p57^kip2 mRNA及蛋白表达水平与宫颈癌发生发展的相关性

目的检测细胞周期抑制因子p57^kip2 mRNA及蛋白在宫颈癌中的表达水平，探讨其与宫颈癌发生发展的关系。方法用Real-timePCR法检测37例宫颈癌组织和37例癌旁宫颈组织中p57^kip2 mRNA水平；用WesternBolt法检测30例宫颈癌组织和30例癌旁宫颈组织中p57^kip2 蛋白水平；分析p57^kip2 mRNA及蛋白表达与宫颈癌临床病理相关因素的关系。结果宫颈癌组织中p57^kip2 mRNA的表达水平明显低于癌旁宫颈组织（t=9．099，P〈0．01），在宫颈癌组织中p57^kip2 蛋白水平明显低于相应的癌旁宫颈组织（t=6．320，P〈0．01），并且p57^kip2 mRNA及蛋白水平在Ⅰ＋Ⅱ期宫颈癌患者显著高于Ⅲ＋Ⅳ期宫颈癌患者（tmRNA=6．670，t蛋白=2．314，均P〈0．05）。结论p57^kip2 mRNA及蛋白水平在宫颈癌组织中的表达显著降低，并且随着病理分期的进展其表达进一步下降，提示宫颈癌的发生和发展与p57^kip2 在mRNA及蛋白水平的表达下降有关。

Decorin mRNA和p57^(KIP2) mRNA在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的检测Decorin mRNA和p57^(KIP2) mRNA在非小细胞肺癌中的表达情况,并分析它们与非小细胞肺癌的病理、临床特征及预后的关系。方法选取石蜡包埋的59例非小细胞肺癌及12例癌旁正常肺组织的标本制作组织芯片。利用原位杂交法检测Decorin mRNA和p57^(KIP2) mRNA的表达情况。结果Decorin mRNA在癌旁正常肺组织和非小细胞肺癌组织中的表达率分别为66.7%(8/12)和20.3%(12/59),正常组织中Decorin mRNA的表达高于肺癌组织(P<0.05)。大细胞肺癌中Decorin mRNA的表达高于鳞癌(P<0.05)。鳞癌中p57^(KIP2) mRNA的阳性表达率为63.2%(12/19),高于腺癌、大细胞癌和小细胞癌(P<0.05)。在无淋巴结转移的非小细胞肺癌标本中Decorin mRNA和p57^(KIP2) mRNA的表达呈增高趋势,与有淋巴结转移的标本比较其差异具有统计学意义。Decorin mRNA和p57^(KIP2) mRNA的表达无相关性(P>0.05)。结论Decorin和p57^(KIP2)的表达可能与非小细胞肺癌的组织学类型和转移有关,有望成为监测非小细胞肺癌患者病情发展及评价预后的有用指标。

p57^kip2和p21^cip1在人脑胶质瘤中的表达和临床意义

目的探讨p57kip2蛋白、p21cip1蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测p57kip2、p21cip1在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果在55例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为38.2%(21/55),显著低于正常脑组织的80%(8/10)(P=0.036)。p57kip2蛋白表达在低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组显著高于高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组(P=0.029),生存时间≥2年组显著高于<2年组(P=0.032)。脑胶质瘤中p21cip1蛋白阳性率为60.0%(33/55),与正常脑组织的90.0%(9/10)相比,差异无统计学意义(P=0.143)。p21cip1蛋白表达在高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组显著低于低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组(P=0.047),生存时间<2年组显著低于≥2年组(P=0.002)。p57kip2蛋白的表达与p21cip1蛋白的表达存在正相关(rs=0.354,P=0.008)。结论p57kip2蛋白和p21cip1蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57kip2蛋白和p21cip1蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度、预后相关。

p57^(Kip2)和p27^(Kip1)基因mRNA在胃癌组织中的表达及意义

目的研究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p57Kip2和p27Kip1基因mRNA在胃癌组织中的表达及意义。方法采用RTPCR技术,分别检测p57Kip2和p27Kip1基因mRNA在108例胃癌组织及60例癌旁组织中的表达。结果p57Kip2基因mRNA在胃癌组织中阳性表达率为28.70%,显著低于癌旁组织中的阳性表达率56.67%(P<0.05),p57Kip2基因mRNA相对含量检测胃癌组织为0.59±0.17,显著低于癌旁组织1.63±0.21(P<0.05);p27Kip1基因mRNA在胃癌组织中阳性表达率为23.15%,低于癌旁组织中的阳性表达率31.67%(P>0.05),p27Kip1基因mRNA相对含量检测胃癌组织为1.53±0.23,稍高于癌旁组织1.46±0.35(P>0.05)。结论胃癌组织中p57Kip2和p27Kip1基因蛋白表达的降低与转录机制有关,并在胃癌的发生中存在不同的抑癌途径或不同的调控机制。

放射线对鼻咽癌细胞周期阻滞、凋亡和抑癌基因p57^kip2表达的影响

目的:研究放射线对鼻咽癌细胞(CNE)周期阻滞、凋亡和抑癌基因p57kip2蛋白表达的影响。方法:运用流式细胞术检测放射线诱导的细胞周期阻滞、凋亡;运用免疫组织化学法和Western blot法检测抑癌基因p57kip2蛋白的表达。结果:照射后,CNE细胞G1期无明显阻滞,S期出现短暂堆积,G2/M期阻滞强度具剂量和时间依赖性,随照射剂量增加,其阻滞程度增强,阻滞时间延长,G2/M期阻滞在12、24h与照射剂量呈正相关(P<0.01),随照射后时间延长而增强,峰值出现于12Gy 24h;凋亡发生率与照射剂量和照射后时间均呈正相关(P<0.01)。p57kip2蛋白表达在照射后随照射剂量的增加和照射后时间的延长均呈现上调(P<0.01)。结论:放射线对鼻咽癌细胞G2/M期阻滞、凋亡率和抑癌基因p57kip2蛋白表达均有明显的增强作用。

p57^(kip2) mRNA在肝细胞癌发生过程中的表达

目的研究p57kip2 mRNA在人体肝细胞癌发生不同阶段的表达状况,探讨与肝癌发生发展及分化的关系.方法采用原位分子杂交技术检测正常肝组织、慢性肝炎、肝硬化、癌周肝硬化和肝细胞癌共42例标本中p57kip2 mRNA的表达.结果正常肝组织组未见p57kip2 mRNA表达,慢性肝炎组阳性表达率为57.14%(4/7),肝硬化组阳性表达率为40.00%(4/10),癌周肝硬化组与肝癌组阳性表达率分别为70.00%(7/10)和20.00%(2/10).肝癌组p57kip2 mRNA阳性表达率明显下降,与癌周肝硬化组差异有统计学意义(P<0.05).肝癌组分化好者与分化差者表达差异有统计学意义(P<0.05).结论p57kip2 mRNA表达下降在原发性肝癌的发生发展中起着重要作用,且可能与肝癌的分化有关.

Decorin mRNA、p57^(KIP2) mRNA和TGF-β在肺癌中的表达及临床意义

目的研究Decorin mRNA、p57KIP2mRNA和转化生长因子-β1(TGF-β1)在肺癌中的表达情况与临床病理特征的关系。方法用原位杂交法检测64例肺癌患者及12例癌旁正常肺组织Decorin mRNA和p57KIP2mRNA的表达,免疫组化法(S-P法)检测64例肺癌患者及12例癌旁正常组织TGF-β1的表达。结果 DecorinmRNA在正常肺组织的表达率为66.7%(8/12),明显高于肺癌组织15.6%(10/64)(P<0.05)。鳞癌中p57KIP2mRNA的阳性表达率是68.4%(13/19),表达分别高于腺癌、大细胞癌、小细胞癌和肺泡细胞癌(P<0.05)。TGF-β1在小细胞癌中的阳性表达率是33.3%(3/9),与鳞癌、腺癌、大细胞癌及肺泡细胞癌相比呈低表达(P<0.05)。无淋巴结转移的肺癌标本中Decorin mRNA和p57KIP2mRNA的表达呈增高趋势(P<0.05)。Decorin mRNA、p57KIP2mRNA和TGF-β1的表达之间没有相关性(P>0.05)。结论 Decorin mRNA、p57KIP2mRNA和TGF-β1的表达可能与肺癌的组织学类型和肺癌的转移有关。

孕激素对人子宫内膜样癌JEC细胞ER亚型、PR亚型及p57^kip2表达的影响

目的研究孕激素干预治疗对人子宫内膜样癌JEC细胞中雌激素受体(estrogen receptor,ER)两种亚型、孕激素受体(progesterone receptor,PR)两种亚型及p57^(kip2)蛋白表达的影响。方法实验组:分别用3种不同浓度的孕酮(Progesterone,P)(10^(-4)mol/L、10^(-6)mol/L、10^(-8)mol/L)干预体外培养的中分化JEC细胞;对照组:用不含药物的等量培养基培养JEC细胞。分别培养24、48、72、96h后,用MTT法观察JEC细胞的生长情况;培养24、48、72h后,在光镜、电镜下观察JEC细胞的生长情况及超微结构变化,用免疫蛋白印迹(Western Blot,WB)法检测JEC细胞中ER亚型(ERα、ERβ)、PR亚型(PRA、PR-B)及p57^(kip2)蛋白的表达情况。结果光镜及MTT结果显示,P低、中浓度组可促进JEC细胞的生长,高浓度组则抑制JEC细胞的生长(P<0.05)。电镜结果显示,P各浓度组胞质内均可见自噬现象,高浓度组细胞表面微绒毛及胞质内分泌泡均增多。WB结果显示,随着药物作用浓度的增高,p57^(kip2)蛋白表达逐渐增加,ERβ蛋白在24、72h表达逐渐增加(P<0.05);随着药物作用时间的延长,p57^(kip2)蛋白在各组表达均逐渐增高,ERβ蛋白在高浓度组表达逐渐增高,在低、中浓度组则以72h表达最高,48h表达最低(P<0.05);对照组及P各组JEC细胞均无ERα、PR-A、PR-B蛋白的表达。结论孕酮可上调JEC细胞中ERβ、p57^(kip2)蛋白的表达,低浓度孕酮以ERβ蛋白促细胞生长为主,高浓度孕酮以p57^(kip2)蛋白阻滞细胞周期进程为主导。JEC细胞不表达ERα、PR-A、PR-B蛋白,且P干扰刺激后不能诱导其表达。联合检测ERα、ERβ、PR-A、PR-B、p57^(kip2)蛋白在EC中的表达,有利于评估EC的发生发展。

人肝癌中p57^(kip2) mRNA及其蛋白表达研究

【目的】研究p57kip2基因在人体肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)不同阶段的mRNA和蛋白表达情况,以探讨HCC发生的分子生物学机制。【方法】运用原位分子杂交和免疫组化技术分别检测30例正常肝组织、30例癌周肝硬化和30例肝癌组织中p57kip2mRNA及P57kip2蛋白的表达情况。【结果】p57kip2mRNA表达:正常肝组织组未见表达,癌周肝硬化组与肝癌组阳性表达率分别为33.33%和16.67%。肝癌组分化好和分化差阳性表达率之间差异有统计学意义,相关分析呈正相关。P57kip2蛋白表达:正常肝组织组未见表达;癌周肝硬化组与肝癌组阳性表达率分别为56.67%和63.33%。肝癌组分化好者与分化差者阳性表达率之间差异有统计学意义,相关分析呈正相关。【结论】p57kip2基因mRNA和蛋白表达缺失或下降与HCC分化程度低呈正相关,提示p57kip2基因的失活可能是进展期HCC的晚期分子事件,并可能是一个新的预后指标。

胰腺癌组织中p57^(kip2)、cyclin E和PCNA表达与临床病理因素的关系

背景与目的:细胞周期调控异常、细胞过度增殖与肿瘤发生密切相关,p57kip2蛋白作为细胞周期负性调控因子与胰腺癌的关系尚很少报道。本研究的目的是探讨p57kip2、cyclinE蛋白和增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)在胰腺癌发生、发展中的作用。方法:应用免疫组织化学技术(SP法)对32例胰腺癌组织及癌旁组织中p57kip2、cyclinE蛋白和PCNA表达进行检测。结果:p57kip2蛋白在胰腺癌组织中的阳性表达率为46.9%,显著低于癌旁胰腺组织(75.0%)(χ2=5.317,P<0.05),并与胰腺癌组织分化程度有关(P<0.05),而与淋巴结转移情况无关(P>0.05);cyclinE蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为68.8%,显著高于癌旁胰腺组织(43.8%)(χ2=4.063,P<0.05),并与胰腺癌组织分化程度和淋巴结转移情况相关(P<0.05);PCNA阳性表达率在胰腺癌组织中为71.9%,显著高于癌旁胰腺组织(43.8%)(χ2=5.189,P<0.05),并与胰腺癌组织分化程度和淋巴结转移情况有关(P<0.05)。p57kip2阳性胰腺癌组织中cyclinE蛋白阳性表达率(60.0%)低于p57kip2阴性胰腺癌组织中cyclinE蛋白阳性表达率(76.5%),但两者无相关(r=-0.11211,P>0.05)。结论:p57kip2蛋白低表达和cyclinE、PCNA蛋白过度表达与胰腺癌的发生、发展有关。

P57^(kip2)与Ki67表达对结肠癌侵袭性的影响

目的：研究结肠癌中P57^(kip2)与Ki67基因的表达与肿瘤的发生、发展的关系。方法：收集69例结肠癌手术切除标本,病理诊断均为结肠癌,以10例正常结肠黏膜为实验对照。采用免疫组化技术ABC法检测P57^(kip2)与Ki67抗原在正常结肠黏膜组织和结肠癌组织中的表达。结果：结肠癌组织中P57^(kip2)抗原表达的标志指数(labeling index,LI)较正常结肠黏膜组织明显降低(P=0.0001)；Ki67抗原表达的LI较正常结肠黏膜组织明显升高(P=0.0001)；不同性别、年龄结肠癌患者癌组织中P57^(kip2)、Ki67的表达没有统计学差异；P57^(kip2)在结肠癌低分化腺癌组织中的表达较中高分化腺癌组织中的表达明显降低(P=0.032)。Ki67在结肠癌低分化腺癌组织中的表达较在中高分化腺癌组织的表达明显升高(P=0.0226)。P57^(kip2)在有淋巴管浸润的结肠癌组织中的表达较在无淋巴管浸润的结肠癌组织中的表达明显降低(P=0.0001)；Ki67在有淋巴管浸润的结肠癌组织中的表达较在无淋巴管浸润的结肠癌组织中的表达明显升高(P=0.0001)；P57^(kip2)在结肠癌Dukes分期A期和B期的癌组织中的表达较在C期和D期癌组织中的表达明显升高(P=0.0002)。Ki67在DukesA期和B期的癌组织中的表达较在C期和D期癌组织中的表达明显降低(P=0.0006)；P57^(kip2)与Ki67在结肠癌组织中的表达呈现明显的负相关,相关系数r= =0.847,P=0.000l。结论：P57^(kip2)表达下调,Ki67表达上调在结肠癌的发生、发展和转移过程中发挥着重要作用。

乳腺浸润性导管癌中cyclinD_1、p57^(KIP2)的表达及意义

目的研究cyclinD1、p57KIP2在乳腺浸润性导管癌(IDC)中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测64例IDC、15例乳腺导管内癌(DCIS)和15例癌旁正常乳腺组织中cyclinD1、p57KIP2的表达。结果cyclinD1、p57KIP2阳性表达率在IDC与在乳腺不同组织之间、腋窝淋巴结有无转移之间差异均有显著性(P≤0.05,P<0.01);cyclinD1阳性表达率与IDC组织学分级有关(P<0.01);cyclinD1与p57KIP2之间阳性表达率呈负相关(P<0.01)。结论cyclinD1与p57KIP2共同参与了乳腺癌的发生发展过程。cyclinD1异常表达是乳腺癌发生的早期事件。联合检测cyclinD1及p57KIP2对预测乳腺癌淋巴结转移有重要意义。

p57^(KIP2)、cyclin D1和cyclin E在宫颈鳞癌中的表达及意义

目的探讨p57KIP2、cyclin D1及cyclin E蛋白在宫颈癌发生、发展中的作用。方法用免疫组织化学SP法检测100例宫颈鳞癌、60例宫颈上皮内瘤变和30例正常宫颈鳞状上皮组织中p57KIP2、cyc-lin D1和cyclin E蛋白的表达情况。结果cyclin D1、cyclin E蛋白在宫颈SCC与NE、CIN与NE组织中阳性表达率之间比较、cyclinE蛋白在宫颈SCC与CIN组织中阳性表达率之间比较,差异均有显著性(P<0.01);cyclin D1与cyclin E之间的表达呈正相关(P<0.01);三者表达均与组织学分级、淋巴结转移、患者年龄无关(P>0.05)。结论p57KIP2、cyclin D1及cyclinE蛋白共同参与了宫颈癌的发生发展。cyclin D1和cyclin E蛋白高表达可能是宫颈组织恶变的重要生物学标志,cyclin E异常表达是宫颈癌发生的早期事件。

p57^(KIP2)、cyclin E在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义

目的检测p57KIP2、cyclinE蛋白在乳腺浸润性导管癌(IDC)中的表达,探讨它们在乳腺癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测64例IDC、15例乳腺导管内癌(DCIS)、15例癌旁正常乳腺组织中p57KIP2、cyclinE蛋白的表达情况。结果p57KIP2、cyclinE蛋白在IDC与DCIS、IDC与癌旁正常组织中阳性表达之间,cyclinE蛋白在DCIS与癌旁正常组织中阳性表达之间差异均有显著性(P≤0.05,P<0.01)。在IDC中,p57KIP2、cyclinE蛋白阳性表达均与腋窝淋巴结转移相关(P<0.01.P≤0.05),与患者年龄无关(P>0.05);cyclinE蛋白阳性表达与肿块大小有关(P<0.01);p57KIP2与cyclinE之间阳性表达呈负相关(P<0.01)。结论p57KIP2蛋白低表达、cyclinE蛋白高表达可能是乳腺组织恶性转变以及乳腺癌发生淋巴结转移的重要生物学标志,cyclinE蛋白的异常表达是乳腺癌发生的早期事件。联合检测p57KIP2、cyclinE对预测乳腺癌淋巴结转移有临床意义。

子宫内膜样腺癌组织中p57^(KIP2)、cyclin E蛋白表达与临床病理特征的关系

目的研究子宫内膜样腺癌组织中p57KIP2、cyclin E蛋白的表达与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学Elivision法检测100例子宫内膜样腺癌(endometrioid adenocarcinoma,EA)、20例正常子宫内膜、20例子宫内膜增生性病变、20例子宫内膜上皮内瘤变(endometrial intraepithelial neoplasia,EIN)组织中p57KIP2、cyclin E蛋白的表达情况。结果 p57KIP2蛋白在EIN中阳性表达最高,在增生性病变中表达最低,在正常内膜组织中表达稍高于EA,但仅在EIN与在增生性病变中阳性表达比较,差异有统计学意义(P≤0.05);cyclin E蛋白在正常子宫内膜组织中表达最低,在增生性病变、EIN中的阳性表达逐渐增高,在EA中表达最高(P≤0.05,P<0.01)。在EA组织中,p57KIP2、cyclin E蛋白的阳性表达均与组织学分级、肌层浸润深度、手术分期有关(P≤0.05,P<0.01),cyclin E蛋白的表达还与盆腔淋巴结转移有关(P<0.01);但两者的阳性表达均与患者年龄无关(P>0.05)。p57KIP2与cyclin E之间的阳性表达呈负相关(P<0.01)。结论p57KIP2、cyclin E均参与了EA的发生发展过程。联合检测p57KIP2、cyclin E蛋白在子宫内膜癌组织中的表达情况,对评估子宫内膜癌的生物学行为、判断预后有重要的意义。

人子宫内膜癌中p57^(kip2)、Cyclin D1的表达及意义

目的探讨p57kip2、Cyclin D1在人子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法选取子宫内膜样腺癌(endometrioid adenocarcinoma,EA)100例、子宫内膜上皮内瘤变(endometrial intraepithelial neoplasia,EIN)20例、子宫内膜增生性病变20例、增生期子宫内膜组织20例;选取不同子宫内膜细胞[高分化子宫内膜癌细胞(Ishikawa)、中分化子宫内膜癌细胞(JEC)、低分化子宫内膜癌细胞(KLE)及正常子宫内膜细胞(ESC)]进行细胞培养。应用免疫组化EliVision法检测不同子宫内膜组织中p57kip2、Cyclin D1蛋白的表达;Western blot法检测不同子宫内膜细胞中p57kip2、Cyclin D1蛋白的表达。结果 p57kip2蛋白在EIN组织中表达最高,在增生期子宫内膜、EA、子宫内膜增生性病变组织中表达逐渐降低,子宫内膜增生性病变与EIN组织中p57kip2蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05)。Cyclin D1蛋白在EA组织中表达最高,在增生期子宫内膜组织中表达最低,在子宫内膜增生性病变组织、EIN组织中表达依次增高,差异均有显著性(P<0.01)。p57kip2、Cyclin D1蛋白在EA组织中的表达随着组织学分级的增高呈依次递减趋势,但仅p57kip2蛋白表达和组织学分级有关(P<0.05)。p57kip2蛋白在KLE中表达最高,在ESC中表达最低,两组相比差异有显著性(P<0.05);Cyclin D1在JEC、Ishikawa中的表达高于ESC,差异均有显著性(P<0.05)。结论 p57kip2、Cyclin D1均参与子宫内膜癌的发生、发展。Cyclin D1表达是子宫内膜癌发生的早期事件,可能还存在异常合成的p57kip2蛋白,其协同Cyclin D1促进子宫内膜的恶性转化。联合检测p57kip2、Cyclin D1在子宫内膜癌中的表达,对预测子宫内膜癌患者预后有一定的临床意义。

放射线对体外培养鼻咽癌细胞细胞周期阻滞、凋亡和抑癌基因p57^(kip2)表达的影响

目的研究放射线对鼻咽癌CNE细胞细胞周期阻滞、凋亡和抑癌基因p57kip2蛋白表达的影响。方法运用流式细胞术检测放射线诱导的细胞周期阻滞、凋亡;运用免疫组织化学法检测抑癌基因p57kip2蛋白的表达。结果CNE细胞经照射后,G1期无明显阻滞,S期出现短暂堆积,G2/M期阻滞程度具剂量和时间依赖性,G2/M期阻滞在12h与24h时与照射剂量呈正相关(P<0.01),随照射后时间延长而增强,峰值出现于12Gy24h;细胞凋亡发生率与照射剂量和照射后时间均呈正相关(P<0.01)。照射后p57kip2蛋白表达随照射剂量增加和照射后时间延长而上调(均P<0.01)。结论G2/M期阻滞、细胞凋亡率和p57kip2蛋白均能反映及预测鼻咽癌细胞的放射敏感性。

p27^(kipl)和p57^(kip2)与CyclinD1在急性白血病的表达及其临床意义

目的:探讨p27kipl和p57kip2与CyclinD1在急性白血病中的表达情况及其临床意义。方法:采用免疫组化S-P法检测39例急性白血病及10例正常对照者骨髓中p27kipl和p57kip2与CyclinD1蛋白的表达情况,并结合临床病理资料进行分析。结果:p27kipl和p57kip2与CyclinD1蛋白在急性白血病患者的阳性表达率分别为31%、33%、54%,在对照组表达率为70%、40%、0。p27kipl与cyclinD1在白血病与对照组中的表达差异有统计学意义。在37例接受化疗的急性白血病中,p27kipl和p57kip2阳性表达组化疗后的缓解率(66%、69%)明显高于p27kipl和p57kip2表达阴性组的缓解率(32%、29%),其差异有统计学意义(P<0.05)。p57kip2与CyclinD1在白血病中的表达具有正相关性。结论:p27kipl和p57kip2与CyclinD1在急性白血病患者中存在异常表达其蛋白的表达水平可能会影响化疗疗效。

胰腺癌组织p57^(kip2)和cyclin E蛋白表达及其临床意义

目的:探讨p57kip2蛋白和cyclinE(周期蛋白E)在胰腺癌发生发展中的作用。方法:采用免疫组化SP法,检测p57kip2和cyclinE蛋白在32例胰腺癌和癌旁胰腺组织中的表达。结果:p57kip2蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为46.9%,显著低于癌旁胰腺组织(χ2=5.317,P<0.05),并与胰腺癌组织分化程度有关(χ2=4.979,P<0.05),而与淋巴结转移无关(χ2=3.698,P>0.05);cyclinE蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为68.8%,显著高于癌旁胰腺组织(χ2=4.036,P<0.05),并与胰腺癌组织分化程度和淋巴结转移均有关(χ2=5.128,χ2=4.693,P<0.05);p57kip2蛋白阳性表达组cyclinE蛋白阳性表达率低于p57kip2蛋白阴性表达组,但两者之间无相关性(酌=-0.11211,P>0.05)。结论:p57kip2蛋白的低表达和/或cyclinE的高表达可能在胰腺癌发生发展中发挥重要作用。