Pim-1在结核性胸膜炎和肺癌胸膜组织中的表达及临床意义

目的探讨Pim-1在结核性胸膜炎及在肺癌患者胸膜组织中的表达及临床意义。方法收集我院2021年1月-2021年11月内科胸腔镜手术切除的结核性胸膜炎及肺癌的胸膜活检标本共41例,其中结核性胸膜炎21例,肺癌20例。利用免疫组织化学法和Western-Blot法分别测定胸膜组织中Pim-1蛋白的表达情况,同时探寻与Pim-1表达有关的临床因素。结果Pim-1在结核性胸膜炎组中的阳性率为95.24%(20/21),在肺癌组中的阳性率为70%(12/20),结核性胸膜炎胸膜组织Pim-1表达水平更高(P<0.001);Western-Blot结果显示Pim-1在结核性胸膜炎中表达水平也高于肺癌组(P<0.01);结核组Pim-1蛋白表达与性别、吸烟史、BMI指数均无明显相关性(P>0.05),肺癌组中Pim-1蛋白表达与性别、吸烟史、BMI指数均无明显相关性(P>0.05),可能与淋巴结转移有关(P<0.01)。结论结核性胸膜炎胸膜组织中的Pim-1表达较高,检测胸膜组织中Pim-1对结核性胸膜炎和肺癌有鉴别诊断价值。

白花蛇舌草乙醇提取物对人结肠癌细胞HT-29 Pim-1和Pim-2 mRNA表达的影响

目的探讨白花蛇舌草乙醇提取物对人结肠癌细胞HT-29 Pim-1和Pim-2 mRNA表达的影响。方法采用人结肠癌细胞HT-29常规体外培养,随机设定空白组和不同浓度(1、3、5、10 mg.mL-1)白花蛇舌草乙醇提取物组,干预24 h。倒置显微镜观察细胞形态变化;MTT法测定不同浓度药物对HT-29细胞增殖的影响,并用5 mg.mL-1浓度干预1、3、6、12、24、48 h观察对HT-29细胞增殖的影响;RT-PCR检测药物作用后HT-29细胞Pim-1和Pim-2 mRNA的表达。结果白花蛇舌草乙醇提取物干预后,HT-29的细胞密度明显减少,细胞变小,最终悬浮脱落而死亡;HT-29细胞增殖受到抑制,并呈现出量效和时效关系;白花蛇舌草乙醇提取物能明显下调HT-29细胞Pim-1和Pim-2 mRNA表达,并随药物浓度的增加而减少,呈一定的量效作用。结论白花蛇舌草乙醇提取物能显著抑制人结肠癌HT-29细胞的增殖以及下调Pim-1和Pim-2的mRNA表达。

Pim-1激酶小分子抑制剂的研究进展

Pim-1激酶在调控细胞凋亡、分化、增殖以及肿瘤形成等方面发挥非常重要的作用,在白血病、淋巴瘤以及前列腺癌的形成过程中均可发现Pim-1过度表达。本文通过介绍Pim-1激酶的特点,综述近几年研发的其小分子抑制剂,为开发新的选择性高效Pim-1激酶抑制剂提供参考。

STAT3介导了血小板源性生长因子BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞Pim-1表达

目的:观察血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)是否可以诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)表达Pim-1及Pim-1对VSMCs增殖的影响,探讨STAT3信号分子在这一过程中的作用,为血管重建性疾病(VRD)的研究提供实验依据。方法:不同浓度PDGF-BB作用不同时间刺激体外培养的VSMCs,用细胞计数法检测增殖;用re-al-time RT-PCR检测Pim-1 mRNA表达水平;Western blotting检测STAT3的活性变化;用放线菌素D(actinomycinD)、AG490(JAK特异性抑制剂)及siRNA沉默Pim-1和STAT3进行干预。结果:PDGF-BB(20μg/L)作用VSMCs24 h,可以诱导细胞增殖,Pim-1沉默抑制了这一过程;正常未经处理的VSMCs Pim-1 mRNA表达量较低,不同浓度PDGF-BB(10μg/L～50μg/L)作用VSMCs 1 h,Pim-1 mRNA表达明显增加,其中以20μg/L最显著;用PDGF-BB(20μg/L)作用VSMCs不同时间(0.5 h～4 h),可显著上调Pim-1 mRNA表达,以0.5 h最显著。用actinomycin D及AG490预处理后Pim-1 mRNA表达随之降低。PDGF-BB可激活VSMCs中磷酸化STAT3水平,AG490和转染STAT3-siRNA可抑制STAT3的磷酸化以及相应的Pim-1 mRNA表达。结论:PDGF-BB可通过Pim-1调节VSMCs增殖;STAT3可能参与了PDGF-BB诱导的VSMCs Pim-1表达。

热休克蛋白70及pim-1基因在白血病骨髓单个核细胞的表达特点及临床意义

本研究观察热休克蛋白70(HSP70)基因/蛋白,pim-1基因在白血病患者骨髓单个核细胞(BMMNC)中的表达,确定其表达是否与白血病类型、肿瘤负荷程度及预后有规律性联系。用RT-PCR技术检测40例白血病患者和10例对照BMMNC HSP70 mRNA及pim-1 mRNA的表达并半定量;用Western blot检测34例白血病患者和10例对照BMMNC HSP70蛋白表达并半定量,并结合白血病类型、肿瘤负荷程度及对治疗的反应进行分析。结果表明:白血病组与对照组BMMNC均存在HSP70 mRNA和蛋白表达,在白血病组显著高于对照组;CML组、AML组HSP70 mRNA/蛋白表达的平均ODR值均显著高于ALL组;肿瘤重度负荷的急性白血病患者组HSP70 mRNA/蛋白表达显著高于肿瘤轻度负荷组;白血病患者化疗后HSP70 mRNA/蛋白表达显著高于化疗前;白血病组及对照组BMMNC均表达pim-1mRNA,在白血病组显著高于对照组;ALL组pim-1 mRNA表达显著高于AML组和CML组;经相关性分析,白血病患者HSP70 mRNA表达与pim-1 mRNA表达成正相关(r=0.327,p<0.05)。结论:白血病患者BMMNC存在HSP70、pim-1高表达,其中pim-1 mRNA表达与HSP70 mRNA表达呈正相关,HSP70与pim-1基因/蛋白过表达亦与白血病肿瘤负荷程度有关。

PIM-1在前列腺癌组织中的表达及其与PSA的关系

目的:探讨PIM-1蛋白在前列腺癌组织中的表达及其与PSA复发之间的关系。方法:利用免疫组化SP检测68例前列腺癌和37例良性前列腺增生(BPH)组织中PIM-1蛋白的表达。结果:在前列腺癌组织中PIM-1蛋白表达的阳性率为67.65%(46/68);BPH组织中40.54%(15/37),两组表达的差异有显著意义(P<0.05)。PIM-1蛋白表达的阳性率在前列腺癌Gleason分级中6分33.33%(7/21),7分75%(21/28),8～10分94.74%(18/19),组间比较差异有显著性(P<0.05)。临床分期中在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期PIM-1蛋白表达率分别为47.62%、53.85%、73.33%、94.74%,36个月随访PSA复发状况采用Kaplan-Meier方法分析,PIM-1蛋白表达与有无复发分别是78.26%(36/46)和45.45%(10/22),差异有显著性(P<0.05)。结论:前列腺癌中PIM-1蛋白表达与前列腺癌的Gleason分级、临床分期以及PSA复发有密切关系,提示PIM-1基因在前列腺癌演化和进展中有重要作用,可能是前列腺癌的预后指标。

Pim-1激酶抑制剂SMI-4a抑制U937细胞增殖并诱导凋亡

目的:研究丝/苏氨酸蛋白激酶Pim-1抑制剂SMI-4a对人类急性髓系白血病细胞株U937的生长抑制、促凋亡作用及其可能机制。方法:CCK-8法检测不同浓度SMI-4a作用不同时间对U937细胞的生长抑制率;Annexin V-PI及Hoechst 33342染色法检测SMI-4a作用前后细胞凋亡情况,集落形成实验检测SMI-4a对U937细胞集落形成能力的影响;Western blot法检测SMI-4a对U937细胞核及细胞浆内β-catenin表达变化及细胞内凋亡相关蛋白的表达变化;免疫荧光法检测β-catenin在细胞内的表达变化。结果:CCK-8结果显示SMI-4a可以抑制U937细胞的活力,并呈时间和剂量依赖性;Annexin V-PI及Hoechst 33342染色结果显示SMI-4a可以促进U937细胞凋亡;集落形成实验证实SMI-4a可以抑制U937细胞的集落形成能力;Western blot实验结果显示SMI-4a作用于U937细胞48 h后细胞浆内的β-catenin表达增加,细胞核内的β-catenin表达减少,细胞内促凋亡蛋白Bax和PARP表达增强,抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显减弱;免疫荧光进一步验证了SMI-4a作用后的U937细胞核内的β-catenin表达量明显减少。结论:SMI-4a诱导U937细胞凋亡是通过上调促凋亡基因的表达、下调凋亡抑制基因的表达来实现的。

低氧预处理诱导骨髓间充质干细胞Pim-1激酶高表达抑制细胞凋亡

背景:骨髓间充质干细胞移植入缺血心肌后存活率低,而低氧有可能增强骨髓间充质干细胞的增殖,促进其存活。目的:探讨Pim-1激酶是否介导缺氧预处理对骨髓间充质干细胞的保护作用及其机制。方法:设置不同低氧处理时间(0,6,12,24 h)处理骨髓间充质干细胞,RT-qP CR及Western blot检测Pim-1及凋亡相关基因的表达,确定最佳低氧处理时间为12 h。将骨髓间充质干细胞分为3组:正常对照组、低氧组、低氧+Pim-1抑制剂组,分别进行Transwell迁移实验、细胞凋亡流式检测、线粒体膜电位检测评估各组骨髓间充质干细胞的迁移能力及抗凋亡能力;建立心肌梗死模型,1周后按分组在大鼠梗死心肌周围多点注射骨髓间充质干细胞,2周后制备心肌冰冻切片行DiI染色统计骨髓间充质干细胞存活数量;心肌梗死模型建立前后、细胞移植4周行超声心动图检查评估大鼠心脏功能。结果与结论:(1)低氧处理12 h时,骨髓间充质干细胞的Pim-1、p-Akt及Bcl-2表达量明显升高,Bax、Caspase-3表达量明显降低。(2)低氧组骨髓间充质干细胞抗凋亡能力明显增强,与正常对照组之间差异有显著性意义(P<0.01)。(3)低氧组骨髓间充质干细胞移植1周后存活率明显提高(P<0.001);移植4周后,大鼠心功能明显改善(P<0.05)。上述获益可被Pim-1抑制剂抑制。(4)结果证实,低氧预处理骨髓间充质干细胞通过激活Akt及上调Pim-1表达抑制细胞凋亡,改善骨髓间充质干细胞对缺血性心脏病的治疗效果。

Pim-1蛋白激酶在肺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨Pim-1在肺癌中的表达及其临床意义。方法免疫组织化学方法检测70例肺癌组织标本和20例正常肺组织标本中的Pim-1蛋白激酶的表达情况,对肺癌组与正常对照组间的Pim-1表达情况完成差别性检验,探讨与肺癌患者Pim-1表达相关的临床因素。结果 Pim-1在肺癌标本中的阳性率为61.43%(43/70),在正常肺组织中的阳性率是30.00%(6/20),Pim-1在肺癌组织中的表达高于正常肺组织(P<0.05)。Pim-1蛋白水平表达与肺癌的TNM分期、肿瘤直径、淋巴结转移有关。结论 Pim-1表达可能与肿瘤病程进展有关,有可能作为肺癌靶向治疗的新靶点。

PIM-1基因沉默对前列腺癌细胞生长抑制作用的研究

目的:探讨RNA干扰(RNAi)沉默PIM-1基因表达对前列腺癌细胞体外生长的影响。方法:将RNAi重组质粒(PPIM1-shRNA-3)经脂质体介导转染前列腺癌PC-3细胞,用G418筛选稳定转染、PIM-1基因沉默的PC-3细胞。用空质粒载体(pRNAT-U6.1/Neo)稳定转染的PC-3细胞和正常培养的PC-3细胞作为对照,进行体外研究。利用细胞计数法分别检测3组PC-3细胞的增殖能力。利用流式细胞技术分别检测3组PC-3细胞的细胞周期及凋亡情况。结果:与两对照组PC-3细胞相比,PIM-1基因沉默组的PC-3细胞在培养48、72和96h的细胞计数显著减少(P<0.01),细胞周期中G1期细胞的比例显著升高,而S期细胞的比例显著降低(P<0.01),发生早期凋亡的细胞比例明显升高(P<0.01)。结论:PIM-1基因沉默可以使得PC-3细胞的细胞周期进程受阻,抑制细胞增殖,并诱发细胞凋亡。PIM-1可以作为前列腺癌基因治疗的有效靶点,具有潜在的临床应用价值。

PIM-1、nm23-H1、ErbB-3三种因子在前列腺癌组织中表达意义的初步研究

目的探讨PIM-1、nm23-H1、Erb B-3三种因子在前列腺癌组织中表达意义。方法采用RT-PCR法检测PIM-1和免疫组织化学法检测nm23-H1、Erb B-3的表达含量,进一步做统计学分析。结果在60例前列腺癌组织标本中,PIM-1、Erb B-3、nm23-H1的相对表达量低分化组、中分化组与高分化组相比较有统计学意义P<0.05;nm23-H1与肿瘤的分化程度为正相关,但与临床分期是负相关态势。结论 PIM-1和Erb B-3的表达和前列腺癌的发生发展呈正相关,而抑癌基因nm23-H1为负相关;希望通过进一步的科学设计实验,在前列腺癌的前期预测和鉴别诊断方面提供可靠的理论依据。

Pim-1基因表达与肿瘤相关性的研究进展

原癌基因Pim-1定位在第6号染色体长臂上(6p21.1～p21.31),其表达产物Pim-1蛋白激酶具有丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶活性。Pim-1可抑制细胞凋亡,与肿瘤的发生密切相关。在某些恶性肿瘤中存在Pim-1高表达,虽然Pim激酶家族在细胞增殖、分化、存活方面发挥重要作用,但要阐明Pim-1表达与肿瘤发生的相关性仍需进一步深入研究。

PIM-1蛋白在前列腺癌组织中的表达及与PSA复发的相关性探讨

目的探讨PIM-1在前列腺癌组织中的表达及其与PSA复发之间的相关性。方法免疫组化SP法检测AIPC、ADPC及BPH各41例的PIM-1蛋白表达。结果AIPC中PIM-1阳性率为87.8%,ADPC为63.4%,BPH为36.6%,前列腺癌的表达比BPH显著增多(P<0.05),AIPC比ADPC显著增多(P<0.05);PIM-1阳性率在Gleason分级中6分占46.7%,7分占68.8%,8~10分占90.0%,临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期分别为50.0%、58.3%、72.7%、100%,组间比较差异显著(P<0.05);随访PSA复发情况:PIM-1表达与有无复发分别是69.2%(18/26)和33.3%(5/15),差异显著(P<0.05)。结论PIM-1表达与雄激素依赖类型、Gleason分级、临床分期以及PSA复发密切相关。

Pim-1激酶对小鼠CD4^+T细胞分化的影响

目的探讨Pim-1激酶对小鼠脾脏na?ve CD4+T细胞分化的影响。方法采用不同的细胞因子诱导na?ve CD4+T细胞分化,PIM-Inh阻断PIM-1激酶,通过Western blot技术检测小鼠脾脏na?ve CD4+T细胞分化过程中Tbet、GATA3、FOXP3、RORγt蛋白的表达,ELISA检测诱导分化的CD4+T细胞上清液中细胞因子IL-4、TGF-β、IFN-γ、IL-17的表达。结果诱导分化的na?ve CD4+T细胞Tbet、GATA3、FOXP3、RORγt蛋白的表达及上清液中细胞因子IL-4、TGF-β、IFN-γ、IL-17的表达均较空白对照组明显升高(P<0.05),而PIM-Inh可以抑制na?ve CD4+T细胞Tbet,RORγt表达并降低上清液中IFN-γ、IL-17的水平(P<0.05)。结论 Pim-1激酶可能在na?ve CD4+T向Th1、Th17分化过程中发挥了重要作用。

HER-2/neu和PIM-1在雄激素非依赖性前列腺癌中的表达及意义

目的探讨HER-2/neu和PIM-1在雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)中的表达及意义。方法选取江西省人民医院2012年6月—2016年6月收治的52例前列腺肿瘤患者的病理组织,根据疾病的不同分为良性前列腺增生组18例、雄激素依赖组20例、AIPC组14例。采用免疫组织化学检测比较3组患者HER-2/neu和PIM-1基因表达及血清总前列腺特异抗原(t PSA)、游离前列腺特异抗原(f PSA),并计算F/T,并对AIPC组患者Gleason分级和临床病理分期与HER-2/neu、PIM-1基因表达的相关性进行分析。结果 AIPC组患者HER-2/neu阳性率高于良性前列腺增生组、雄激素依赖组(P<0.05);雄激素依赖组患者HER-2/neu阳性率高于良性前列腺增生组(P<0.05)。AIPC组患者PIM-1阳性率高于良性前列腺增生组、雄激素依赖组(P<0.05);良性前列腺增生组和雄激素依赖组患者PIM-1阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。经Spearman相关性分析结果显示,AIPC组患者Gleason分级与Her-2/neu阳性、PIM-1阳性无相关性(r=0.233,0.465,P>0.05)。临床病理分期与Her-2/neu阳性、PIM-1阳性呈正相关(r=0.683,0.793,P<0.05)。雄激素依赖组和AIPC组患者t PSA、f PSA高于良性前列腺增生组,F/T低于良性前列腺增生组(P<0.05);AIPC组患者F/T低于雄激素依赖组(P<0.05),但雄激素依赖组和AIPC组患者血清f PSA比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论原癌基因HER-2/neu、PIM-1在AIPC组织中呈高表达,并与前列腺癌细胞病理分期密切相关。

片仔癀对人结肠癌HT-29细胞Pim-1和Pim-2 mRNA表达的影响

目的探讨片仔癀对人结肠癌HT-29细胞Pim-1和Pim-2 mRNA表达的影响。方法分别用不同剂量的片仔癀干预体外培养人结肠癌HT-29细胞24 h后,倒置显微镜观察细胞形态变化;MTT法测定不同浓度药物对HT-29细胞增殖的影响;RT-PCR检测药物作用后HT-29细胞Pim-1和Pim-2 mRNA的表达。结果片仔癀干预24 h后,HT-29的细胞密度明显减少,HT-29细胞增殖被抑制,呈现出量效作用;Pim-1和Pim-2mRNA表达随药物浓度的增加而减少。结论片仔癀通过下调Pim-1和Pim-2的mRNA表达抑制人结肠癌HT-29细胞的增殖。

半枝莲提取物对人结肠癌细胞HT-29Pim-1和Pim-2mRNA表达的影响

目的探讨半枝莲提取物对人结肠癌细胞HT-29 Pim-1和Pim-2 mRNA表达的影响。方法采用人结肠癌细胞HT-29常规体外培养,随机设定空白组和不同浓度(0.5、1.5、2.5、4 mg/mL)半枝莲提取物组,干预24h。倒置显微镜观察细胞形态变化;MTT法测定不同浓度药物对HT-29细胞增殖的影响,并用2.5 mg/mL浓度干预1、3、6、12、24、48 h观察对HT-29细胞增殖的影响;RT-PCR检测药物作用后HT-29细胞Pim-1和Pim-2mRNA的表达。结果半枝莲提取物干预后,HT-29的细胞密度明显减少、细胞变小,抑制HT-29细胞增殖,并呈现出量一效和时一效作用;Pim-1和Pim-2 mRNA表达随药物浓度的增加而减少。结论半枝莲提取物能显著地抑制人结肠癌HT-29细胞的增殖,下调Pim-1和Pim-2的mRNA表达。

Pim-1与裸鼠前列腺肿瘤内分泌治疗相关性的研究

目的:利用外科手术去势模拟内分泌治疗,研究Pim-1基因在LNCa P原位前列腺肿瘤裸鼠模型上的表达。方法:利用LNCa P细胞在BALBc裸鼠分别建立雄激素依赖、内分泌治疗和去势抵抗性前列腺肿瘤原位动物模型,采用RT-PCR、qRT-PCR、ELISA和免疫组化等技术检测Pim-1、前列腺特异性抗原(PSA)和雄激素受体(AR)在3组肿瘤组织中的表达差异。结果:RT-PCR结果:电泳结果显示雄激素依赖组与去势抵抗组的相对灰度比值分别为0.59±0.01和1.14±0.02,与内分泌治疗组0.62±0.03比较差异均具有统计学意义(P<0.05);qRT-PCR结果:雄激素依赖组与去势抵抗组的Pim-1△Ct值均分别为6.15±0.34和4.56±0.23,与内分泌治疗组5.11±0.21比较差异均具有统计学意义(P<0.05);应用2-△△Ct相对定量方法分析数据,内分泌治疗组和去势抵抗组Pim-1的扩增产物均较雄激素依赖组分别上调2.05倍和3.01倍;ELSIA结果:空白对照组裸鼠PSA浓度为0μg/L,雄激素依赖组和去势抵抗组均分别为(480±25)、(870±23)pg/ml,与内分泌治疗组(170±32)pg/ml比较差异有统计学意义(P<0.01);免疫组化结果:雄激素依赖组Pim-1和AR的平均光密度比值分别为0.017±0.002和0.032±0.009,去势抵抗组分别为0.024±0.002和0.040±0.011,内分泌治疗组均分别为0.018±0.001和0.019±0.006;雄激素依赖组和去势抵抗组的Pim-1及AR的平均光密度比值均与内分泌治疗组差异有统计学意义(P<0.01)。结论:Pim-1在祼鼠前列腺肿瘤内分泌治疗期呈现出高表达状态,对前列腺肿瘤的发展和转移起很大作用。

靶向抑制PIM-1基因对人前列腺癌裸鼠移植瘤生长的影响

目的探讨RNA干扰(RNAi)靶向沉默PIM-1基因对人前列腺癌裸鼠移植瘤体内生长的影响。方法12只裸鼠经腋窝下注射前列腺癌细胞(PC-3)建立人前列腺癌裸鼠移植瘤模型。建模后将荷瘤裸鼠随机分为干扰质粒组(瘤体内注射PIM-1特异性RNAi重组质粒P^(PIM1-shRNA-3))、空载体组(空质粒)和阴性对照组(脂质体),每组4只;每隔2 d注射1次,共注射5次。实验期间测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线。处理结束后处死动物,测量肿瘤质量,计算抑瘤率。分别采用RT-PCR及Western blot技术检测各组肿瘤标本PIM-1、c-MYC mRNA和蛋白表达情况,免疫组化染色观察各组肿瘤标本PIM-1的表达。结果成功构建人前列腺癌裸鼠移植瘤模型。分组处理后第6天开始,干扰质粒组的肿瘤体积明显小于空载体组和阴性对照组,抑瘤效果明显,同时PIM-1 mRNA及蛋白表达水平均低于空载体组和阴性对照组,PIM-1免疫组化染色亦得出相同结果。干扰质粒组肿瘤组织c-MYC mRNA含量与另2组无明显差异,但c-MYC蛋白的表达明显低于其他2组。结论 RNAi靶向沉默PIM-1可明显抑制前列腺癌移植瘤的生长,并在翻译水平降低c-MYC蛋白的表达,PIM-1可能是前列腺癌基因治疗的有效靶点。

SGI-1776钝化Pim-1对卵巢癌细胞增殖和侵袭的抑制作用及其机制(英文)

目的:检测SGI-1776对卵巢癌HO-8910细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其可能机制。方法:体外培养卵巢癌HO-8910细胞;MTT法和克隆形成法检测SGI-1776对HO-8910细胞的增殖抑制作用;PI染色流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测SGI-1776对HO-8910细胞周期分布的影响;Transwell法检测SGI-1776对HO-8910细胞迁移及侵袭的抑制作用;ELISA,Western印迹,siRNA/cDNA转染检测SGI-1776对HO-8910细胞增殖、迁移、侵袭抑制作用的可能分子机制。结果:SGI-1776在体外对HO-8910细胞增殖、迁移、侵袭呈现出浓度依赖性的抑制作用,阻滞细胞周期于G1期。随Pim-1激酶活性降低,Pim-1蛋白表达下调,同时Pim-1下游蛋白CDK6,pCDK6,CDK4,pCDK4,CDK2和pCDK2表达下调,而P21和P27蛋白表达上调。用siRNA干扰沉默Pim-1基因,则SGI-1776对HO-8910细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用明显加强;用Pim-1-cDNA转染HO-8910细胞,则能部分抵消SGI-1776对细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:SGI-1776通过钝化Pim-1而发挥其抑制卵巢癌HO-8910细胞增殖、迁移和侵袭的作用,提示Pim-1是卵巢癌治疗的新的分子靶。