消痛合剂对子宫内膜异位症大鼠血浆PGE2、6-keto-PGF1α水平的影响

目的观察消痛合剂对子宫内膜异位症大鼠血浆PGE_2,6-keto-PGF1水平的影响。方法手术建立SD大鼠子宫内膜异位症模型,予消痛合剂治疗,并与西药米非司酮对照。结果和结论消痛合剂能调节子宫内膜异位症大鼠血浆PGE_2,6-keto-PGF1α水平,与米非司酮比较无显著差异,提示调节子宫内膜异位症大鼠血浆PGE_2、6-keto-PGF1α水平是消痛合剂治疗子宫内膜异位症的机制之一。

裸花紫珠提取物抗大鼠宫颈炎作用机制研究

目的为研究裸花紫珠正丁醇提取物抗大鼠宫颈炎的作用机制。方法为取雌性SD大鼠36只,随机分为空白组,模型组,裸花紫珠正丁醇提取物高、中、低剂量组,妇炎洁组,每组6只。取20%苯酚胶浆连续7天阴道给药,制备大鼠宫颈炎模型,然后分别用不同浓度的裸花紫珠正丁醇提取物、妇炎洁阴道连续给药14天,给药结束后采用心脏采血法取动物血液,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组动物血浆肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素(IL-1)和前列腺素(PGE2)的含量,并取各组大鼠宫颈组织行病理形态学检查。结果显示,不同浓度的裸花紫珠提取物组和妇炎洁组与模型组相比较,均可降低其血浆PGE2、TNF-α的含量,升高血浆IL-1水平。组织病理形态学检查显示不同浓度的裸花紫珠提取物组和妇炎洁组可以减轻宫颈炎组织形态学的损伤。结论:裸花紫珠正丁醇提取物可能通过抑制组织中PGE2、TNF-α的合成,增强组织IL-1水平,从而提高机体免疫应答,影响炎性反应相关细胞因子的表达而治疗宫颈炎症。

麻杏石甘汤解热作用量效关系研究

目的:观察麻杏石甘汤对内毒性发热SD大鼠的体温及血浆前列腺素E2(PGE2)水平的影响,并探讨其量效关系。方法:将66只大鼠随机分为11组,空白对照组,模型组,剂量1组～剂量9组,每组6只,空白对照组尾静脉注射生理盐水,另10组均采用尾静脉注射内毒素的方法制成发热大鼠模型,分别灌胃相应量生理盐水或麻杏石甘汤。观察比较各组体温和6.0 h体温反应指数(TRI6.0)变化,并测定血浆PGE2水平。结果:与模型组相比,麻杏石甘汤剂量1至剂量9能明显降低发热大鼠的最大温差(ΔTmax)和TRI6.0,麻杏石甘汤存在量效关系,且降温效应为多波折曲线。此外,麻杏石甘汤能剂量依赖性降低血浆PGE2水平。结论:不同剂量麻杏石甘汤对内毒素性发热SD大鼠的解热作用为多波折量效关系。

穴位埋线法对原发性痛经大鼠神经-内分泌-免疫网络的调控与影响

目的:从神经-内分泌-免疫网络的角度探讨穴位埋线法治疗原发性痛经的机制。方法:雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组、穴位埋线组,每组10只。缩宫素制备大鼠痛经模型。西药组采用芬必得灌胃治疗,穴位埋线组在"关元""次髎""三阴交"穴进行简易穴位埋线治疗。比较各组大鼠30min内扭体次数,ELISA法测定各组大鼠血浆中β-内啡肽(β-EP)水平及子宫组织前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)含量,MTT比色法检测脾脏自然杀伤(NK)细胞活性。结果:与正常对照组比较,模型组扭体次数增多(P<0.01);与模型组相比,西药组、穴位埋线组均能减少30 min内扭体反应次数(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组血浆β-EP含量显著降低(P<0.01),子宫组织中PGE2含量明显降低、PGF2α含量明显升高(P<0.01),脾脏NK细胞活性明显降低(P<0.01);与模型组比较,西药组、穴位埋线组血浆β-EP的含量明显升高(P<0.01),子宫组织中PGE2含量明显升高、PGF2α的含量明显降低(P<0.01),脾脏NK细胞活性明显升高(P<0.01)。结论:穴位埋线法治疗原发性痛经疗效显著,其机制与调节神经-内分泌-免疫网络有关,可升高血浆β-EP含量,降低子宫组织中PGF2α含量、升高PGE2含量,提高脾脏NK细胞活性。