目的分析沙眼衣原体隐匿质粒编码蛋白的相互作用。方法采用基因克隆的方法将沙眼衣原体质粒基因pgp1~4及pgp8分别克隆到pRAC和pRBR上,通过转录激活细菌双杂交系统分析蛋白相互作用。结果 Western blot结果显示Pgp1、Pgp3与大肠杆菌Rpo ...目的分析沙眼衣原体隐匿质粒编码蛋白的相互作用。方法采用基因克隆的方法将沙眼衣原体质粒基因pgp1~4及pgp8分别克隆到pRAC和pRBR上,通过转录激活细菌双杂交系统分析蛋白相互作用。结果 Western blot结果显示Pgp1、Pgp3与大肠杆菌Rpo A氨基末端功能区（α-NTD）融合蛋白及Pgp1、Pgp3、Pgp4与DNA结合蛋白λCI融合蛋白,能在大肠杆菌中表达。在报告菌株中,共表达与α-NTD融合的Pgp3蛋白（α-Pgp3）及与λCI融合的Pgp3蛋白（CI-Pgp3）,导致报告基因产物β-半乳糖苷酶的活性升高。而余无明显变化。结论 pgp3编码的Pgp3能与自身相互作用。展开更多
沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,CT)的生殖道感染可导致女性盆腔炎症、输卵管炎症、异位妊娠和不孕等严重并发症,然而其致病机制尚不明确。CT质粒蛋白3(plasmid gene protein 3,Pgp3)的缺失可使CT上行感染致病力减弱、无法诱导上生...沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,CT)的生殖道感染可导致女性盆腔炎症、输卵管炎症、异位妊娠和不孕等严重并发症,然而其致病机制尚不明确。CT质粒蛋白3(plasmid gene protein 3,Pgp3)的缺失可使CT上行感染致病力减弱、无法诱导上生殖道输卵管的病变,表明Pgp3在CT致病中起重要作用。Pgp3通过抑制宿主细胞凋亡、改善宿主细胞生存状态以及抑制人类抗菌肽等多种机制,维持CT生存并促进其感染上行。Pgp3还可通过促进CT转移并定植于胃肠道,建立CT的持续感染。此外,Pgp3通过诱导产生炎症因子等方式促进炎症的发生发展。因此,Pgp3是CT致病的重要毒力因子。此文就Pgp3对CT致病机制的研究进展作一综述。展开更多
文摘目的分析沙眼衣原体隐匿质粒编码蛋白的相互作用。方法采用基因克隆的方法将沙眼衣原体质粒基因pgp1~4及pgp8分别克隆到pRAC和pRBR上,通过转录激活细菌双杂交系统分析蛋白相互作用。结果 Western blot结果显示Pgp1、Pgp3与大肠杆菌Rpo A氨基末端功能区（α-NTD）融合蛋白及Pgp1、Pgp3、Pgp4与DNA结合蛋白λCI融合蛋白,能在大肠杆菌中表达。在报告菌株中,共表达与α-NTD融合的Pgp3蛋白（α-Pgp3）及与λCI融合的Pgp3蛋白（CI-Pgp3）,导致报告基因产物β-半乳糖苷酶的活性升高。而余无明显变化。结论 pgp3编码的Pgp3能与自身相互作用。
文摘沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,CT)的生殖道感染可导致女性盆腔炎症、输卵管炎症、异位妊娠和不孕等严重并发症,然而其致病机制尚不明确。CT质粒蛋白3(plasmid gene protein 3,Pgp3)的缺失可使CT上行感染致病力减弱、无法诱导上生殖道输卵管的病变,表明Pgp3在CT致病中起重要作用。Pgp3通过抑制宿主细胞凋亡、改善宿主细胞生存状态以及抑制人类抗菌肽等多种机制,维持CT生存并促进其感染上行。Pgp3还可通过促进CT转移并定植于胃肠道,建立CT的持续感染。此外,Pgp3通过诱导产生炎症因子等方式促进炎症的发生发展。因此,Pgp3是CT致病的重要毒力因子。此文就Pgp3对CT致病机制的研究进展作一综述。
