蒙药香青兰总黄酮对大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带区血管内皮生长因子受体2表达的影响

目的:观察蒙药香青兰总黄酮(total flavones of dracocephalum moldavica,TFDM)对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带区血管内皮生长因子2(vascular endothelial growth factor 2,VEGFR2)表达的影响,探讨其对血管生成的作用。方法:SD大鼠线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型,TFDM 50 mg/kg灌胃给药,在手术后第1、3、7、14天4个时相进行取材,免疫组织化学染色观测VEGFR2阳性标记的细胞及新生血管在缺血半暗带区的分布情况,Western blot检测缺血半暗带区VEGFR2的表达情况。结果:免疫组织化学染色结果显示,再灌注术后第3~14天时,TFDM给药组阳性细胞表达数量显著高于模型组(P<0.05),且在微血管、微动脉和微静脉附近表达增多;Western blot检测结果也显示,TFDM给药组VEGFR2表达上调。结论:TFDM可能通过上调VEGFR2蛋白的表达,促进脑缺血半暗带区微血管的生成,改善微循环功能。

电离室中心-X射线线束偏移距离对多排CTDI_(100)辐射剂量测定的影响

目的探索多排CT的X射线束平面与电离室中心刻度偏移距离(offset distance,Do)对辐射剂量指数(CTDI100)测量结果的影响规律。方法采用满足IEC标准的头部体模(T6M164)和长杆电离室,测量Philips Brilliance iCT 256在轴扫条件下不同偏移距离时的CTDI100值。结果当偏移距离在1cm时,误差在0%～5%范围内;当偏移距离为3 cm,误差在5%～15%范围内;当偏移距离在5 cm时,误差在25%～75%范围内。结论 CTDI100测量结果对Do值敏感度较高,测量者在测量时应保证线束应与电离室中心刻度无偏离;在半影区内辐射剂量不容忽视,散射线束使得周围4点位的测量值较中心点发散,床对测量结果影响表现为中心点外的4个点位的CTDI100空间对称性降低。

联合磁共振弥散加权及灌注加权成像定量研究急性脑梗死可存活区

目的探讨应用磁共振弥散加权和灌注加权成像(DWI和PWI)技术判断急性脑梗死后可存活脑组织的范围及特征,从而影像学定位脑梗死可存活区,确定适合溶栓治疗的患者,并预测可存活区域。方法对76例发病24 h以内的急性脑梗死患者行常规MRI、DWI、PWI,根据患者就诊治疗时间的不同分为3组(分别在发病3 h、6 h、24 h内就诊)。通过PWI与DWI不匹配区确定缺血半暗带(IP)区,追踪1个月后再次复查MRI常规、DWI。复查时T2高信号区定为最终梗死区,初检PWI异常区减去最终梗死区即为可存活区。确定可存活区的表观弥散系数(ADC)范围,及其与梗死中心区、IP区的关系。结果 6 h内就诊的患者普遍存在IP区(PWI>DWI),7~24 h就诊的患者大部分病灶PWI≤DWI,部分病灶依然存在IP区。可存活区与IP区ADC值差异无统计学意义;可存活面积大于IP区且与IP区面积呈正相关,可存活区面积随就诊时间延长而减小(差异有统计学意义)。结论 IP区存在的时间界限约为6 h,部分病例可延长至8~24h;在IP区存在的情况下,可存活区面积与IP区面积呈正相关,可存活区面积>IP区面积。

脑功能成像在急性脑梗死降纤治疗中的应用价值

目的了解脑功能成像的弥散加权成像（DWI）、灌注加权成像（PWI）在急性脑梗死降纤治疗中的应用价值。方法对80例发病2～72h的脑梗死患者行MR常规及DWI、PWI检查，并将检测的结果分型。结果PWI〉DWI 48例，有半暗带存在，降纤效果最佳；PWI=DWI 12例，不宜降纤治疗；PWI〈DWI 2例，无需降纤治疗；DWI正常、PWI显示灌注缺损10例，应尽早降纤治疗；PWI、DWI都正常8例，可选择降纤治疗。结论联合使用PWI和DWI技术，可确认缺血半暗带及预测梗死后出血，准确选择降纤治疗的适应证。

p38 MAPK在局灶性脑缺血大鼠缺血中心区和半影区的表达

目的研究大鼠局灶性脑缺血不同缺血时间皮质半暗带和中心区p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化水平和蛋白水平的表达。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,分别于术后1、3、6、12、24 h剥取缺血半暗带及中心区皮质组织,应用Western blot并结合Gel Doc凝胶成像系统,定量检测p38 MAPK磷酸化水平和蛋白表达量。结果与假手术组相比,模型组大鼠皮层缺血核心区和半影区p38 MAPK磷酸化水平显著升高(P<0.05,n=6),缺血中心区p38 MAPK在缺血6 h磷酸化程度达高峰,半暗带在3 h时达高峰;各组间p38 MAPK蛋白表达量水平无明显变化。结论p38 MAPK磷酸化激活参与了大鼠脑缺血损伤过程的信号转导,在缺血中心区和半影区的磷酸化增强可能与局部脑缺血损伤的神经元坏死和凋亡过程有密切关系。

红景天苷对脑缺血再灌注大鼠半暗带区神经细胞及血脑屏障通透性的保护作用

目的探讨红景天苷对脑缺血再灌注大鼠半暗带区神经细胞及血脑屏障通透性的保护作用。方法将脑缺血再灌注大鼠(n=42)随机平分为3组-对照组、红景天苷1组、红景天苷2组,3组分别给予腹腔注射0.9%氯化钠溶液(10 mL·kg^(-1)·d^(-1))、红景天苷(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))和红景天苷(100 mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续给药12 d。比较3组大鼠治疗第6天与第12天的Zea-Longa评分、脑梗死面积比、血清炎症因子[白细胞介素(IL)-6与肿瘤坏死因子(TNF)-α]水平、半暗带区脑组织Caspase-3、Bcl-2蛋白相对表达水平。结果红景天苷1组、红景天苷2组治疗第6天与第12天的Zea-Longa评分低于对照组,红景天苷2组低于红景天苷1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。红景天苷1组、红景天苷2组治疗第6天与第12天的脑梗死面积比低于对照组,红景天苷2组低于红景天苷1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。红景天苷1组、红景天苷2组治疗第6天与第12天的血清IL-6与TNF-α水平低于对照组,红景天苷2组低于红景天苷1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。红景天苷1组、红景天苷2组治疗第6天与第12天的半暗带区脑组织Caspase-3、Bcl-2蛋白相对表达水平低于对照组,红景天苷2组低于红景天苷1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论红景天苷在脑缺血再灌注大鼠的应用能抑制半暗带区神经细胞凋亡,发挥对血脑屏障通透性的保护作用,抑制炎症因子的表达,从而能减低大鼠脑梗死面积,促进神经功能的恢复。

阿司匹林辅助治疗继发大面积脑梗死疗效分析

目的分析阿司匹林联合手术治疗重型颅脑损伤继发大面积脑梗死的临床疗效。方法 2010年1月—2015年7月,胶州市人民医院神经外科收治的重型颅脑损伤继发大面积脑梗死患者56例,纳入对照组,采用手术联合阿司匹林治疗56例,纳入观察组。对比预后指标。结果观察组末次随访日常生活能力高于对照组,第2周NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿司匹林联合手术治疗重型颅脑损伤继发大面积脑梗死有助于减轻颅脑损伤。

脑梗死半暗区星形胶质细胞形态学定量分析及临床意义

目的:探讨脑梗死组织周围半暗区星形胶质细胞增生及形态学定量分析及意义。方法:回顾性分析临床病理资料完整的高血压引起脑梗死伴继发出血的患者行小骨窗微创开颅手术、石蜡包埋及切片标本63例,以每例梗死伴出血旁正常脑组织为对照组。采用免疫组织化学法检测人体脑梗死周围半暗区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,用图像分析测定GFAP表达的星形胶质细胞数目、细胞体面积、突起长度的变化。结果:在周围正常脑组织中,GFAP标记的阳性星形细胞均匀分布,胞体较小,突起呈分支状较纤细,呈放射状分布;在梗死灶周围半暗区,GFAP标记的阳性星形胶质细胞数目增多,细胞体面积增大,突起增长、互相交织成网,聚集在病灶边缘,并可见少量深入梗死灶。与周围正常脑组织比较,在脑梗死周围半暗区GFAP表达的星形胶质细胞阳性细胞数显著升高、星形胶质细胞体面积明显增大、突起明显增长,差异均有统计学意义(均P<0.01)。直线相关分析显示,在脑出血梗死周围半暗区,GFAP表达的星形胶质细胞阳性细胞数与星形胶质细胞体面积及细胞突起长度无相关性(均P>0.05)。结论:脑梗死组织半暗区星形胶质细胞反应性增生,这些反应性增生的星形胶质细胞形态学特征多样,可表现为细胞体积增大,或仅表现为细胞突起的伸长。间接说明星形胶质细胞参与了梗死灶神经修复和再生的过程。

CTP联合CTA检查诊断急性缺血性脑卒中的价值

目的探讨CTP联合CTA检查诊断急性缺血性脑卒中(AIS)的价值。方法选择2018年6月到2021年6月期间我院收治的疑似AIS 80例为受试者,患者均同时行CT平扫、CTP及CTA检查。记录头颅CT平扫、CTP检查及CTA检查结果,并对比CTP检查AIS患者的梗死区与对侧区的参数,缺血半暗带区与对侧区的参数,缺血半暗带区与梗死区的参数。结果80例受试者经CT平扫可见有40例出现早期低密度病灶,其余40例未见明显异常。CTP检查后72例受试者诊断为AIS,其余8例受试者为短暂性脑缺血发作。针对37例经CTP检查显示缺血半暗带的患者行进一步分析,见梗死区的CBF、CBV低于对侧区,MTT长于对侧区(P<0.05)。缺血半暗带区的CBF低于对侧区,MTT长于对侧区(P<0.05),两区的CBV比较无统计差异(P>0.05)。梗死区的CBF、CBV低于缺血半暗带区,MTT长于缺血半暗带区(P<0.05)。CTA检查后75例受试者诊断为AIS;其余5例未见狭窄现象。结论CTP通过CBF、CBV、MTT等参数能敏感地发现脑血管早期病变,CTA可通过评估患者颈动脉与颅内动脉的狭窄与闭塞,两者联合可用于AIS的诊断。

探究CT平扫+CTA(含多期相)+CTP一站式扫描对急性缺血性脑卒中患者脑组织血流灌注情况、脑侧支血流循环状态及责任血管狭窄的评估价值

目的:观察CT平扫+CTA(含多期相)+CTP一站式扫描对急性缺血性脑卒中脑组织血流灌注、脑侧支血流循环状态及责任血管狭窄的评估价值分析。方法:选择2022年1月~2022年11月本院收治的130例急性缺血性脑卒中患者,接受CT平扫+CTA(含多期相)+CTP一站式扫描。分析CTPI阳性患侧核心梗死区、缺血半暗带与健侧相应区域CTPI参数,侧支循环良好与不良者核心梗死区与健侧CTPI参数,责任血管不同狭窄程度患者CTPI血流灌注情况。结果:CTPI结果显示,117例患者的脑组织血流灌注发生异常,阳性率为90.00%(117/130)。早期急性卒中分级评估侧支循环良好者43例,侧支循环不良者87例。轻度27例,中度67例,重度或闭塞36例。CTPI阳性患侧核心梗死区及缺血半暗带脑血流量值、脑血容量值均小于健侧,平均通过时间、达峰时间均长于健侧(P<0.05)。侧支循环良好者患侧脑血流量值小于健侧,且平均通过时间及达峰时间均长于健侧,侧支循环不良者患侧脑血流量值及脑血容量值均小于健侧,且平均通过时间及达峰时间均长于健侧(P<0.05),血流灌注异常责任血管重度狭窄或闭塞发生率高于正常者(P<0.05)。结论:在急性缺血性脑卒中患者中,以CT平扫+CTA(含多期相)+CTP一站式扫描,可早期明确脑组织血流灌注情况、脑侧支血流循环状态及责任血管狭窄程度,判断缺血半暗带及核心梗死区,为临床治疗提供依据。

丹红注射液联合阿替普酶治疗急性脑梗死的疗效观察

目的探讨丹红注射液联合注射用阿替普酶治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选取2015年10月—2017年10月核工业四一六医院接收的急性脑梗死患者120例作为研究对象,将所有患者随机分为对照组和治疗组,每组各60例。对照组在发病24 h之内给予注射用阿替普酶,0.9 mg/kg,总剂量10%静脉推注,剩余剂量在随后60 min内持续静脉滴注。治疗组患者在对照组治疗的基础上静脉滴注丹红注射液,20 m L丹红注射液加入到5%葡萄糖注射液250 m L中,1次/d。两组患者均持续治疗14 d。观察两组的临床疗效,比较两组的脑梗死灶体积、急性期缺血半暗带体积、NIHSS评分和ADL评分。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为85.00%、95.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组脑梗死灶体积明显小于急性期缺血半暗带,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05);且治疗组脑梗死灶体积显著小于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组NIHSS评分显著降低,ADL评分显著升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组这些观察指标显优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹红注射液联合注射用阿替普酶治疗急性脑梗死具有较好的临床疗效,可降低患者脑梗死灶体积,改善患者神经功能,提升日常生活质量,安全性较好,具有一定临床推广应用价值。

动脉自旋标记在急性脑梗死中的应用

目的探讨动脉自旋标记(ASL)在急性脑梗死中的应用价值。方法选取2016年8月~2018年2月我院收治的脑梗死患者29例,所有患者均行扩散加权(DWI)、ASL及脑血管成像(MRA)扫描。分析急性脑梗死患者的基线ASL数据,比较治疗前后存在缺血半暗带(IP)患者DWI高信号区与周边低灌注区CBF患侧、CBF对侧、rCBF以及ASL-CBF。结果29例急性脑梗死患者中,22例患者存在IP,7例患者不存在IP。22例IP患者中,DWI高信号区CBF患侧血流值低于CBF对侧,周边低灌注区3、6、9、12点钟ROICBF患侧血流值低于CBF对侧,且高于DWI高信号区,差异有统计学意义(P<0.05)。DWI高信号区与周边低灌注区对侧血流值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。DWI高信号区治疗前后ASL-CBF比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,周边低灌注区3、6、9、12点钟ROIASL-CBF均高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ASL能在一定程度上反映脑低灌注水平,与DWI配合可辅助诊断IP,可提示预后。