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甲状腺肿瘤细胞中p16基因的表达和突变 被引量:2
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作者 李俊军 何艳 《现代生物医学进展》 CAS 2008年第7期1253-1255,1252,共4页
目的:研究抑癌基因p16在甲状腺肿瘤中的表达及突变。方法:采用免疫组织化学法检测60例甲状腺肿瘤细胞中p16蛋白的表达;采用聚合酶链式反应检测甲状腺肿瘤细胞中p16基因的缺失及外显子_15′CpG岛异常甲基化。结果:60例甲状腺肿瘤中p16蛋... 目的:研究抑癌基因p16在甲状腺肿瘤中的表达及突变。方法:采用免疫组织化学法检测60例甲状腺肿瘤细胞中p16蛋白的表达;采用聚合酶链式反应检测甲状腺肿瘤细胞中p16基因的缺失及外显子_15′CpG岛异常甲基化。结果:60例甲状腺肿瘤中p16蛋白阳性表达为46.7%(28/60);30例腺瘤中p16蛋白阳性表达分别为60.0%(18/30);30例腺癌中则为33.3%(10/30)。60例甲状腺肿瘤中p16基因缺失为13.3%(8/60),30例腺癌中p16基因缺失为26.7%(8/30);30例腺瘤中无缺失(0/30),组间比较差异有显著性(P<0.05)。60例甲状腺肿瘤中p16基因外显子_15′CpG岛异常甲基化为15.0%(9/60);30例腺癌中为30.0%(9/30);30例腺瘤中无外显子_15′CpG岛异常甲基化(0/30),组间比较差异有显著性(P<0.001)。结论:抑癌基因p16参与了甲状腺肿瘤的发生发展,p16基因的缺失和外显子_15′CpG岛异常甲基化在甲状腺恶性肿瘤中起一定的作用,并可能是甲状腺肿瘤中p16基因失活的主要机制。 展开更多
关键词 甲状腺肿瘤 p16基因 5'CpG岛 甲基化
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5-脱氧杂氮胞苷抑制肝癌细胞株生物学行为的机制 被引量:9
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作者 刘丽华 肖文华 杨金亮 《世界华人消化杂志》 CAS 2000年第4期420-423,共4页
目的 DNA甲基化模式的改变伴随着永生性细胞系的确立,生长调控基因CpG岛的重新甲基化可能导致了其转录的不活跃,在体外培养的情况下,使得肿瘤细胞选择了有利于生长的条件,我们用DNA甲基转移酶抑制剂5-脱氧杂氮胞苷处理两株肝癌细胞,研... 目的 DNA甲基化模式的改变伴随着永生性细胞系的确立,生长调控基因CpG岛的重新甲基化可能导致了其转录的不活跃,在体外培养的情况下,使得肿瘤细胞选择了有利于生长的条件,我们用DNA甲基转移酶抑制剂5-脱氧杂氮胞苷处理两株肝癌细胞,研究其对肝癌细胞的影响,探讨DNA甲基化异常与肝细胞癌间的相关性及5-脱氧杂氮胞苷对肝癌细胞株恶性生物学行为的影响及其机制。 方法 用5-脱氧杂氮胞苷处理肝癌细胞株SMMC-7721和HePG2,然后采用相差显微镜观察药物处理前后细胞的形态变化,采用MTT法观察细胞的生长速度变化,采用流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率、P16蛋白表达的变化,采用RT-PCR法比较p16和甲基转移酶mRNA表达量的变化,比较裸鼠致瘤性的大小。 结果 5-脱氧杂氮胞苷处理后细胞形态趋于规则,生长速度减慢,SMMC-7721细胞,G1期细胞增加了8.5%,而S期和C_2/M朗细胞分别减少了47.8%和10.4%,HePG2细胞,G_1期细胞增加了3.5%,S期减少了46.2%,G_2/M期增加了23.7%,两细胞凋亡率分别增加了91.6%和133.3%,P16蛋白表达分别增加了23.4%和20.9%,p16 mRNA表达增高,而DNA甲基转移酶mRNA表达明显降低,裸鼠皮下移植瘤生长减慢。 结论 肝细胞癌的发生与DNA甲基化异常有关,甲基化酶抑制剂5-脱氧杂氮胞苷可能通过抑制甲? 展开更多
关键词 肝肿瘤细胞株 5-脱氧杂氮胞苷 甲基转移酶
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