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LncRNA PFL通过AMPK-PPARα信号通路改善心肌纤维化 被引量:1
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作者 李庆勇 汤宝鹏 +3 位作者 牛锁成 申文祥 周贤惠 芦颜美 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第9期2181-2185,共5页
目的研究促纤维化长链非编码RNA(LncRNA PFL)改善压力负荷诱导的心肌纤维化同腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)-过氧化物酶增殖激活的α亚型受体(PPAR)α信号通路的激活是否相关。方法将60只大鼠随机分为A(假手术)组、B(压力负荷诱导的心肌纤... 目的研究促纤维化长链非编码RNA(LncRNA PFL)改善压力负荷诱导的心肌纤维化同腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)-过氧化物酶增殖激活的α亚型受体(PPAR)α信号通路的激活是否相关。方法将60只大鼠随机分为A(假手术)组、B(压力负荷诱导的心肌纤维化模型)组、C(压力负荷诱导的心肌纤维化模型+LncRNA PFL抑制剂)组。采用苏木素-伊红(HE)染色检测心肌组织的病理形态和纤维化程度,羟脯氨酸(HYP)检测心肌质量,Western印迹测定心肌组织中AMPK、PPARα蛋白水平。结果与A组比较,B组和C组心脏重量指数(HWI)和左心室重量指数(LVWI)均显著升高(P<0.01);与B组比较,C组显著下降(P<0.01)。HE染色结果:与A组比较,B组和C组心肌细胞的炎症浸润和细胞间胶原纤维均显著增加,神经元细胞损伤程度加重(P<0.05);与B相比,C组显著好转(P<0.05)。免疫荧光结果:B组AMPK及PPARα蛋白水平明显低于A组和C组,且C组明显低于A组。RT-qPCR及Western印迹结果:B组心肌组织中AMPK和PPARαmRNA及蛋白表达显著低于A组和C组,且C组显著高于A组(P<0.05)。结论LncRNA PFL表达下调改善压力负荷诱导的心肌纤维化与激活AMPK-α信号通路有关。 展开更多
关键词 促纤维化长链非编码RNA(LncRNA PFL) 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)-过氧化物酶增殖激活的α亚型受体(ppar)α信号通路 压力负荷 心肌纤维化
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右美托咪定通过上调PPAR⁃γ改善神经病理性疼痛模型大鼠的痛觉敏化 被引量:1
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作者 朱锋 钟粤 +2 位作者 邓义江 刘文值 边疆 《基础医学与临床》 2023年第9期1369-1374,共6页
目的探究右美托咪定(DEX)对选择性坐骨神经损伤(SNI)大鼠的镇痛作用及潜在机制。方法将大鼠随机分为对照组,模型(SNI)组、DEX组、DEX+GW9662组,每组12只。SNI术后1~14 d,DEX组鞘内注射右美托咪定2μg/kg(10μL),DEX+GW9662组鞘内注射右... 目的探究右美托咪定(DEX)对选择性坐骨神经损伤(SNI)大鼠的镇痛作用及潜在机制。方法将大鼠随机分为对照组,模型(SNI)组、DEX组、DEX+GW9662组,每组12只。SNI术后1~14 d,DEX组鞘内注射右美托咪定2μg/kg(10μL),DEX+GW9662组鞘内注射右美托咪定2μg/kg+PPAR-γ抑制剂(GW9662)300μg(10μL),对照组及SNI组仅鞘内注射相同容积的溶剂。于SNI术前1 d、术后3、7、14 d,检测大鼠的患肢足底的疼痛程度。于SNI术后14 d,用免疫荧光染色检测各组大鼠脊髓背角Iba-1的表达;Western blot检测患肢同侧脊髓背角Iba-1和PPAR-γ的表达;ELISA检测脊髓背角IFN-γ、IL-6含量。结果SNI术后7、14 d,SNI组大鼠患肢足底疼痛程度较对照组增加,并伴有同侧脊髓背角Iba-1、PPAR-γ、IL-6、IFN-γ表达上调(P<0.05);DEX组大鼠患肢足底疼痛程度较SNI组明显减轻,并且同侧脊髓背角Iba-1、PPAR-γ、IL-6、IFN-γ的表达明显降低(P<0.05);DEX+GW9662组大鼠患肢足底疼痛程度以及脊髓背角Iba-1、PPAR-γ、IL-6、IFN-γ的表达量较DEX组均明显增加(P<0.05)。结论右美托咪定显著改善SNI模型大鼠的痛觉敏化现象,其镇痛机制可能与上调脊髓背角PPAR-γ有关。 展开更多
关键词 右美托咪定 神经病理性疼痛 小胶质细胞 过氧化酶体增殖因子-γ(ppar-γ)
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丹酚酸B通过SIRT1/PGC-1α通路对Aβ_(1-42)干预N2A细胞保护作用研究
3
作者 刘新 赵媛 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2024年第8期491-497,共7页
目的观察沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的表达及检测活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量和线粒体膜电势,探讨丹酚酸B(SalB)减轻β淀粉样多肽1-42(Aβ1-42)干预... 目的观察沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的表达及检测活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量和线粒体膜电势,探讨丹酚酸B(SalB)减轻β淀粉样多肽1-42(Aβ1-42)干预小鼠来源神经瘤母细胞(N2A)后氧化应激损伤的作用及机制。方法使用10μM Aβ1-42寡聚体干预N2A细胞构建阿尔茨海默病(AD)细胞模型,使用40μM SalB干预细胞为对照组,模型组和SalB干预组。使用MTT法检测不同实验组细胞活力;DCFH-DA染色测定实验组细胞内ROS水平;ELISA法检测SOD,MDA水平;Western blot法和RTPCR法分别检测不同实验组SIRT1、PGC-1α蛋白和mRNA水平。结果与Aβ干预N2A细胞构建的模型组相比,SalB组处理后的模型组细胞活力显著升高(P<0.001),SalB组细胞中ROS水平显著下降(P<0.01),SOD水平显著上升(P<0.001),MDA生成显著减少(P<0.05),有效恢复线粒体膜电势(P<0.05)。另外,SalB处理后模型组细胞的SIRT1、PGC-1α蛋白和mRNA水平均升高。结论SalB可以显著降低Aβ干预N2A细胞后诱导的氧化应激反应,减少ROS产生及下调MDA水平,上调SOD水平,该神经保护作用可能与上调SIRT1/PGC-1α通路相关。 展开更多
关键词 丹酚酸B 阿尔茨海默病 神经保护 沉默信息调节因子1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α
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PPARγ_2基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病及其一级亲属血脂的相关性研究 被引量:13
4
作者 李秀丽 章琳 +1 位作者 李影娜 柴丽娟 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期632-636,共5页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ2基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病(T2DM)及其一级亲属血脂的相关性。方法将研究对象按WHO 1999年T2DM的诊断与分型标准分为T2DM组(156例,为T2DM患者且其家族中有血缘关系的T2DM患者≥2例)、T... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ2基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病(T2DM)及其一级亲属血脂的相关性。方法将研究对象按WHO 1999年T2DM的诊断与分型标准分为T2DM组(156例,为T2DM患者且其家族中有血缘关系的T2DM患者≥2例)、T2DM一级亲属中正常糖耐量组即NFDR组(168例,为T2DM的一级亲属中糖耐量正常者)、无糖尿病家族史的正常糖耐量组即NC组(150例,与T2DM无血缘关系,且经口服糖耐量检测排除T2DM和糖耐量异常IGT者)。每组按体重指数(BMI)再分为肥胖组(BMI≥25kg/m2)和非肥胖组(BMI<25kg/m2)。应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测PPARγ2基因Pro12Ala多态性,比较不同基因型患者的血脂水平。结果 T2DM组患者BMI显著高于NC组(P<0.05);NC组、NFDR组、T2DM组甘油三酯(TG)依次增高,3者之间差异有统计学意义(P<0.05);胆固醇(TC)依次增高,但3者之间差异无统计学意义(P>0.05);T2DM组高密度脂蛋白胆固醇(HLD)显著低于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);3组的低密度脂蛋白胆固醇(LDL)差异无统计学意义(P>0.05)。T2DM组PA/AA基因型患者较PP基因型患者的TG、TC、LDL高(P<0.05),其中肥胖组PA/AA基因型较PP基因型患者的TG、TC、LDL高,差异有统计学意义(P<0.05),而在非肥胖组中的差异均无统计学意义(P>0.05)。NFDR组PA/AA基因型较PP基因型中TG、TC、LDL有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),其中肥胖组中PA/AA基因型较PP基因型中TG、TC、LDL高,差异有统计学意义(P<0.05),而在非肥胖组中的差异均无统计学意义(P>0.05)。NC组PA/AA基因型与PP基因型患者的TC、TG、HDL、LDL水平差异无统计学意义(P>0.05),在NC肥胖组及NC非肥胖组中两种基因型患者的各血脂水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PPARγ2基因Pro12Ala多态性与西北地区汉族T2DM及其一级亲属血脂相关,以肥胖者明显,但可能对血脂的影响甚微。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体(ppar) 2型糖尿病 基因多态性 血脂
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草鱼过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)基因cDNA序列的克隆及其组成型表达 被引量:9
5
作者 陈亮 梁旭方 +3 位作者 瞿春梅 杜嵇华 刘秀霞 何珊 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期80-87,共8页
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是核激素受体超家族成员之一,分α,β,γ3个亚型,PPAR具有多种生物学效能,对其基因进行研究将有助于揭示草食性鱼类对营养物利用规律及其机制.通过简并引物克隆草鱼(C tenopharyngodon idellus)PPA... 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是核激素受体超家族成员之一,分α,β,γ3个亚型,PPAR具有多种生物学效能,对其基因进行研究将有助于揭示草食性鱼类对营养物利用规律及其机制.通过简并引物克隆草鱼(C tenopharyngodon idellus)PPAR基因cDNA核心序列,应用3′RACE技术扩增该序列的3′末端序列,并对其进行序列分析,最后用荧光定量PCR方法比较草鱼肝脏、脑、脾脏、肌肉、脂肪和心脏的PPARα、PPARβ和PPARγ基因mRNA相对表达水平.序列分析结果表明,草鱼PPARα、PPARβ和PPARγ基因cDNA核心序列片段大小为631 bp,604 bp和651 bp,分别编码210、201和217个氨基酸,PPARγ经3′RACE后共获得大小为1331 bp的片段,编码337个氨基酸.草鱼与鲤鱼(Cyprinus carpio)、斑马鱼(Danio rerio)、鲈鱼(Lateolabrax japonicus)等鱼类PPAR氨基酸序列同源性很高,为71.4%~96.1%;与人(Homo sapiens)、大鼠(Rattus norvegicus)、小鼠(Mus musculus)、牛(Bos taurus)等哺乳动物PPAR氨基酸序列的同源性也较高,为65.0%~77.6%;与非洲爪蟾(Xenopus laevis)等两栖动物PPAR氨基酸序列的同源性约为67.0%.荧光定量PCR结果表明,草鱼PPARα于肝脏,PPARβ于肝脏、肌肉和心脏,PPARγ于肝脏的表达相对较高.相同物种不同PPAR亚型的同源性较低,而不同物种同型PPAR同源性很高,反映了不同亚型在结构上的差异,这与其在功能上的差异是相一致的. 展开更多
关键词 草鱼 过氧化物酶体增殖物激活受体(ppar) cDNA序列 克隆 组成型表达
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PPARγ调节剂研究进展 被引量:14
6
作者 蔡哲峰 郭宗儒 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期158-160,共3页
关键词 过氧化物酶体增殖因子活化受体 作用机制 调节剂 抗糖尿病药物 曲格列酮 吡格列酮 罗格列酮 GW0072
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苦瓜多糖的分离纯化及其对PPAR激活作用研究 被引量:14
7
作者 何新益 刘金福 李林昊 《食品与机械》 CSCD 北大核心 2008年第6期59-61,126,共4页
采用DEAE-52纤维素柱色谱和Sephadex G-100凝胶柱色谱对苦瓜多糖(MCP)进行分离纯化研究。利用高通量筛选法对苦瓜多糖的分离纯化产物进行降血糖降血脂活性研究。试验以SMMC-7721肝癌细胞为模型,确定了苦瓜多糖各个样品的合适浓度为50μg... 采用DEAE-52纤维素柱色谱和Sephadex G-100凝胶柱色谱对苦瓜多糖(MCP)进行分离纯化研究。利用高通量筛选法对苦瓜多糖的分离纯化产物进行降血糖降血脂活性研究。试验以SMMC-7721肝癌细胞为模型,确定了苦瓜多糖各个样品的合适浓度为50μg/mL,并以此浓度对PPARγ、PPARδ受体的激活能力进行了筛选。结果表明,苦瓜多糖分离产物MCP2和MCP4对PPARγ受体有激活作用,激活倍分别为1.726和1.602。MCP2-1和MCP2-2样品都能激活PPARγ受体,激活倍分别为1.593、1.678。MCP2、MCP2-1和MCP2-2是苦瓜多糖的降糖活性成分。 展开更多
关键词 ppar HTS 苦瓜 2型糖尿病
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PPARα与非酒精性脂肪肝的最新进展 被引量:8
8
作者 贾蓉蓉 赵严 +1 位作者 邱磊 孙瑞青 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2013年第3期210-213,共4页
目前非酒精性脂肪肝的发病机制尚不清楚,但是脂质的沉积似乎是本病主要的原因,过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是过氧化物酶体增殖物激活受体的核受体家族的三个成员之一。是脂肪酸水平变化的传感器,可影响人体的生理平衡包括在... 目前非酒精性脂肪肝的发病机制尚不清楚,但是脂质的沉积似乎是本病主要的原因,过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是过氧化物酶体增殖物激活受体的核受体家族的三个成员之一。是脂肪酸水平变化的传感器,可影响人体的生理平衡包括在多种组织中脂质和碳水化合物的代谢。近年来,很多文献报道称PPARα可控制非酒精性脂肪肝的发展。在本文中,我们将总结PPARα在代谢活跃的肝脏中所参与的调节,就PPARα与非酒精性脂肪肝疾病之间的最新进展作一概述。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 pparΑ 非酒精性脂肪肝
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针灸治疗脑缺血炎症反应的新靶点—PPAR-γ 被引量:6
9
作者 刘喆 刘佩 +1 位作者 朱永旺 方剑乔 《中国康复理论与实践》 CSCD 2008年第12期1143-1145,共3页
脑缺血后的炎症反应可加重神经损伤,激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)可抑制脑缺血后炎症反应,发挥神经保护作用,被视为缺血性卒中治疗新的药理作用靶点;针灸可通过抑制炎症细胞因子的合成、下调炎症介质及黏附分子的表达、... 脑缺血后的炎症反应可加重神经损伤,激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)可抑制脑缺血后炎症反应,发挥神经保护作用,被视为缺血性卒中治疗新的药理作用靶点;针灸可通过抑制炎症细胞因子的合成、下调炎症介质及黏附分子的表达、抑制炎症细胞的功能等多种途径干预脑缺血后炎症反应,发挥脑保护作用。因此,筛选有效激发PPAR-γ活化的针灸方法,从PPAR-γ活化途径研究针灸治疗脑缺血炎症反应的作用机制,将是一个大有希望的研究方向。 展开更多
关键词 脑缺血 炎症反应 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(ppar-γ) 针灸 综述
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PPAR-γ对单核/巨噬细胞酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1表达效应的研究 被引量:7
10
作者 白智峰 成蓓 +1 位作者 李长运 毛晓波 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期717-720,共4页
目的 研究配体罗格列酮活化的过氧化体增殖物激活型受体 γ(PPAR γ)对单核 /巨噬细胞转分化过程中酰基辅酶A :胆固醇酰基转移酶 1 (Acyl CoA :cholesterolacyltransferases,ACAT 1 )表达效应的影响。 方法 在RPMI1 640培养基中培... 目的 研究配体罗格列酮活化的过氧化体增殖物激活型受体 γ(PPAR γ)对单核 /巨噬细胞转分化过程中酰基辅酶A :胆固醇酰基转移酶 1 (Acyl CoA :cholesterolacyltransferases,ACAT 1 )表达效应的影响。 方法 在RPMI1 640培养基中培养人单核细胞 (THP 1 ) ,加入佛波酯(PMA)培养 48h,细胞贴壁呈巨噬细胞样分化。运用免疫细胞化学、逆转录聚合酶链反应、蛋白质免疫印迹等方法 ,观察单核巨噬细胞转分化前后PPAR γ对ACAT 1mRNA和蛋白表达水平的影响。结果 单核巨噬细胞转分化前后ACAT 1表达增加 ,罗格列酮活化的PPAR γ可明显抑制A CAT 1的表达。结论 动脉粥样硬化事件的发生可能与ACAT 1表达增强有关。罗格列酮活化的PPAR γ可能通过抑制ACAT 1表达 ,巨噬细胞摄取脂质降低 ,从而减少泡沫细胞的形成 。 展开更多
关键词 过氧化体增殖物激活型受体-Γ 人酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶 单核巨噬细胞
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PPARα,γ和δ:胰岛素抵抗治疗的靶点 被引量:10
11
作者 张秀红 宣姣 亓志刚 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期543-548,共6页
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指外周组织对胰岛素的反应敏感性降低,是肝脏疾病和心血管病发生的共同基础,常常是高脂血症和2型糖尿病发病的前奏.过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs... 胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指外周组织对胰岛素的反应敏感性降低,是肝脏疾病和心血管病发生的共同基础,常常是高脂血症和2型糖尿病发病的前奏.过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)属于核受体超家族的成员.PPARs激动剂可通过多种途径改善胰岛素敏感性,例如调节糖脂代谢、抗炎作用以及间接地改善氧化应激状态.这篇综述主要是回顾IR的病理机制及其治疗靶点:PPARα,δ和γ,并阐明针对此类靶点的胰岛素增敏药物的信号转导通路. 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 糖尿病 治疗靶点 过氧化物酶体增殖物激活受体
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以PPAR为靶标的抗2型糖尿病药物研发策略 被引量:9
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作者 廖晨钟 邓沱 +7 位作者 山松 潘德思 李志斌 宁志强 胡伟明 石乐明 周家驹 鲁先平 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期980-983,共4页
近年来发现2型糖尿病与过氧化物酶增殖体活化受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)存在着密切的联系,该受体也因此成为设计抗2型糖尿病药物的主要靶标。目前,有很多针对PPAR所设计的化合物处于临床研究阶段,现介绍这... 近年来发现2型糖尿病与过氧化物酶增殖体活化受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)存在着密切的联系,该受体也因此成为设计抗2型糖尿病药物的主要靶标。目前,有很多针对PPAR所设计的化合物处于临床研究阶段,现介绍这方面的进展,并阐述开发抗2型糖尿病药物所面临的困难及相应的策略。 展开更多
关键词 2型糖尿病 抗糖尿病药物 过氧化物酶增殖体活化受体(ppar) 胰岛素增敏剂
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衰老对大鼠PPARα表达的影响及与胰岛素抵抗的关系 被引量:2
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作者 王兆君 张秀锦 叶平 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期429-431,共3页
目的 观察衰老对过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)的组织表达的影响 ,在分子水平上探讨衰老过程中出现胰岛素抵抗 (IR)的可能机制。方法 用 Bergman创立的微小模型技术评价年轻鼠 (8~ 1 2 w龄 )和老年鼠 (2 4月龄 )的胰岛素敏感... 目的 观察衰老对过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)的组织表达的影响 ,在分子水平上探讨衰老过程中出现胰岛素抵抗 (IR)的可能机制。方法 用 Bergman创立的微小模型技术评价年轻鼠 (8~ 1 2 w龄 )和老年鼠 (2 4月龄 )的胰岛素敏感性 ,取大鼠肝脏提取总 RNA,采用半定量 RT- PCR法检测 PPARα及其目标基因脂蛋白脂酶 (LPL )、酰基 Co A合成酶 (ACS)、肉毒碱棕榈酰转运酶 (CPT ) m RNA水平 ,用 Westernblot法检测 PPARα蛋白表达情况。结果 与年轻鼠组比较 ,老年鼠组存在明显的 IR,而老年鼠组的 PPARα m RNA及 PPARα蛋白表达明显减少 ,目标基因 LPL、ACS、CPT m RNA也明显减少。结论 衰老过程中 PPARα表达减少可能与 展开更多
关键词 衰老 大鼠 pparΑ 胰岛素抵抗 过氧化体增殖物激活型受体Α
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AP1与NF-κB对PPARδ基因的转录调控作用 被引量:2
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作者 蒋晓刚 韩燕 +1 位作者 杨旭东 毛泽斌 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期560-563,共4页
目的研究在过氧化物酶体增长因子活化受体δ(PPARδ)表达中的相关调控因子。方法用RT-PCR扩增人类PPARδ启动子序列,通过Deletion及观测各重组体转染活性,通过电泳迁移率变更分析(EMSA)、突变等方法确定核转录因子激活蛋白1(AP1)及NF-κ... 目的研究在过氧化物酶体增长因子活化受体δ(PPARδ)表达中的相关调控因子。方法用RT-PCR扩增人类PPARδ启动子序列,通过Deletion及观测各重组体转染活性,通过电泳迁移率变更分析(EMSA)、突变等方法确定核转录因子激活蛋白1(AP1)及NF-κB对PPARδ表达的作用。结果 Deletion及重组转染后发现AP1及NF-κB因子各自结合位点突变后转染活性明显降低,同时突变其转染活性无明显变化。结论 AP1及NF-κB均可以增强PPARδ的表达活性。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增长因子活化受体δ 核转录因子激活蛋白-1 NF-ΚB
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压力负荷性大鼠肥厚心肌过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)和肉碱棕榈酰转移酶(MCPT-I)mRNA的表达变化 被引量:8
15
作者 胡琴 李隆贵 耿昭华 《高血压杂志》 CSCD 2003年第1期65-68,共4页
目的 了解压力负荷性肥厚心肌PPARα和M CPT ImRNA的表达变化 ,探讨PPARα调控心肌线粒体脂肪酸摄取及维持能量和脂质平衡的作用。方法 观察大鼠腹主动脉缩窄术后 2、4、8、16周血流动力学参数、心室重塑指标、血清和心肌游离脂肪酸... 目的 了解压力负荷性肥厚心肌PPARα和M CPT ImRNA的表达变化 ,探讨PPARα调控心肌线粒体脂肪酸摄取及维持能量和脂质平衡的作用。方法 观察大鼠腹主动脉缩窄术后 2、4、8、16周血流动力学参数、心室重塑指标、血清和心肌游离脂肪酸的含量及PPARα和M CPT ImRNA的表达变化。结果 随着肥厚程度的增加 ,压力负荷性大鼠血清和心肌游离脂肪酸蓄积增加 ,心肌PPARα和M CPT ImRNA的表达逐渐下调 ,而且与脂肪酸的利用下调相一致。结论 病理性肥厚心肌能量代谢底物发生改变 ,脂肪酸氧化不占主导地位 ;PPARα在转录水平上失活 ,对心肌线粒体脂肪酸摄取起重要的调控作用 ; 展开更多
关键词 压力负荷性大鼠 肥厚心肌 过氧化物酶体增殖剂活化受体 心肌线粒体脂肪酸
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尼美舒利调控PPARγ信号通路抑制食管癌裸鼠移植瘤生长的分子机制 被引量:1
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作者 刘俊茹 杨建柱 +1 位作者 刘淑霞 左连富 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2010年第20期2102-2108,共7页
目的:探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利对食管癌Eca-109裸鼠移植瘤的生长抑制作用及对COX-2、过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)表达的影响,分析其可能机制.方法:采用免疫组织化学方法,检测18例食管正常鳞状上皮及59例... 目的:探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利对食管癌Eca-109裸鼠移植瘤的生长抑制作用及对COX-2、过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)表达的影响,分析其可能机制.方法:采用免疫组织化学方法,检测18例食管正常鳞状上皮及59例食管鳞状细胞癌中PPARγ及COX-2的表达,分析其在食管癌发生中的意义;建立食管癌裸鼠移植瘤模型,给予尼美舒利4wk,剥离瘤结节,计算瘤体体积和肿瘤生长抑制率;FCM法检测细胞凋亡率;RT-PCR和免疫组织化学方法检测COX-2和PPARγmRNA和蛋白的表达变化.结果:PPARγ在食管鳞状细胞癌和正常鳞状上皮的免疫组织化学染色平均积分分别为2.88±2.23和6.29±2.17,鳞状细胞癌的PPARγ蛋白表达显著低于正常鳞状上皮(P<0.05);食管鳞状细胞癌的COX-2平均积分为2.12±1.77,显著高于正常鳞状上皮的0.82±0.46,差异有显著性(P<0.05);食管鳞状细胞癌的PPARγ及COX-2蛋白表达与肿瘤分化程度有关,PPARγ的表达随肿瘤分化程度降低而逐渐降低(P<0.05),高、中分化鳞状细胞癌的COX-2表达显著高于低分化鳞状细胞癌(P<0.05).尼美舒利对裸鼠移植瘤的生长有明显的抑制作用,给药4wk后,尼美舒利组的移植瘤体积及瘤质量分别为807.68mm3±217.76mm3及0.81g±0.21g,显著低于对照组(2116.77mm3±362.47mm3,1.45g±0.39g,P<0.05),肿瘤抑制率为44.14%±6.3%;尼美舒利组的肿瘤细胞的凋亡率32.21%±5.98%,显著高于对照组(15.86%±2.57%);尼美舒利组的COX-2mRNA及蛋白的表达显著降低,而PPARγmRNA及蛋白的表达则显著增高(P<0.05);COX-2与PPARγ的表达呈显著负相关(P<0.05).结论:PPARγ表达降低、COX-2表达上调与食管癌的发生有关;COX-2抑制剂尼美舒利能抑制食管癌裸鼠移植瘤的生长并诱导凋亡,其机制部分与抑制COX-2表达及上调PPARγ表达有关. 展开更多
关键词 尼美舒利 食管癌 裸鼠 凋亡 过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ 环氧合酶-2
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温阳补心汤对慢性心衰大鼠心肌线粒体能量代谢及MAPK/PPAR-γ信号通路的影响 被引量:9
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作者 王莹威 任广杰 +3 位作者 王博 王殿明 刘璐菲 李敬孝 《中国中医急症》 2020年第2期197-200,共4页
目的观察温阳补心汤基于p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)信号通路对慢性心衰(CHF)大鼠心肌线粒体能量代谢的影响。方法在48只大鼠中随机抽取12只作为假手术组,其余运用腹主动脉缩窄法建立CHF模... 目的观察温阳补心汤基于p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)信号通路对慢性心衰(CHF)大鼠心肌线粒体能量代谢的影响。方法在48只大鼠中随机抽取12只作为假手术组,其余运用腹主动脉缩窄法建立CHF模型,取造模成功36只大鼠,随机分为模型组、温阳补心汤组、琥珀酸美托洛尔组。温阳补心汤组和琥珀酸美托洛尔组给予相应药物,假手术组、模型组给予等量的去离子水10 mL/(kg·d),各组均每日灌胃1次。给药后8周,观察CHF大鼠各项指标变化情况。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠外周血中三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、氨基末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)的含量;采用彩色多普勒超声检测大鼠心室功能;采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测大鼠心肌组织中p38MAPK、p-p38MAPK、PPAR-γ的蛋白表达量。结果与假手术组比较,模型组大鼠ATP含量显著下降,ADP、NT-proBNP含量显著升高(P <0.01);与模型组比较,温阳补心汤组、琥珀酸美托洛尔组大鼠ATP表达升高,ADP、NT-proBNP表达下降(P <0.05)。与假手术组比较,模型组p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达水平明显升高(P <0.05),PPAR-γ蛋白表达水平明显下降(P <0.05);与模型组比较,温阳补心汤组、琥珀酸美托洛尔组p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达水平下降(P <0.05),PPAR-γ蛋白表达水平升高(P <0.05)。琥珀酸美托洛尔组与温阳补心汤组的心室功能相关指标[左心室舒末内径(LVDD)、左心室缩末内径(LVDS)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期后壁厚度(LVPWD)、左心室收缩末期后壁厚度(LVPWS)],与模型组比较差异具有统计学意义(P <0.05)。结论温阳补心汤能改善心衰,延缓病情进展,其机制可能与p38MAPK通路被抑制及PPAR-γ通路被激活,促进线粒体合成有关。 展开更多
关键词 慢性心衰 心肌线粒体 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(ppar-γ)信号通路 大鼠
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PPAR受体双重/泛激动剂存在的问题及前景 被引量:2
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作者 罗文艳 刘永学 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期279-282,288,共5页
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是一类配体依赖的核转录因子,属于核受体超家族。目前单纯的PPARγ激动剂类药物并不能有效预防糖尿病心血管并发症,而PPARα/γ双重激动剂能在增加胰岛素敏感性的同时还能预防心血管并发症。这类化合... 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是一类配体依赖的核转录因子,属于核受体超家族。目前单纯的PPARγ激动剂类药物并不能有效预防糖尿病心血管并发症,而PPARα/γ双重激动剂能在增加胰岛素敏感性的同时还能预防心血管并发症。这类化合物正在临床试验并计划用于治疗伴有心血管并发症的2型糖尿病。研究发现,PPARα/γ双重激动剂具有意想不到的不良反应,这给临床应用带来了一系列的问题。现就PPAR受体双重/泛激动剂研究和发展中存在的问题及前景进行分析。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 糖尿病心血管并发症 ppar双重/泛激动剂
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PPARδ基因+294T/C多态性与代谢综合征的关系探讨 被引量:1
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作者 王静 阿孜古丽.买合买提 +4 位作者 童国玉 沈山梅 黄洪 杨东辉 朱大龙 《徐州医学院学报》 CAS 2008年第10期651-655,共5页
目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)δ+294T/C多态性与代谢综合征(MS)的关系。方法选取南京地区汉族人群346例(其中MS组118例,非MS组228例),应用Touch-down PCR检测PPARδ+294T/C基因变异,并检测入选人群的临床指标。结果MS组PPA... 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)δ+294T/C多态性与代谢综合征(MS)的关系。方法选取南京地区汉族人群346例(其中MS组118例,非MS组228例),应用Touch-down PCR检测PPARδ+294T/C基因变异,并检测入选人群的临床指标。结果MS组PPARδ+294CC型者甘油三酯(TG)水平高于TT型者(P<0.05),并且携带C等位基因(TC+CC)者稳态模型评估法计算β细胞分泌功能(HOMA-β)低于TT型者(P<0.05);在非MS组中携带C等位基因(TC+CC)者LDL-C/HDL-C比值高于TT型者(P<0.05)。结论PPARδ基因+294T/C变异与MS患者胰岛β细胞分泌胰岛素能力下降、TG水平升高和非MS患者血脂谱紊乱有关。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Δ 多态性 单核苷酸 代谢综合征
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PPAR-γ配体对绒癌细胞系JEG-3体外增殖、分泌和侵袭能力的影响 被引量:1
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作者 丁峰 崔新红 +1 位作者 钮彬 邢福祺 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2014年第10期1344-1347,共4页
目的观察PPAR-γ配体吡格列酮(PGZ)调节绒癌细胞系JEG-3的增殖、分泌h CG和体外侵袭、转移能力。方法用MTT法和IEMA测定细胞的增殖和分泌h CG。Matrigel侵袭模型分析细胞的迁徙和侵袭能力。结果小剂量PGZ对JEG-3有增殖抑制作用,随PGZ浓... 目的观察PPAR-γ配体吡格列酮(PGZ)调节绒癌细胞系JEG-3的增殖、分泌h CG和体外侵袭、转移能力。方法用MTT法和IEMA测定细胞的增殖和分泌h CG。Matrigel侵袭模型分析细胞的迁徙和侵袭能力。结果小剂量PGZ对JEG-3有增殖抑制作用,随PGZ浓度的增加,JEG-3透过Matrigel膜的细胞数明显减少(P<0.01)。结论PGZ明显抑制JEG-3肿瘤细胞的生长和侵袭能力,提示PPAR-γ途径可能是妊娠滋养细胞肿瘤治疗的新方向。 展开更多
关键词 妊娠滋养细胞疾病 过氧化物酶增殖体激活受体 增殖 绒毛膜促性腺激素 肿瘤侵袭力
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