人参二醇皂苷对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺组织一氧化氮含量的影响

目的探讨失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织一氧化氮(NO)含量的变化及人参二醇皂苷(PDS)对其影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠制造首次打击,给予地塞米松(Dex)或PDS预治疗,之后腹腔注入脂多糖(LPS)进行第二次打击,二次打击6h后处死大鼠,取肺脏组织进行一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)活力和NO代谢产物NO2-/NO3-含量的测定。结果二次打击的大鼠肺脏组织NOS、iNOS活力水平及NO2-/NO3-均明显高于假手术对照组(P<0.05),而经过Dex或PDS处理的大鼠肺脏组织NOS、iNOS活力水平及NO2-/NO3-与二次打击大鼠相比均明显降低(P<0.05)。结论失血-内毒素二次打击时,NO产生过多可能参与了急性肺损伤的发生,PDS可通过抑制NO的产生从而达到保护肺脏的作用。

人参二醇组皂苷对内毒素诱导急性肾损伤小鼠肾脏UT-A2和UT-A3表达的影响

目的探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素血症小鼠肾脏保护作用,并揭示其保护作用与炎症因子的释放、尿素通道蛋白A2(UT-A2)和尿素通道蛋白A3(UT-A3)的表达关系。方法构建C57BL/6小鼠内毒素血症模型,实验分为4组,分别为对照组、LPS组、PDS+LPS组和Dexa+LPS组。麻醉下记录心率和平均动脉压;称取体质量和肾脏质量,并计算系数;肾脏固定和冻存,用于HE和免疫组化检测。结果与对照组比较,LPS组小鼠心率和平均动脉压下降(P<0.05),TNF-α、IL-6含量明显升高(P<0. 01),肾脏组织UT-A2和UT-A3蛋白表达水平显著降低且肾脏病理炎症增加和肾间质细胞水肿。与模型组比较,PDS+LPS组和Dexa+LPS组均能恢复心率和平均动脉压(P<0.05);明显降低TNF-α、IL-6含量(P<0.05),升高肾脏组织UT-A2和UT-A3蛋白的表达并且减轻肾脏病理炎症和间质细胞水肿。结论人参二醇组皂苷和地塞米松类似,可降低内毒素血症小鼠促炎因子TNF-α、IL-6含量,升高肾脏组织UT-A2和UT-A3蛋白的表达,改善肾脏病理炎症,减轻肾脏间质细胞水肿状态,从而有效防治保护内毒素血症肾脏损伤。

人参二醇组皂苷保护内毒素血症小鼠肾脏的机制研究

目的观察人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素血症小鼠肾脏的保护作用与炎症因子的释放、水通道蛋白1 (AQP1)和水通道蛋白2 (AQP2)表达的关系。方法构建C57BL/6小鼠内毒素血症模型,实验共分为4组,分别为对照组,LPS组,PDS+LPS组, Dexa+LPS组。麻醉后记录心率和平均动脉压;称取体重和肾脏重量,并计算系数;肾脏固定和冻存,用于HE和免疫组化检测。结果相比于对照组,LPS组小鼠的心率和平均动脉压下降(P<0.05),TNF-α,IL-6含量明显升高(P<0.01),肾脏组织AQP1和AQP2蛋白表达水平显著降低,肾脏病理炎症增加和肾间质细胞水肿。相比于模型组,PDS+LPS组和Dexa+LPS组均能恢复心率和平均动脉压(P<0.05);明显降低TNF-α,IL-6含量(P<0.05),升高肾脏组织AQP1和AQP2蛋白的表达并且减轻肾脏病理炎症和间质细胞水肿。结论人参二醇组皂苷具有保护内毒素血症肾脏损伤的作用,通过降低内毒素血症小鼠促炎因子TNF-α,IL-6含量,升高肾脏组织AQP1和AQP2蛋白的表达,改善肾脏病理炎症,减轻肾脏间质细胞水肿状态。

人参二醇组皂苷增强顺铂对人前列腺癌DU145细胞凋亡的效应

目的探讨人参二醇组皂苷(panoxadiol saponin PDS)与顺铂(cisplatin,DDP)联合应用对DU145前列腺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法采用MTT比色法检测PDS与DDP联合应用对DU145细胞增殖活力的影响;吖啶橙染色观察诱导细胞凋亡情况;流式细胞仪分析细胞周期及凋亡,并计算细胞平均凋亡率;免疫化学和Western blot技术观察细胞内激活的caspase3的表达。结果100mg/L PDS与0.2μmol/L DDP联合给药:(1)48h后可使单独应用0.2μmol/L DDP组其肿瘤细胞生长抑制率由16.35%提高到47.13%;(2)吖啶橙荧光染色可见细胞呈现明显凋亡形态,其凋亡率与2μmol/L DDP组相当;(3)流式细胞术结果显示,可使单独应用0.2μmol/L DDP组其诱导DU145细胞凋亡率从5.53%提高到19.39%,相当于其10倍剂量即2.0μmol/L DDP的诱导凋亡效应(21.05%),明显高于PDS单独应用的凋亡率;(4)免疫化学和Western blot结果显示,可使单独应用0.2μmol/L DDP组细胞内激活的caspase3阳性细胞率与2μmol/L DDP组相当。结论PDS能增强DDP对DU145前列腺癌细胞的致凋亡效应。

人参二醇组皂苷对人前列腺癌DU145细胞增殖与凋亡的影响

目的观察人参二醇组皂苷(panoxadiol saponin PDS)体外对DU145前列腺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法采用MTT比色法检测不同浓度PDS对DU145细胞增殖活力的影响。吖啶橙染色观察PDS诱导细胞凋亡情况;流式细胞仪分析细胞周期及凋亡,并计算细胞平均凋亡率;细胞免疫化学和Western blot技术观察细胞内激活的caspase3的表达。结果经中(100mg/L)、高(200mg/L)剂量的PDS处理后,DU145细胞生长受到不同程度抑制,且呈现剂量依赖性;吖啶橙荧光染色可见经中、高剂量PDS处理后的细胞呈明显凋亡形态,并随药物剂量增加,凋亡细胞数增多;流式细胞术结果显示,PDS可明显提高细胞的凋亡率,呈剂量依赖关系;免疫细胞化学染色和Western blot结果,随着PDS剂量增加,细胞内激活的caspase3的表达上调。结论 PDS体外对DU145细胞增殖具有明显的抑制作用,其机制可能与诱导细胞凋亡有关。

人参二醇型皂苷及其各单体的心血管药理活性研究进展

人参二醇型皂苷(PDS)作为人参的主要皂苷,可有效地对抗心肌动脉粥样硬化、保护心肌缺血和缺血再灌注损伤、治疗心肌梗死、抑制心肌细胞肥大、改善心脏能量代谢、抑制细胞凋亡及发挥负性频率作用等。本文对人参二醇型皂苷及其单体在心血管疾病方面的药理作用进行总结。