的表达较在C期和D期癌组织中的表达明显降低(P=0.0006)；P57^(kip2)与Ki67在结肠癌组织中的表达呈现明显的负相关,相关系数r= =0.847,P=0.000l。结论：P57^(kip2)表达下调,Ki67表达上调在结肠癌的发生、发展和转移过程中发挥着重要作用。

p57、p53和Ki-67蛋白在葡萄胎诊断中的价值

目的探讨联合应用p57、p53和Ki-67蛋白对葡萄胎的诊断价值。方法收集有完整临床资料的流产病例,包括22例完全性葡萄胎、26例部分性葡萄胎、27例水肿性流产病例,并以12例正常早期妊娠流产病例作为对照组。全部病例进行免疫组化p57、p53及Ki-67检测。结果 22例完全性葡萄胎中,20例p57为(-);所有部分性葡萄胎、水肿性流产及正常早期妊娠病例p57均为(+)。完全性葡萄胎、部分性葡萄胎、水肿性流产及正常早期妊娠p53阳性率分别为95.5%、84.6%、14.8%和0,差异显著(P<0.05);大多数完全性葡萄胎p53呈强或中等强(+),水肿性流产p53阳性率为14.8%,且仅呈弱(+)。而完全性葡萄胎、部分性葡萄胎、水肿性流产及正常早期妊娠中Ki-67阳性率分别为100%、84.6%、48.2%和91.7%,差异显著(P<0.05),阳性表达率分别为(80.9±9.2%)、(27.1±14.4%)、(21.7%±15.9%)和(46.3±22.7%),差异显著(P<0.05)。所有完全性葡萄胎Ki-67呈强(+)。结论 p57、p53和Ki-67对于诊断葡萄胎有重要价值。p57(-)且p53和Ki-67强(+)支持完全性葡萄胎;p57(+),但p53和Ki-67强(+)需要排除完全性葡萄胎可能;p57(+)且p53和Ki-67(-)提示为水肿性流产。

乳腺浸润性导管癌中cyclinD_1、p57^(KIP2)的表达及意义

目的研究cyclinD1、p57KIP2在乳腺浸润性导管癌(IDC)中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测64例IDC、15例乳腺导管内癌(DCIS)和15例癌旁正常乳腺组织中cyclinD1、p57KIP2的表达。结果cyclinD1、p57KIP2阳性表达率在IDC与在乳腺不同组织之间、腋窝淋巴结有无转移之间差异均有显著性(P≤0.05,P<0.01);cyclinD1阳性表达率与IDC组织学分级有关(P<0.01);cyclinD1与p57KIP2之间阳性表达率呈负相关(P<0.01)。结论cyclinD1与p57KIP2共同参与了乳腺癌的发生发展过程。cyclinD1异常表达是乳腺癌发生的早期事件。联合检测cyclinD1及p57KIP2对预测乳腺癌淋巴结转移有重要意义。

细胞周期调控因子P16^(INK4)、P57^(kip2)和Ki67在肝癌中的表达及意义

目的探讨细胞周期调控因子P16INK4、P57kip2和Ki67在肝癌中的表达水平及其意义。方法收集正常肝组织标本21例,肝细胞肝癌标本48例及对应的癌旁组织标本48例为研究对象,通过免疫组织化学和Western blot分析P16INK4、P57kip2和Ki67的表达水平。结果 P16INK4及P57kip2蛋白肝癌组织中的表达与癌旁组织及正常肝脏组织比较显著降低,阳性率分别为49.3%和34.2%,Ki67蛋白肝癌组织中的表达水平显著升高,其阳性率为91.7%,与癌旁组织及正常肝脏组织比较差异均有统计学意义(P<0.05),结果与Western blot结果一致;高、低分化组P57kip2、Ki67及P16INK4的表达水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 P16INK4、P57kip2表达降低及Ki67的高表达在肝细胞癌的发生、发展过程中可能有重要的作用。

p57^(KIP2)、cyclin D1和cyclin E在宫颈鳞癌中的表达及意义

目的探讨p57KIP2、cyclin D1及cyclin E蛋白在宫颈癌发生、发展中的作用。方法用免疫组织化学SP法检测100例宫颈鳞癌、60例宫颈上皮内瘤变和30例正常宫颈鳞状上皮组织中p57KIP2、cyc-lin D1和cyclin E蛋白的表达情况。结果cyclin D1、cyclin E蛋白在宫颈SCC与NE、CIN与NE组织中阳性表达率之间比较、cyclinE蛋白在宫颈SCC与CIN组织中阳性表达率之间比较,差异均有显著性(P<0.01);cyclin D1与cyclin E之间的表达呈正相关(P<0.01);三者表达均与组织学分级、淋巴结转移、患者年龄无关(P>0.05)。结论p57KIP2、cyclin D1及cyclinE蛋白共同参与了宫颈癌的发生发展。cyclin D1和cyclin E蛋白高表达可能是宫颈组织恶变的重要生物学标志,cyclin E异常表达是宫颈癌发生的早期事件。

p57^(KIP2)、cyclin E在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义

目的检测p57KIP2、cyclinE蛋白在乳腺浸润性导管癌(IDC)中的表达,探讨它们在乳腺癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测64例IDC、15例乳腺导管内癌(DCIS)、15例癌旁正常乳腺组织中p57KIP2、cyclinE蛋白的表达情况。结果p57KIP2、cyclinE蛋白在IDC与DCIS、IDC与癌旁正常组织中阳性表达之间,cyclinE蛋白在DCIS与癌旁正常组织中阳性表达之间差异均有显著性(P≤0.05,P<0.01)。在IDC中,p57KIP2、cyclinE蛋白阳性表达均与腋窝淋巴结转移相关(P<0.01.P≤0.05),与患者年龄无关(P>0.05);cyclinE蛋白阳性表达与肿块大小有关(P<0.01);p57KIP2与cyclinE之间阳性表达呈负相关(P<0.01)。结论p57KIP2蛋白低表达、cyclinE蛋白高表达可能是乳腺组织恶性转变以及乳腺癌发生淋巴结转移的重要生物学标志,cyclinE蛋白的异常表达是乳腺癌发生的早期事件。联合检测p57KIP2、cyclinE对预测乳腺癌淋巴结转移有临床意义。

p57KIP2在完全性与部分性水泡状胎块中的表达及意义

目的研究p57KIP2在完全性水泡状胎块（CHM）与部分性水泡状胎块（PHM）中的表达情况,探讨其在水泡状胎块诊断中的意义。方法采用免疫组化方法检测p57KIP2在43例CHM及32例PHM组织中的表达情况,同时选取5例正常胎盘及5例水肿性流产胎盘组织作为对照。结果①p57KIP2表达呈组织异质性。在PHM、正常胎盘及水肿性流产胎盘绒毛细胞滋养细胞、绒毛间质细胞、绒毛间中间滋养细胞及蜕膜组织中p57KIP2均（＋）,而绒毛合体滋养细胞p57KIP2（-） ②在CHM绒毛细胞滋养细胞和绒毛间质细胞中p57KIP2（-）,与PHM中相应细胞表达情况比较差异极显著（P〈0.01）。结论p57KIP2可作为CHM与PHM鉴别诊断的标记物,对CHM的诊断具有很高的灵敏度和特异度。

乳腺浸润性导管癌中p57^(kip2)、cyclin D1和cyclin E的表达及意义

目的探讨p57kip2、cyclinD1及cyclinE蛋白在乳腺癌发生、发展中作用。方法用免疫组化SP法检测64例乳腺浸润性导管癌(invasiveductalcarcinoma,IDC)、15例乳腺导管原位癌(ductalcarcinomainsitu,DCIS)和15例癌旁正常乳腺组织中p57kip2、cyclinD1和cyclinE蛋白的表达情况。结果p57kip2、cyclinD1和cyclinE蛋白在IDC的阳性率与在乳腺不同组织之间相比,cyclinD1、cyclinE蛋白在DCIS的阳性率与癌旁正常乳腺组织之间相比差异均有显著性(P≤0.05,P<0.01)。在IDC中,三者表达均与腋窝淋巴结转移有关(P≤0.05,P<0.01),cyclinD1蛋白的表达与组织学分级有关(P<0.01),cyclinE蛋白的表达与肿块大小有关(P<0.01);p57kip2与cyclinD1之间、p57kip2与cyclinE之间的表达均呈负相关(P<0.01)、cyclinD1与cyclinE之间的表达呈正相关(P<0.01)。结论p57kip2蛋白低表达、cyclinD1和cyclinE蛋白高表达可能是乳腺组织恶性转变以及乳腺癌发生淋巴结转移的重要生物学标志,cyclinD1和cyclinE蛋白异常表达是乳腺癌发生的早期事件。联合检测p57kip2、cyclinD1及cyclinE蛋白对预测乳腺癌淋巴结转移有重要意义。

子宫内膜样腺癌组织中p57^(KIP2)、cyclin E蛋白表达与临床病理特征的关系

目的研究子宫内膜样腺癌组织中p57KIP2、cyclin E蛋白的表达与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学Elivision法检测100例子宫内膜样腺癌(endometrioid adenocarcinoma,EA)、20例正常子宫内膜、20例子宫内膜增生性病变、20例子宫内膜上皮内瘤变(endometrial intraepithelial neoplasia,EIN)组织中p57KIP2、cyclin E蛋白的表达情况。结果 p57KIP2蛋白在EIN中阳性表达最高,在增生性病变中表达最低,在正常内膜组织中表达稍高于EA,但仅在EIN与在增生性病变中阳性表达比较,差异有统计学意义(P≤0.05);cyclin E蛋白在正常子宫内膜组织中表达最低,在增生性病变、EIN中的阳性表达逐渐增高,在EA中表达最高(P≤0.05,P<0.01)。在EA组织中,p57KIP2、cyclin E蛋白的阳性表达均与组织学分级、肌层浸润深度、手术分期有关(P≤0.05,P<0.01),cyclin E蛋白的表达还与盆腔淋巴结转移有关(P<0.01);但两者的阳性表达均与患者年龄无关(P>0.05)。p57KIP2与cyclin E之间的阳性表达呈负相关(P<0.01)。结论p57KIP2、cyclin E均参与了EA的发生发展过程。联合检测p57KIP2、cyclin E蛋白在子宫内膜癌组织中的表达情况,对评估子宫内膜癌的生物学行为、判断预后有重要的意义。

亮氨酸拉链结构域在p57与actin结合中的重要作用

Actin结合蛋白p57与actin之间存在相当复杂的作用机制.为深入了解这一机制,利用体外F-actin结合共沉淀、细胞内免疫荧光共定位以及免疫印迹和吸光度扫描分析等实验技术,系统地研究了亮氨酸拉链结构域在p57与actin结合中的作用.结果显示,亮氨酸拉链序列区域本身没有actin结合活性,但该区域缺失突变以及破坏亮氨酸拉链结构域的点突变都可以显著降低p57同actin的结合能力.同时,体内和体外的半定量分析结果表明,这两种突变导致p57同actin的结合能力的降低程度十分相近.这些结果充分说明亮氨酸拉链结构域在p57与actin的结合中起到了重要作用.

胃癌组织中Cyclin E、p57与CDC25A的表达及意义

采用免疫组化SP法检测30例进展期胃癌组织、癌旁组织和10例正常胃组织中Cyclin E、p57与双重特异性磷酸酶A(CDC25A)的表达。结果在胃癌组织、癌旁组织和正常胃组织标本中p57的阳性表达率分别为40%(12/30)、73.3%(22/30)、90.0%(9/10);Cyclin E的阳性表达率分别为70%(21/30)、36.7%(11/30)、10.0%(1/10);CDC25A的阳性表达率分别为73.3%(22/30)、43.3%(13/30)、20.0%(2/10)。Cyclin E与CDC25A的表达呈正相关(r=0.371,P<0.05),p57与CDC25A的表达呈负相关(r=-0.412,P<0.05),p57与Cyclin E的表达呈负相关(r=-0.384,P<0.05)。

雌激素对人子宫内膜癌JEC细胞中p57^(kip2)和Cyclin E表达的影响

目的探讨雌激素对体外培养的人子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)JEC细胞中p57^(kip2)和Cyclin E表达的影响。方法体外培养的JEC细胞分别用高、中、低三种浓度(10^(-6)、10^(-8)、10^(-10)mol/L)的雌二醇(β-Estradiol,E2)治疗处理,于作用24、48、72 h后,分别用倒置显微镜和透射电镜观察JEC细胞的形态变化,用MTT、流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞的生长情况和细胞周期分布的变化,用Western blot法检测p57^(kip2)、Cyclin E蛋白的表达。结果形态观察、MTT、FCM检测显示,在中、低浓度的E2对JEC细胞的生长有促进作用(P<0.05);E2作用72 h后,处于G0/G1期细胞明显减少,S期细胞明显增多(P<0.05)。Western blot结果显示,E2作用于JEC细胞:(1)24 h时,p57^(kip2)蛋白在中浓度组表达最低,高浓度组表达最高(P<0.05),Cyclin E蛋白在高浓度组表达最低,中浓度组表达最高(P<0.05),然而,在48 h时,随着浓度的升高,p57^(kip2)、Cyclin E蛋白的表达均逐渐增加(P<0.05),72 h亦然。(2)p57^(kip2)蛋白在中浓度组随着作用时间的延长,表达增高(P<0.05),高浓度组亦然;Cyclin E蛋白在中浓度组随着时间的延长,表达降低(P<0.05),低浓度组亦然。p57^(kip2)、Cyclin E蛋白表达之间无相关性(P>0.05)。结论 p57^(kip2)、Cyclin E蛋白在EC发生、发展中的作用均受到E2的影响。随着E2作用浓度增加、作用时间延长,JEC细胞由增殖促进状态变成增殖抑制状态,中、高浓度组p57^(kip2)蛋白表达逐渐增高;中、低浓度组则随着E2作用时间的延长,Cyclin E蛋白表达逐渐降低。

p57^kip2和p21^cip1在人脑胶质瘤中的表达和临床意义

目的探讨p57kip2蛋白、p21cip1蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测p57kip2、p21cip1在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果在55例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为38.2%(21/55),显著低于正常脑组织的80%(8/10)(P=0.036)。p57kip2蛋白表达在低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组显著高于高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组(P=0.029),生存时间≥2年组显著高于<2年组(P=0.032)。脑胶质瘤中p21cip1蛋白阳性率为60.0%(33/55),与正常脑组织的90.0%(9/10)相比,差异无统计学意义(P=0.143)。p21cip1蛋白表达在高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组显著低于低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组(P=0.047),生存时间<2年组显著低于≥2年组(P=0.002)。p57kip2蛋白的表达与p21cip1蛋白的表达存在正相关(rs=0.354,P=0.008)。结论p57kip2蛋白和p21cip1蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57kip2蛋白和p21cip1蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度、预后相关。

Ki-67、P53和P57在水泡状胎块中的表达及其意义

目的:研究Ki-67、P53和P57在正常绒毛、流产水肿绒毛及水泡状胎块组织中的表达情况,探讨检测Ki-67、P53和P57蛋白对鉴别不同类型水泡状胎块及流产水肿绒毛组织的意义。方法:采用免疫组化SP法检测10例正常早孕绒毛组织(正常对照组)、24例流产水肿绒毛(流产组)、29例部分性水泡状胎块(PHM组)和28例完全性水泡状胎块(CHM组)中Ki-67增生指数PI、P53和P57的表达情况。结果:PHM组和CHM组的Ki-67增生指数PI和P53阳性率显著高于流产组(P<0.01),P57蛋白在CHM组中的表达明显低于PHM组和流产组,而PHM组与流产组两者表达差异无显著性。结论:Ki-67增生指数PI和P53的表达对于鉴别水泡状胎块与流产水肿绒毛有重要价值,但对于区别完全性与部分性水泡状胎块其价值有限;而P57蛋白对鉴别不同类型的水泡状胎块有临床意义。