益气化痰活血方对动脉粥样硬化小鼠主动脉p-NF-κB(p65)、p-IκB表达的影响

目的探讨益气化痰活血方调脂通脉颗粒对载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因敲除小鼠血脂、主动脉弓粥样硬化斑块、主动脉弓磷酸化核因子κB(phosphorylated nuclear factor kappa B,p-NF-κB)及腹主动脉p-NF-κB、磷酸化κB抑制蛋白(phosphorylated inhibitor of kappa B,p-IκB)表达的影响。方法将30只ApoE基因敲除小鼠随机分为模型组、非诺贝特组和调脂通脉颗粒组,每组10只,分别给予高脂饮食及相应药物干预;10只C57BL/6J小鼠为正常对照组,予普通饮食,连续给药12周后,检测血清血脂水平。HE染色观察主动脉弓病理改变;荧光免疫染色观察主动脉弓p-NF-κB(p65)表达;蛋白免疫印记法观察腹主动脉p-NF-κB(p65)、p-IκB表达。结果连续用药12周后,模型组血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)升高,主动脉弓粥样硬化斑块形成,主动脉弓p-NF-κB(p65)表达增多(P<0.05),腹主动脉p-NF-κB、p-IκB表达增多(P<0.05);调脂通脉颗粒组血清TG明显降低,动脉粥样硬化斑块病变缓解,主动脉弓p-NF-κB及腹主动脉p-NF-κB、p-IκB表达减少,与模型组比较差异明显(P<0.05)。结论调脂通脉颗粒具有降低血清TG水平,抑制血管内皮NF-κB磷酸化,减少p-NF-κB(p65)、p-IκB蛋白表达的作用。

NF-κB信号转导通路与胰岛素抵抗

核因子-κB(NF-κB)信号转导通路包括NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)和IκB激酶(IKK)。其中,NF-κB是一种重要的核转录因子,参与炎症反应、免疫反应、细胞凋亡及物质代谢等多种生物进程。IKK具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性,能使多种蛋白的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化。NF-κB信号转导通路的活化与胰岛素抵抗的发生密切相关。文章就NF-κB在胰岛素抵抗发生中作用作一综述。

泛素-蛋白酶体途径在烧伤脓毒症大鼠肝脏NF-κB活化中的作用研究

目的 研究泛素 蛋白酶体途径对烧伤脓毒症大鼠肝脏NF κB的活性和IκB α含量以及肝脏TNF α表达的影响。方法 采用 30 %TBSAⅢ度烫伤加内毒素攻击大鼠为模型模拟临床烧伤脓毒症 ,6 0只Wistar大鼠随机分为正常对照组、烧伤脓毒症组、烧伤脓毒症 +蛋白酶体抑制剂ALLN处理组、烧伤脓毒症 +NF κB抑制剂PDTC处理组 ,采用凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)分析肝脏NF κB活性 ,采用免疫印迹方法检测肝脏IκB α表达 ,采用酶联免疫吸附试验检测肝脏TNF α的变化。结果 NF κB于伤后 1h明显活化并达到高峰 (P <0 0 5 ) ,IκB α表达先减少后逐渐恢复 ,应用泛素系统抑制剂可以抑制IκB α在肝脏中的降解 ,而采用蛋白酶体抑制剂和NF κB抑制剂均可降低肝脏NF κB的活性和减少TNF α的释放。结论 表明烫伤脓毒症大鼠肝脏NF κB活性明显增强 ,而干预泛素 蛋白酶体途径可通过抑制IκB α降解实现对肝脏中NF κB活性的调控。

小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠海马组织核因子κB表达的影响

目的研究小剂量氢化可的松(HC)对内毒素诱导的脓毒症大鼠海马组织核因子-κB(NF-κB)、抑制因子κB(IκB)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠54只随机分为:对照组(A组)6只,模型组(B组)24只、小剂量HC干预组(C组)24只。腹腔注射脂多糖(LPS)1 mg/kg建立脓毒症大鼠模型,尾静脉注射小剂量HC(6 mg/kg)作为干预,分别在注射后2、8、16、24 h分时段麻醉并灌注固定取脑。B组和C组每个时段点各6只。采用免疫组织化学方法及医学图像分析系统检测大鼠海马NF-κBI、κB的表达。结果模型组NF-κB表达较正常对照组显著上调(P<0.05),IκB表达先降低后逐步上升,较对照组亦明显增加(P<0.05),以8 h为最高;干预组海马NF-κB表达较模型组显著下调(P<0.05);IκB表达较模型组明显增加(P<0.05)。结论小剂量HC可通过诱生IκB来抑制NF-κB的表达,进而调控LPS诱导的脓毒症脑功能障碍,NF-κB信号转导途径在其发病机制中起重要作用。

从丹皮酚对TLR-NF-κB信号通路的影响探讨高血压病血瘀证的形成机制

【目的】通过观察活血化瘀中药牡丹皮的提取物丹皮酚(paeonol,Pae)对高血压病血瘀证患者血清损伤的血管内皮细胞TLR-NF-κB信号通路的影响,探讨高血压病血瘀证的形成机制。【方法】以体积分数10%的高血压病血瘀证、非血瘀证患者及健康人(正常组)血清干预人脐静脉内皮细胞(HUVEC-C)24 h,采用实时荧光定量(PCR)法检测Toll样受体4(TLR4)mRNA表达。以不同浓度的丹皮酚(大、中、小剂量分别为400μg/mL、200μg/mL、100μg/mL)干预脂多糖(LPS)诱导的HUVEC-C TLR4表达(24 h)及核转录因子(NF-κB)活化(2 h)。采用PCR法检测TLR4 mRNA及NF-κB mRNA的表达,免疫印迹(Western blot)技术检测TLR4蛋白及NF-κB蛋白(以I-κBα蛋白的降解反映)的表达。【结果】血清作用24 h后,TLR4 mRNA的表达按正常组、非血瘀证组、血瘀证组的顺序逐渐增高,组间差异有统计学意义(P<0.01)。丹皮酚可呈剂量依赖性减少LPS诱导的TLR4 mRNA高表达(P<0.001),抑制LPS诱导的TLR4蛋白高表达和I-κBα蛋白的降解。【结论】TLR-NF-κB信号途径介导的炎症反应和免疫紊乱是高血压病血瘀证形成的机制之一。

金雀异黄素抑制人血管平滑肌细胞中核因子κB的激活

目的研究金雀异黄素对氧化型低密度脂蛋白诱导的人血管平滑肌细胞中核因子κB激活的影响,并对其作用机制进行初步探讨。方法以体外培养的人脐静脉平滑肌细胞为对象,用50 mg/L的氧化型低密度脂蛋白作用细胞2 h,并加入不同浓度金雀异黄素(10,30,90 mol/L)对其进行干预,免疫细胞化学方法检测各组血管平滑肌细胞中核因子κB亚单位p65核移位阳性细胞数,Western blot法检测细胞内κB抑制蛋白-α含量变化,硝酸还原酶法测定各组细胞培养液中一氧化氮生成量。结果人脐静脉平滑肌细胞经氧化型低密度脂蛋白刺激2 h后,其核移位阳性细胞数为76.67±3.21,与空白组1.33±0.58相比明显增加(P<0.01),再与不同浓度金雀异黄素共同孵育2 h后,核移位阳性细胞数分别为28.33±2.52,19.67±1.53和15.67±2.89,与单纯给予氧化型低密度脂蛋白刺激相比明显减少(P<0.01),且随着浓度升高有递减的趋势;30,90μmol/L金雀异黄素能明显增加细胞内κB抑制蛋白-α的含量;各组细胞培养液内的一氧化氮生成量差异无显著性。结论金雀异黄素能抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞中核因子κB的活化;其作用机制可能涉及增加细胞内κB抑制蛋白含量,未发现与一氧化氮有关。

IκB-α基因转染HCC9204细胞对NF-κB和MMP-9表达的影响

目的观察高转移性人肝癌细胞系HCC9204转染抑制性κB基因(IκB-α)后核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的改变。方法采用脂质体法将IκB-α基因转染HCC9204细胞,应用Western-blot及RT-PCR法检测MMP-9和NF-κB的表达;通过基底膜侵袭实验检测肿瘤细胞的浸润和转移能力。结果HCC9204细胞转染pcDNA3-IκB-α后,细胞内NF-κB蛋白表达下降,同时伴随MMP-9mRNA表达水平和细胞侵袭、转移能力的明显下降。结论NF-κB活性被抑制后引起细胞侵袭、转移能力的下降可能是由于MMP-9表达下降所致。

Toll样受体4单克隆抗体对急性期溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜Toll样受体4介导的核因子-κB信号通路的影响

目的探讨Toll样受体4(TLR4)单克隆抗体(TLR4mAb)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的急性期溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠黏膜TLR4介导的核因子(NF)-κB信号通路中磷酸化IκB激酶(p-IKK)及NF-κB的影响情况。方法30只BALB/c小鼠均分为正常对照组(A组)、UC模型组(B组)及低、中、高剂量TLR4mAb干预组(C、D、E组)。A组小鼠饮用蒸馏水7d;B、C、D、E组小鼠饮用5%DSS水溶液7d以制成UC模型。造模同时,C、D、E组小鼠分别腹腔注射低、中、高剂量TLR4mAb。造模及干预7d后处死小鼠,观察指标包括疾病活动指数(DAI)、结肠组织病理学评分(HPS)。采用Western印迹法检测各组肠黏膜p-IKK的蛋白表达,蛋白凝胶电泳迁移率变动分析法(EMSA法)检测NF-κB的活性变化。结果B组小鼠的结肠黏膜DAI及HPS均显著高于A组(P值均<0.01)。与模型组相比,使用TLR4mAb干预后中、高剂量组HPS有不同程度的缓解(P值均<0.01)。②与B组相比,D、E组的TLR4mAb后p-IKK表达及NF-κB的活性均显著下降(P值分别<0.05、0.01)。结论TLR4mAb可以减轻肠道炎症,发挥干预作用,其机制可能是通过抑制TLR4介导的NF-κB通路关键蛋白的表达,降低NF-κB的活性,继而减少下游炎性因子过度表达。

胃癌组织中c-FLIP、NF-κBp65的表达变化及意义

目的探讨细胞型Fas相关的死亡区域蛋白样白介素-1转换酶抑制蛋白(c-FLIP)、细胞核因子κB(NF-κB)在胃癌发生、发展中的作用。方法选择胃癌组织标本80份(胃癌组)和癌旁组织80份(癌旁组),采用免疫组化法检测两组的c-FLIP、NF-κB p65,分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果胃癌组c-FLIP、NF-κB p65阳性率明显高于癌旁组(P均<0.05);c-FLIP的表达与胃癌临床分期、分化程度、淋巴结转移、术后复发相关(P均<0.05),NF-κB p65的表达与浸润深度、分化程度、淋巴结转移、术后复发相关(P均<0.05);c-FLIP和NF-κB p65在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.303,P=0.006)。结论 c-FLIP、NF-κB p65的高表达可能在胃癌的发生、发展中起重要作用。

钝化NF-κB的活化对哮喘大鼠肺组织MIF及血清IL-4的影响

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)在哮喘大鼠模型中的作用及其对大鼠肺组织巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、血清白细胞介素-4(IL-4)的影响。方法 40只♀Wistar大鼠随机分为4组,模型组(A)、柳氮磺胺吡啶组(B)、地塞米松组(C)和正常对照组(D)。采用腹腔注射卵蛋白(OVA)和氢氧化铝制备大鼠哮喘模型,并给予NF-κB选择性抑制剂柳氮磺胺吡啶(SASP)进行干预,观察对哮喘的影响。HE染色观察肺组织病理改变,免疫组织化学法检测大鼠肺组织中MIF、NF-κB的表达强度,ELISA方法检测大鼠血清中的IL-4水平。结果支气管哮喘模型组可见各级支气管周围炎症、管腔痉挛狭窄,肺组织MIF、NF-κB活化(P<0.05),血清IL-4水平增高(P<0.05);钝化NF-κB活化,肺组织中MIF表达降低(P<0.05),MIF表达、血清IL-4水平降低(P<0.05),与给予地塞米松干预组差异无显著性(P>0.05);NF-κB、MIF蛋白表达与血清IL-4水平两两之间具有高度相关性(P<0.01)。结论 NF-κB参与了支气管哮喘的发病过程,其机制可能与激活MIF,诱导炎症细胞因子IL-4的过量表达有关。

小白菊内酯对PD小鼠黑质区NF-κB和FLIP表达的影响

目的探讨在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(PD)小鼠模型中核因子NF-κB与FADD样白细胞介素1-转化酶样抑制蛋白(FLIP)之间的关系,研究核因子信号通路在PD发病中的作用机制。方法将C57BL/6N小鼠随机分为模型组、干预组和对照组。观察小鼠行为学变化,采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、NF-κB、FLIP和caspase-3的表达变化,以及给予小白菊内酯后对上述变化的影响。结果与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失,蛋白水平下降,核因子信号通路被激活,其阳性表达明显增多,FLIP和caspase-3表达也明显增加;经小白菊内酯干预处理后,上述变化均减轻。结论核因子信号通路可能参与激活FLIP对PD模型小鼠黑质区凋亡有重要调控作用,小白菊内酯对PD模型小鼠有一定的神经保护作用。

雷公藤红素下调p-p38、p-JNK、NF-κB减轻脑梗死后的炎症反应

目的探讨脑缺血后磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、核因子-κB(NF-κB)的表达变化,观察雷公藤红素的脑保护作用及机制。方法用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉永久性脑梗死(pMCAO)模型。实验分为3组:溶剂对照组,假手术组和雷公藤红素组(3mg·kg^(-1)腹腔注射)。采用RT-qPCR和Western blot观察p-p38、p-JNK、NF-κB基因和蛋白表达变化,比较各组的患侧脑水肿、脑梗死体积和神经功能评分。结果与溶剂对照组相比,雷公藤红素组脑水肿明显低于溶剂对照组(P<0.05);梗死体积明显小于溶剂对照组(P<0.05);神经功能评分明显小于溶剂对照组(P<0.05);p-p38、p-JNK、NF-κB的表达明显低于溶剂对照组(P<0.05)。结论雷公藤红素对脑梗死大鼠具有脑保护作用,雷公藤红素通过调节p-p38,p-JNK和NF-κB的表达可能是其脑保护作用机制之一。

抑制子κBα调控激素敏感型单纯性肾病病毒基因反式激活途径中核因子κB活性的研究

目的研究抑制子κBα基因(IκBα)表达及其对激素敏感型单纯性肾病(SRSNS)病毒基因反式激活途径核因子κB(NF-κB)活性的调控作用。方法采用荧光定量RT-PCR、Western blot和电泳迁移率改变实验分别测定SRSNS活动期、SRSNS缓解期患儿和正常儿童外周血单个核细胞(PBMCs)中IκBα mRNA、蛋白质表达水平和NF-κB活性。同时采用RT-PCR和ELISA分别检测PBMCs呼吸道病毒基因表达和血浆病毒抗体。结果SRSNS活动期PBMCs细胞核中NF-κB活性增加,与SRSNS缓解期和正常儿童比较,差异有统计学意义(P<0.05)。NF-κB活性与呼吸道病毒检出率呈正相关趋势(OR=27,Kappa系数=0.59,P<0.05)。SRSNS活动期PBMCs细胞浆中IκBα蛋白质低于SRSNS缓解期和正常儿童(P<0.05)。SRSNS活动期NF-κB活性与IκBα蛋白质水平呈负相关(r=-0.884,P<0.05)。SRSNS活动期IκBα mRNA水平高于正常儿童,但仍低于SRSNS缓解期(P<0.05)。结论NF-κB介导的病毒基因反式激活过程中存在IκBα异常表达,IκBα对于NF-κB活性具有调控作用。

p-PKB和NF-κBp65在宫颈癌组织中的表达及意义

目的探讨宫颈癌组织中磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)和核转录因子-κB p65(NF-κBp65)蛋白的表达及意义。方法采用免疫组化S-P法检测51例宫颈癌组织、36例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织和20例正常宫颈组织中p-PKB和NF-κBp65蛋白的表达,并分析两者与宫颈癌临床病理参数的关系。结果 p-PKB蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率(74.5%)明显高于CIN组(52.8%)和正常宫颈组(15.0%)(P<0.05),p-PKB蛋白的表达随宫颈癌分化程度下降、临床分期升高而升高(P<0.05),在无淋巴结转移的宫颈癌组织中的表达明显低于有淋巴结转移者(P<0.05)。NF-κBp65蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率(49.0%)明显高于CIN组(30.6%)和正常宫颈组(16.7%)(P<0.05),NF-κBp65蛋白的表达随宫颈癌分化程度下降、临床分期升高而升高(P<0.05),在无淋巴结转移的宫颈癌组织中的表达明显低于有淋巴结转移者(P<0.05)。结论 p-PKB、NF-κBp65蛋白在宫颈癌组织中过表达与宫颈癌的发生发展有关,p-PKB蛋白可能通过作用于其下游NF-κBp65蛋白,促进宫颈癌的恶性转化。

激素敏感型单纯性肾病病毒基因反式激活过程中核因子κB活化及IκBα表达研究

[目的]研究核因子κB(nuclear factor-kappa B alpha,NF-κB)及抑制子κBα(inhibitory kappaB alpha,IκB)α在激素敏感型单纯性肾病(responsive simple nephrotic syndrome,SRSNS)病毒基因反式激活中的作用。[方法]采用电泳迁移率改变实验、RT-PCR和ELISA分别测定SRSNS、肾炎性肾病、继发性肾小球疾病、毛细支气管炎和正常儿童外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells PBMCs)中NF-κB活性、呼吸道病毒基因和血浆病毒抗体;实时定量RT-PCR、Western blot和ELISA分别检测SRSNS和正常儿童IκBα基因表达、蛋白质表达和血浆IL-8水平。[结果]与SRSNS缓解期和其他组比较,SRSNS活动期NF-κB活性明显增加。NF-κB活性与呼吸道病毒检出阳性率呈正相关趋势。SRSNS活动期血浆IL-8水平增高,并且与NF-κB活性呈直线正相关关系。SRSNS活动期IκBα蛋白质低于SRSNS缓解期患儿和正常儿童,与NF-κB活性呈直线负相关。而SRSNS活动期IκBαmRNA水平高于正常儿童,但仍低于SRSNS缓解期患儿。[结论]病毒基因反式激活过程中NF-κB活化及IκBα蛋白质表达降低可能是呼吸道病毒触发SRSNS主要机制之一。

PCV2感染对仔猪肝脏MyD88-NF-κB信号途径的影响

选取31头经检测猪圆环病毒2型(PCV2)、猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)抗原和抗体均为阴性的5周龄断奶仔猪,随机分为对照组16头和试验组15头,对照组仔猪每头滴鼻4 mL PBS,试验组仔猪每头滴鼻4 mL 5×105TCID50.mL-1PCV2悬液。于PCV2接种当天剖杀4头仔猪作为对照组,分别于14、21和35 d剖杀4头对照组和5头试验组仔猪,采集肝脏。用激光共聚焦显微镜检测核因子κB/P65(NF-κB/P65)蛋白的核易位变化;蛋白提取法分别提取肝脏细胞核蛋白和胞浆蛋白,Western blot定量检测细胞核中NF-κB/P65和细胞浆中p-IκBα、MyD88蛋白含量的变化;电泳迁移率(EMSA)法检测细胞核中NF-κB DNA的结合率变化。检测结果显示,PCV2接种仔猪,肝脏中NF-κB/P65蛋白核易位逐渐增多,到21 d达到峰值;p-IκBα、MyD88、NF-κB/P65 DNA结合率在接种后均先升高后趋于恢复,并于21 d达到高峰。与对照组仔猪相比,肝脏中MyD88和NF-κB/P65蛋白含量以及NF-κB DNA结合率在14和21 d试验组均显著升高(P<0.05),35 d含量变化不显著;21 d时试验组p-IκBα蛋白含量显著升高。相关性分析显示,NF-κB/P65蛋白含量与MyD88含量、NF-κB DNA结合率之间存在显著正相关,相关系数分别是0.566和0.528。结果表明,PCV2可通过激活MyD88启动NF-κB信号途径;通过IκBα的磷酸化降解激活NF-κB,并促进其进行核易位,使NF-κB与DNA发生结合,调控相关炎性细胞因子的转录和表达。

芍药苷通过调节Caspase3活性及核因子?B信号通路诱导HepG2肝癌细胞凋亡

目的:探讨芍药苷(paeoniflorin)对Hep G2肝癌细胞凋亡诱导作用,并考察其作用机制.方法:用不同浓度芍药苷(0.5、1.0、2.0 mg/mL)对Hep G2肝癌细胞进行给药,MTT法检测细胞活力,Annexin V-FITC流式细胞法检测细胞凋亡情况,酶标法检测Caspase3活性,Western blot检测核因子?B(nuclear factor kappa-B,NF-?B)信号通路相关蛋白表达.结果:与对照组比较,0.5、1.0、2.0 mg/m L芍药苷能逐渐降低Hep G2肝癌细胞活力,且在48 h,抑制率最高(P<0.05);与对照组比较,0.5、1.0、2.0 mg/m L芍药苷能逐渐促进Hep G2肝癌细胞凋亡并提高Caspase3活性(P<0.05),还能显著抑制I?B?磷酸化,从而促进细胞凋亡;并且1.0、2.0 mg/m L芍药苷能抑制细胞核内NF-?B p65磷酸化(P<0.05).结论:PF可能通过激活Caspase3活性以及抑制NF-?B p65和p I?B?表达促进Hep G2细胞凋亡.

NF-κB、MIF在子宫内膜异位症的表达及意义

目的:探讨NF-κB、MIF与子宫内膜异位症(EMs)发病的关系,及在子宫内膜异位症表达的相关性。方法:采用免疫组化(SABC法)分别检测NF-κB、MIF在35例EMs在位内膜、60例EMs异位内膜及30例正常子宫内膜(对照组)中的表达;ELISA法检测TNF-α、PDTC+TNF-α干预后子宫内膜基质细胞(ESC)上清液中NF-κB、MIF的浓度,并统计分析检测结果。结果:(1)NF-κB、MIF在3组内膜中均有表达,以异位内膜的表达最强;(2)NF-κB、MIF的表达与月经周期无关,其在3组内膜的表达有相关性,相关系数为0.875、0.882、0.927;(3)NF-κB、MIF在经TNF-α、PDTC+TNF-α处理过的ESC上清液中有表达,TNF-α促进二者表达,而PDTC可抑制此作用,且两者表达有相关性,相关系数为0.947。结论:NF-κB、MIF在EMs内膜高表达,MIF可能通过NF-κB途径在EMs发病机制中起作用。

颅痛颗粒对偏头痛模型大鼠行为学及NF-κB信号转导通路的影响

【目的】观察颅痛颗粒(袪风药合虫类药)对偏头痛模型大鼠行为学及核因子κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨其作用机制。【方法】将60只雄性大鼠随机分为正常组,模型组,西药组,中药高、中、低剂量组,每组10只。中药高、中、低剂量组大鼠分别给予颅痛颗粒(剂量为4.0、2.0、1.0 g·kg-1·d-1)灌胃,西药组给予舒马普坦(剂量为6.0 mg·kg-1·d-1)灌胃,正常组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃7 d后,给予大鼠颈背部皮下一次性注射10 mg/kg硝酸甘油复制偏头痛模型,观察大鼠行为学改变,Western blot法检测脑干NF-κBp65、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)的表达。【结果】(1)行为学变化:与正常组比较,模型组大鼠挠头及爬笼次数均明显增加(P <0.05),于造模后2～5 min出现双耳发红现象;与模型组比较,中药高、中、低剂量组及西药组大鼠挠头及爬笼次数均明显减少,耳红出现时间延后,耳红持续时间缩短(P <0.05),且中药各剂量组的治疗作用呈剂量依赖性。(2)NF-κBp65、p-IκBα的表达:与正常组比较,模型组脑干NF-κBp65、p-IκBα蛋白表达升高;与模型组比较,中药高、中、低剂量组及西药组NF-κBp65、p-IκBα蛋白表达均降低(P <0.05),且中药各剂量组的治疗作用呈剂量依赖性。【结论】颅痛颗粒可改善偏头痛大鼠的行为学变化,其作用机制可能与抑制脑干NF-κB信号通路的激活有关。

助脉二仙汤联合镇心膏穴位贴敷治疗缓慢型心律失常患者的临床研究

目的:探讨助脉二仙汤联合镇心膏穴位贴敷治疗缓慢型心律失常患者的临床疗效及对患者心功能、炎症因子水平的影响。方法:选取2021年2月~2023年2月期间于某院就诊的120例缓慢型心律失常患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组60例。对照组患者给予硫酸阿托品片治疗,观察组在对照组治疗基础上加用助脉二仙汤口服、镇心膏穴位贴敷治疗,两组均治疗4周。比较两组患者临床疗效、中医证候积分、心功能[心脏指数(CI)、每搏输出量(SV)、左室射血分数(LVEF)]、炎症因子[白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、磷酸化细胞核转录因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)]水平及不良反应发生情况。结果:治疗后,观察组患者治疗总有效率(96.67%)高于对照组(83.33%,P<0.05);两组患者心悸胸闷、短气乏力、身寒肢冷、面色晦暗、胸痛、腰膝酸软得分均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组患者CI、SV、LVEF均升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);两组患者IL-6、IL-8、hs-CRP、NF-κB p65及p-IκBα均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组患者用药期间均未发生明显不良反应。结论:在硫酸阿托品片的治疗基础上联合助脉二仙汤口服、镇心膏穴位贴敷治疗缓慢型心律失常临床疗效较佳,可有效减轻患者临床症状,改善心功能,减轻炎症反应,且安全性较高。