石英微天平定量分析纳米Pd/TiO_2对农药的吸附与降解

采用压电石英微天平(QCM)技术研究了有机农药甲基对硫磷在经钯(palladium,Pa)掺杂和软脂酸(palmic acid)改性前后的纳米TiO2上的吸附和降解行为。研究表明Pd和PA均能提高纳米TiO2对非极性有机农药的吸附量,复合纳米TiO2和Pd/TiO2的最大吸附量Г∞分别为6.18×10-4mol/g和7.54×10-4mol/g,吸附常数k分别为5.72×103L/mol和1.79×103L/mol。光降解和毒力实验结果表明复合纳米TiO2和Pd/TiO2农药制剂可在太阳光照下自行降解,在农作物体内的残留期大大缩短,且复合纳米TiO2和Pd/TiO2农药制剂的毒力有明显的提高,5%的纳米TiO2和Pd/TiO2乳液的毒力分别是95%原药毒力的1.68倍和2.19倍。

曲酸双棕榈酸酯的制备和性能

研究了新型美白剂曲酸双棕榈酸酯的合成。该合成由棕榈酸的酰氯化和棕榈酰氯与曲酸的缩合两步反应完成。对棕榈酰氯制备过程中棕榈酸与PCl3的摩尔比、反应时间等工艺条件进行了考察,获得了适宜的棕榈酰氯的制备方法。采用了正交实验法对曲酸与棕榈酰氯的缩合反应(酯化反应)的工艺条件进行了优化,获得酯化反应的最佳工艺条件为:n(曲酸)/n(棕榈酰氯)为1 0/2 5,反应温度为35℃,反应时间为2h,丙酮用量为18mL/g曲酸,吡啶用量为3mL/g曲酸。在此条件下,酯化转化率可达88 9%,重结晶纯化得熔点为92℃～94℃的白色固体产品。

棕榈酸改性纳米碳酸钙的工艺研究

采用从漆蜡中提取的棕榈酸作为表面改性剂,以活化度作为改性效果主要评价指标,对纳米碳酸钙粉体进行表面改性处理,确定了最佳改性工艺条件。对改性前后碳酸钙粉体的接触角、吸油率、石蜡糊粘度、粒度分布、分散性等性能进行了比较。结果表明,经棕榈酸表面改性处理后的纳米碳酸钙粒度分布均匀,分散性、亲油性好。

齿果酸模脂肪酸成分分析

目的:对齿果酸模全草的脂肪酸成分进行研究。方法:采用索氏提取法从齿果酸模中提取脂溶性成分,用气相色谱-质谱联用技术检测其化学成分。结果:从齿果酸模中分离鉴定了13个脂肪酸成分、2个甾类成分和1个植醇,占色谱总馏分出峰面积的86.03%。结论:亚麻酸、亚油酸、棕榈酸是齿果酸模的主要脂肪酸,也是其发挥药效的成分之一。

GC-MS法分析辣蓼脂肪酸成分

目的:对辣蓼全草的脂肪酸成分进行研究。方法:采用索氏提取法从辣蓼中提取脂溶性成分,用气相色谱-质谱联用检测其化学成分。结果:从辣蓼中分离鉴定了16个脂肪酸成分、2个甾类成分和1个植醇,占色谱总馏分出峰面积的92..95%。结论:辣蓼所含脂肪酸主要为不饱和脂肪酸,主要脂肪酸是油酸、亚油酸、棕榈酸。

川赤芍化学成分的研究

从川赤芍(Paeonia veitchii Lynch)根中分离出β—谷甾醇,β—谷甾醇—α—葡萄甙,芍药甙,氧芍药甙和蔗糖。其中β—谷甾醇—α—葡萄糖甙和蔗糖为首次从该植物中分得。脂溶性部位经GC-MS联用仪分析,鉴定出7种化合物:十九碳烷,棕榈酸乙酯,棕榈酸,顺△^(9.12)十八碳二烯酸,二十四碳烷,二十五碳烷和二十六碳烷。

大豆分级萃取

利用工业下脚料作为研究对象,通过GC/MS(气质联用)分析方法,对分级萃取物的组成、动力学进行研究,检测到下脚料中含有大量的棕榈酸、维生素E等化合物,并根据动力学确定了萃取效率.

胰岛素抵抗骨骼肌细胞中P-Ser473PKB及糖原合成酶-3表达

目的探讨棕榈酸(PA)诱导的胰岛素抵抗(IR)骨骼肌细胞中P-Ser473PKB及糖原合成酶(GSK)-3的表达。方法培养大鼠骨骼肌细胞,免疫荧光鉴定原代大鼠骨骼肌细胞;设立对照组、PA组(0.6mmol/L PA),在细胞培养6、122、4 h后,胰岛素刺激15 min,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联(GOD-POD)法测定培养液中葡萄糖的浓度;Western blot检测P-Ser473PKB及P-Ser21/9GSK-3α/β的蛋白表达。结果 90%以上的肌细胞-αsarcometric actin单克隆抗体染色呈阳性,证明培养的为骨骼肌细胞;培养24 h后,PA组培养液中葡萄糖浓度高于对照组,P-Ser473PKB蛋白水平低于对照组,而P-Ser21/9GSK-3α/β高于对照组(P值均<0.05)。结论 PA作用下,胰岛素刺激的骨骼肌细胞对葡萄糖的处理能力下降,即PA可诱导骨骼肌细胞产生胰岛素抵抗,其机制可能与P-Ser473PKB蛋白表达下调,P-Ser21/9GSK-3α/β表达增加有关。

咖啡因对棕榈酸作用下β细胞增殖和凋亡影响

目的观察咖啡因对游离脂肪酸棕榈酸作用下体外培养的β细胞增殖和凋亡的影响。方法根据不同浓度咖啡因(1、10、25μmol/L)和游离脂肪酸棕榈酸(500μmol/L)同时作用于体外培养胰岛β细胞分为5组:空白组(不含游离脂肪酸)、咖啡因1μmol/L组(含咖啡因1μmol/L+500μmol/L棕榈酸)、咖啡因10μmol/L组(咖啡因10μmol/L+500μmol/L棕榈酸)、咖啡因25μmol/L组(咖啡因25μmol/L+棕榈酸500μmol/L)和PA组(500μmol/L棕榈酸的脂性培养基)。以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法反映细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡并计算凋亡率。结果 PA组细胞培养48小时、72小时、96小时于490nm光密度值分别为0.144±0.011、0.184±0.026、0.261±0.033,明显低于空白组(P<0.05)。咖啡因10μmol/L组培养72小时、96小时光密度值分别为0.274±0.031、0.452±0.039;咖啡因25μmol/L组培养72小时、96小时光密度值分别为0.280±0.049、0.463±0.051,显著高于PA组(P<0.05)。培养96小时PA组细胞凋亡率(40.55±20.33)%,较空白组(6.68±1.09)%明显升高(P<0.05)。咖啡因10μmol/L和25μmol/L组细胞凋亡率分别为(19.12±10.56)%和(20.97±9.75)%,较PA组明显下降(P<0.05)。结论游离脂肪酸棕榈酸导致体外培养β细胞增殖活性显著受抑、细胞凋亡增加。在一定浓度范围内,咖啡因可能改善棕榈酸诱导的胰岛β细胞增殖受抑和细胞凋亡。

外源性棕榈酸减轻儿茶酚胺和血管紧张素II共同介导的大鼠乳鼠心肌细胞损伤机制的初步探讨

目的:初步探讨棕榈酸减轻儿茶酚胺和血管紧张素II共同介导的心肌细胞损伤的可能机制,以及外源性棕榈酸的心脏保护作用。方法:培养原代大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为:正常对照组(Control),药物损伤组[进一步分为低(LDC),中(MDC),高(HDC)三种药物浓度]组和棕榈酸保护组(对照组及三种药物浓度组分别加入0.3 mmol/L棕榈酸Palmic acid,PA),通过倒置显微镜和苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察细胞形态学变化,测量心肌细胞表面积。噻唑兰(MTT)法检测心肌细胞活力,采用高效液相色谱法测定心肌细胞总ATP含量,全自动生化分析仪测定心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶释放量。结果:与药物组相比,棕榈酸保护组细胞损伤减轻,乳酸脱氢酶(LDH)释放减少,达到形态学改善,心肌细胞存活率及细胞内三磷酸腺苷(ATP)含量升高。结论:儿茶酚胺和血管紧张素II可共同介导心肌细胞损伤,机制可能与药物作用使细胞耗氧量增加,能量代谢障碍,细胞内ATP含量下降有关。一定浓度的棕榈酸可增加代谢底物,提高心肌细胞内ATP含量,保护心肌细胞。

纳米Pd/TiO_2复合型农药的吸附和降解的QCM研究

采用压电石英微天平(QCM)技术研究了有机农药甲基对硫磷在经钯(Palladium)掺杂和软脂酸(PalmicAcid)改性前后的纳米TiO2上的吸附和降解行为.研究表明Pd和PA均能提高纳米TiO2对非极性有机农药的吸附量,复合纳米TiO2和Pd/TiO2的最大吸附量Г∞分别为6.18×10-4mol/g和7.54×10-4mol/g,吸附常数k分别为5.72×103L/mol和1.79×103L/mol.光降解和毒力实验结果表明复合纳米TiO2和Pd/TiO2农药制剂可在太阳光照下自行降解,在农作物体内的残留期大大地缩短,且复合纳米TiO2和Pd/TiO2农药制剂的毒力有明显的提高,5%的纳米TiO2和Pd/TiO2乳液的毒力分别是95%原药毒力的1.68倍和2.19倍.

长鬃蓼脂肪酸成分研究

目的分析长鬃蓼的脂肪酸含量及其脂肪酸组成。方法以索氏提取法提取长鬃蓼的脂肪油,采用气相色谱-质谱分析鉴定脂肪酸成分。结果鉴定了长鬃蓼的18个脂肪酸成分、2个甾类化合物和植醇,占色谱总出峰面积的82.39%;脂肪酸组成以亚油酸、油酸和棕榈酸为主,不饱和脂肪酸占脂肪酸总量的60.79%。结论长鬃蓼脂肪酸成分主要为不饱和脂肪酸,所含脂肪酸具有很好的药理活性,为开发利用长鬃蓼资源提供了科学依据。

曲酸双棕榈酸酯的合成

以棕榈酸、氯化亚砜为原料,在60~65℃下卤化合成棕榈酰氯;再以吡啶为催化剂、N,N-二甲基甲酰胺为溶剂,与曲酸酰化合成标题化合物,反应温度为15~25℃,收率88.0%。该方法具有操作简单、成本低等优点,适合工业化生产。

棕榈酰化超氧化物歧化酶的制备及性质研究

为了增强超氧化物歧化酶的稳定性,用棕榈酸对其进行了修饰,在修饰条件下,酶分子表面氨基修饰率为55％时,酶的活力回收为63％。修饰后的酶在耐热、耐酸、耐碱、抗有机溶剂变性和抗蛋白水解能力上均高于天然超氧化物歧化酶,为将超氧化物歧化酶作成实用药物和进一步扩大其应用范围创造了条件。

脂肪酶发酵过程中的油脂利用

对假丝酵母Candida sp.99-125发酵生产脂肪酶的过程中油脂代谢情况进行了研究。分析了发酵过程中甘油酯、油酸、棕榈酸等物质浓度随发酵时间的变化趋势,以及它们与菌体生长和产酶之间相互影响关系,结果发现油酸的消耗能够显著地促进脂肪酶的合成(油酸质量浓度从30 g/L降低到10 g/L),并且细胞对油酸和棕榈酸的利用没有选择性,最终发酵脂肪酶活力可达8 000 U/mL。

川陈皮素对非酒精性脂肪肝细胞的保护作用和lncLSTR的调控机制

目的:探讨川陈皮素(nobiletin)对棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的肝细胞的脂质沉积的作用和lncLSTR的调控机制。方法:AML12细胞分为对照组、PA组和预保护组。对照组不进行处理,PA组用0.2 mmol/L的PA刺激细胞24 h,预保护组采用1 mg/L、5 mg/L、15 mg/L和50 mg/L的川陈皮素预保护2 h后再用0.2 mmol/L PA处理细胞24 h。油红O染色检测细胞脂质沉积情况;qPCR和Western blot分别测定3组细胞lncLSTR和脂质代谢相关因子的mRNA和蛋白表达。结果:0.2 mmol/L的PA能明显导致肝细胞脂质沉积,50 mg/L的川陈皮素对肝细胞具有保护作用。与对照组相比,PA组Apoc2的mRNA表达明显下调(P<0.01),川陈皮素预保护对其下调有抑制作用(P<0.05);相对于对照组,PA组Apoc2蛋白表达明显降低(P<0.05),预保护组表达比PA组升高(P<0.05)。PA组的lncLSTR表达明显升高(P<0.05),川陈皮素预保护对其升高有抑制作用(P<0.05)。PA组的Apoc2蛋白表达与lncLSTR表达呈负相关(R^2=0.717 9,P<0.01);预保护组的Apoc2蛋白表达与lncLSTR的表达呈负相关(R^2=0.525 3,P<0.05)。结论:50 mg/L的川陈皮素对PA诱导的肝细胞脂质沉积有抑制作用,可能是通过lncLSTR对Apoc2的调控而实现的。

PTEN参与小檗碱保护脂毒性损伤的胰岛βTC3细胞

目的:探讨小檗碱保护棕榈酸诱导的胰岛βTC3细胞的可能机制,观察PTEN是否参与该过程,以及小檗碱对胰岛素分泌的影响。方法:用1.0 mmol/L棕榈酸制作胰岛βTC3细胞脂毒性损伤模型,给予小檗碱干预;放射免疫法检测胰岛素分泌,West-ern blot法进行PTEN、p-AKT、AKT、Bcl-2、Bax、活性Caspase3蛋白的检测。实验分3大组(对照组、棕榈酸组、棕榈酸+小檗碱治疗组),棕榈酸分别作用3个时间段(24、48、72 h)。结果:(1)放射免疫法胰岛素分泌测定结果显示:β细胞暴露于棕榈酸24 h后,5.6、16.7 mmol/L葡萄糖刺激的胰岛素分泌均较正常对照组显著减少(P<0.01);添加小檗碱干预后胰岛素分泌较棕榈酸组回升,但较对照组减少(P均<0.01)。(2)在棕榈酸处理的3个时间段内,与对照组相比,棕榈酸组的PTEN、Bax、Active-Caspase3蛋白表达水平显著升高,p-AKT、Bcl-2蛋白水平下降;小檗碱干预后PTEN、Bax蛋白表达水平下降,p-AKT、Bcl-2蛋白水平提高(P均<0.01)。结论:小檗碱可改善棕榈酸引起的胰岛素分泌减少,抑制脂毒性诱导的PTEN表达增加,减少促凋亡基因Bax、Active-Caspase3表达,并增加抑凋亡基因Bcl-2基因表达及AKT的活化,从而拮抗棕榈酸诱导的β细胞凋亡,保护β细胞功能。

山楂叶总黄酮对游离脂肪酸损伤的胰岛βTC3细胞的保护作用

目的:观察山楂叶总黄酮对棕榈酸损伤的胰岛βTC3细胞是否具有保护作用,并筛查出山楂叶总黄酮所起作用的有效浓度。方法:以胰岛βTC3细胞为研究对象,使用棕榈酸制作脂毒性模型,采用MTT法观察山楂叶总黄酮是否具有保护作用,并进一步筛查出有效浓度及时间;同时采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记(TUNEL)技术检测胰岛βTC3细胞的凋亡情况。结果:MTT结果显示10-100μg/ml的山楂叶总黄酮对棕榈酸损伤的胰岛βTC3细胞均有保护作用,其吸光度值明显比棕榈酸组高(P<0.05),并且50μg/ml的山楂叶总黄酮与棕榈酸共同处理胰岛βTC3细胞24小时具有最好的保护作用;TUNEL检测结果显示山楂叶总黄酮+棕榈酸组胰岛βTC3细胞的凋亡率比棕榈酸组低(P<0.01)。结论:山楂叶总黄酮对脂毒性损伤的胰岛βTC3细胞具有保护作用,并在10-100μg/ml浓度范围内成一定的剂量依赖效应。

姜黄素对游离脂肪酸诱导的Neuro-2a神经细胞炎症反应的保护作用

目的通过离体细胞实验探讨姜黄素对游离脂肪酸诱导的Neuro-2a神经细胞炎症反应的保护机制。方法体外培养神经细胞系Neuro-2a细胞,对照组不作处理,干预组用棕榈酸(PA)刺激细胞,预保护组用姜黄素预保护细胞。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测细胞炎症因子释放情况;qPCR和Western blot分别测定细胞基因和蛋白表达。结果 0.2 mmol/L的PA刺激能使Neuro-2a细胞白细胞介素-8(IL-8)的释放明显增加,干预组明显大于对照组,差异有统计学意义(t=6.795,P=0.002 5),25μmol/L的姜黄素预保护能明显降低IL-8释放,25μmol/L姜黄素预保护组小于干预组,差异有统计学意义(t=3.436,P=0.026 4);同时,相对于对照组,干预组IL-8(t=6.030,P=0.003 8)的mRNA表达均异常升高,姜黄素具有抑制作用,预保护组IL-8基因表达小于干预组,差异有统计学意义(t=3.236,P=0.031 8)。相对于对照组,干预组活化性蛋白-1(AP-1)表达明显升高(t=9.295,P=0.000 7),姜黄素具有抑制作用,预保护组的AP-1低于干预组,差异有统计学意义(t=5.422,P=0.005 6)。结论姜黄素可抑制游离脂肪酸诱导的Neuro-2a细胞炎症损伤,其作用机制可能是通过抑制AP-1来调控。

软脂酸对肝癌HepG2细胞脂质沉积的影响和Srebp1c甲基化调控机制

目的观察饱和游离脂肪酸(软脂酸,PA)对HepG2细胞脂质沉积的影响和固醇调节元件结合蛋白1c(Srebp1c)甲基化调控机制。方法体外培养人肝癌细胞系HepG2细胞,对照组不作处理,软酯酸(PA)组用0.2mmol/L的PA刺激细胞。采用油红O染色检测HepG2细胞内脂质沉积情况;qPCR和Western blot分别测定细胞内基因和蛋白表达;甲基化特异性PCR(MS-PCR)检测HepG2细胞Srebp1c甲基化状态。结果 0.2 mmol/L的PA刺激能使HepG2细胞发生脂质沉积。与对照组比较,PA组HepG2细胞Srebp1c(P=0.004 6)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)(P=0.023 0)和脂肪酸合酶(FAS)(P=0.012 5)的mRNA表达均异常升高,Srebp1c蛋白表达升高(P<0.05),Srebp1c启动子甲基化水平降低(P=0.0253)。结论游离脂肪酸可以导致HepG2细胞脂质沉积性损伤,Srebp1c甲基化程度降低可能是重要原因。