GpⅡb/Ⅲa基因多态性与冠心病关系的研究

目的探讨血小板膜糖蛋白(Gp)Ⅱb/Ⅲa基因多态性与冠心病的关系。方法选择冠心病患者86例(A组)和健康体检者80例(B组),运用聚合酶链—序列特异性引物技术进行GpⅡb人类血小板抗原3(HPA-3)及GpⅢa HPA-1多态性检测。结果A组和B组中GpⅡb HPA-3 aa、ab、bb基因型分布有统计学差异,A组ab、bb基因型的分布较B组高,A组b等位基因频率高于B组。GpⅡb HPA-3 ab和bb基因型在心肌梗死组中的分布、b等位基因频率高于非心肌梗死组。结论GpⅡb HPA-3b等位基因可能是冠心病的遗传易患因子,GpⅡb HPA-3可能为心肌梗死发生的遗传易感性标志,GpⅢa HPA-1基因可能与冠心病发生无关联。

血小板糖蛋白Ⅱb的基因多态性与脑梗死的相关性研究

目的从分子病因学的角度探索血小板糖蛋白(Glycoprotein,GpⅡb)的基因多态性是否与脑梗死的发生相关,为缺血性卒中的预防及进一步治疗提供理论基础.方法选取病例组122例,对照组99例,提取空腹静脉血白细胞中DNA,经聚合酶链反应(PCR)后,用限制性内切酶Fok I酶切,2.2%琼脂糖凝胶电泳,紫外分析仪观察.结果 GpⅡb组中≤70岁的人GpⅡbSer843等位基因的纯合子型与增加脑梗死的危险相关(P=0.029);将病例组和对照组中的男性,按照基因型bb组和(aa+ab)组进行分析,结果显示两组之间有显著差异(P=0.01,OR=2.194,95%CI=1.177～4.091).结论 GpⅡb Ⅱe/Ser843的基因多态性与脑梗死的发生相关.

冠心病患者血清瘦素水平变化及其与血小板膜GPⅠ b的关系

目的:探讨冠心病患者血清瘦素水平变化及其与血小板膜GPⅠb的关系。方法:选择经冠状动脉造影确诊的冠心病患者50例(冠心病组)、非冠心病患者30例作为对照(对照组)。应用全血流式细胞术检测血小板膜GPⅠb阳性百分率及平均荧光强度,酶联免疫吸附法检测血清瘦素水平。结果:冠心病组血小板膜GPⅠb阳性百分率及平均荧光强度均低于对照组(P<0.05);校正收缩压、体质量指数(BMI)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖、2h血糖、空腹胰岛素水平及定量胰岛素敏感指数,冠心病组血清瘦素水平高于对照组(P<0.05);单因素相关分析表明冠心病患者血清瘦素水平与血小板膜GPⅠb平均荧光强度呈负相关(P<0.05);多元逐步回归分析显示冠心病患者血清瘦素水平与血小板膜GPⅠb平均荧光强度呈独立负相关(P<0.05);Logistic回归分析显示血清瘦素与冠心病发病呈独立正相关(P<0.05)。结论:冠心病患者表现为高瘦素血症,血清瘦素水平增高可能影响血小板活化,高瘦素血症可能在冠心病的发病中具有重要的作用。

冠心病患者与健康老年人血小板表面蛋白酪氨酸磷酸酶、P-选择素及膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的变化

目的探讨冠心病患者血小板膜上蛋白酪氨酸磷酸酶(CD148)的变化。方法采用流式细胞仪三色免疫荧光分析检测健康老年人和冠心病患者血小板膜上蛋白酪氨酸磷酸酶(CD148)的阳性百分率、蛋白酪氨酸磷酸酶(CD148)的几何荧光强度、P-选择素(CD62P)的阳性百分率、P-选择素(CD62P)的几何荧光强度及膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物(PAC-1)的阳性百分率、膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物(PAC-1)的几何荧光强度的表达水平。结果冠心病患者和健康老年人的血小板膜CD62P、CD62P几何荧光强度表达量相比较(6.24 vs 0.89,P<0.01;45.64 vs 25.38,P<0.05),差异有统计学意义;CD148、CD148几何荧光强度表达量相比较(7.12 vs 0.45,P<0.01;41.35 vs 20.12,P<0.01),差异有统计学意义;PAC-1及PAC-1几何荧光强度的表达量(22.64 vs 1.84,P<0.01;43.46 vs 22.45,P<0.01),差异有统计学意义,但与当日血压、血糖及血脂无相关关系。结论 CD62P及PAC-1、CD148是血小板活化的敏感指标,冠心病患者有血小板活化现象,为冠心病患者提供了理论检测指标。

老年2型糖尿病患者与健康老年人血小板CD148和P-选择素及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa活化差异研究

目的探讨2型糖尿病患者血小板中CD148、P-选择素(CD62P)及糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物(PAC-1)活化检测及临床意义。方法采用流式细胞术以单克隆抗体分子作为探针,检测健康老年人(对照组40例)和糖尿病患者(实验组55例)血小板膜上CD148的阳性百分率(CD148%)、CD148的几何荧光强度(CD148MFI)、CD62P的阳性百分率(CD62P%)、CD62P的几何荧光强度(CD62PMFI)、PAC-1及PAC-1的几何荧光强度(PAC-1MFI)的表达量。结果糖尿病患者和健康老年人的血小板膜CD148、CD148MFI表达量比较,差异有统计学意义(6.18vs1.47,P<0.01;48.12vs24.12,P<0.01);CD62P、CD62PMFI表达量相比较,差异有统计学意义(5.74vs0.69,P<0.01;21.23vs13.68,P<0.05);PAC-1及PAC-1MFI的表达量(20.21vs1.44;34.26vs18.41)比较,差异有统计学意义(P<0.01),与当日血糖有相关关系。结论 CD148、CD62P及PAC-1是血小板活化的敏感指标,2型糖尿病患者有血小板活化现象,2型糖尿病患者除了充分降糖治疗,还需抗血小板治疗提供了理论依据。

国产血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班在急性心肌梗死支架置入术中的应用

目的 探讨国产血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班（欣维宁）在急性心肌梗死支架置入中的应用效果.方法 64例急性心肌梗死患者按入院先后顺序分成两组：冠状动脉内置入支架加用国产替罗非班组34例,冠状动脉内置入支架加用普通肝素组30例,观察两组患者用药后对冠状动脉再灌注的影响,并随访主要心脑血管事件和出血并发症.结果 用国产替罗非班组达到TIMI 2～3级血流的患者为97.1%（33/34）,达到3级血流的患者为91.2%（31/34）;用普通肝素组达到2～3级血流的患者为76.7%（23/30）,达到3级血流的患者为70.0%（21/30）,两组差异有统计学意义.国产替罗非班组的患者住院期间无主要心血管事件发生.结论 特异性血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂国产替罗非班对改善急性心肌梗死后血流再灌注及临床预后具有积极作用.

替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后无复流及NF-κB激活的影响

目的:研究血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后无复流及NF-κB激活的影响。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、心肌缺血再灌注组和替罗非班治疗组(60μg/kg,再灌注前30min股静脉注射)。心肌缺血再灌注组和替罗非班治疗组采用开胸冠状动脉结扎方法,缺血90min再灌注120min建立急性心肌缺血再灌注无复流模型。观察大鼠心肌缺血、梗死及无复流范围;免疫组织化学方法半定量分析心肌细胞及微动脉核因子-κBp65(NF-κBp65)的阳性表达;测定心肌髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:心肌缺血再灌注组和替罗非班治疗组大鼠缺血区心肌细胞及微动脉NF-κBp65的阳性表达、心肌MPO活性、MDA含量高于假手术组;替罗非班治疗组大鼠缺血区心肌细胞及微动脉NF-κBp65的阳性表达、心肌MPO活性、MDA含量低于心肌缺血再灌注组(P<0.05);心肌无复流范围及梗死范围小于心肌缺血再灌注组(34.36%±6.04%vs52.09%±6.89%,P<0.01;80.41%±8.48%vs90.13%±5.72%,P<0.05)。结论:大鼠心肌缺血90min再灌注120min时,可发生无复流现象;替罗非班可缩小心肌无复流及梗死范围,抑制NF-κB激活,减少中性粒细胞浸润及氧自由基释放。

流式细胞术在血小板膜糖蛋白Ⅱb/IIIa位点定量检测中的应用及临床意义

目的评价流式细胞术(FCM)定量检测血小板膜糖蛋白(GP)IIb/IIIa位点的性能,探讨正常人与白血病患者GPIIb/IIIa位点数及CD41/CD61阳性表达率的关系。方法用FCM检测GPIIb/IIIa位点,以国际标准评价其检测性能;并检测13例正常人和16例急性白血病患者血小板GPIIb/IIIa的位点数及CD41/CD61表达率。结果FCM检测GPIIb/IIIa位点的批内CV<1%、批间CV<3%及总重复性的CV<2%;检测线性良好,标本量(血小板数1000～7000)对GPIIb/IIIa位点检测无影响,CV<2%;GPIIb/IIIa位点检测标准曲线的平均荧光强度(MFI)与位点数间相关性很好(r=0.9998)。同时,正常人GPIIb/IIIa的游离位点数平均为76944,总位点数平均为74432,CD41/CD61平均表达率为98.0%,急性淋巴细胞白血病患者GPIIb/IIIa游离位点数平均为64180,总位点数平均为61079,CD41/CD61平均表达率为68.5%,急性非淋巴细胞白血病患者GPIIb/IIIa游离位点数平均为63634,总位点数平均为58667,CD41/CD61平均表达率为61.6%。经t检验,急性白血病患者的GPIIb/IIIa位点数及CD41/CD61表达率明显低于正常者(P均<0.02)。结论流式细胞术可直接、快速、特异地检测血小板GPIIb/IIIa位点数,可为急性白血病患者的出血机制研究及治疗提供依据。

半量替罗非班在老年急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗的疗效和安全性

目的 探讨半量替罗非班对老年急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者急诊PCI的疗效及安全性.方法 入选STEMI行急诊PCI老年患者114例,随机分为标准剂量组56例和半量组58例.标准剂量组给予替罗非班0.10~0.15 μg/（kg·min）静脉滴注48 h,半量组给予0.05~0.075 μg/（kg·min）静脉滴注24 h.比较2组TIMI及心肌染色分级（MBG）2~3级血流率,术后90 min的ST段回落百分比（sumSTR）、LVEF、左心室舒张末和收缩末内径变化及主要心脏不良事件、出血、消化道不良反应的发生率.结果 标准剂量组TIMI及MBG 2~3级血流率较半量组虽有升高趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）;2组术后90 min的sumSTR〉50%比例及患者住院期间不良事件发生率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;半量组出血发生率低于标准剂量组（3.45% vs 16.07%,P〈0.05）.结论 半量替罗非班在预防缺血方面的疗效与标准剂量相当,但在出血风险方面的安全性明显升高.

冠状动脉内注射替罗非班对急诊介入治疗中慢血流现象的临床疗效

目的探讨冠状动脉内注射血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂治疗急诊PCI中出现冠状动脉慢血流现象(CSF)患者的临床疗效及安全性。方法入选99例急诊PCI中出现CSF的患者,根据是否冠状动脉内注射替罗非班,分为替罗非班组44例和对照组55例;比较2组PCI术后即刻TIMI血流,术后90min完全ST段回落率、住院期间以及3个月随访LVEF、主要不良心血管事件(MACE)和出血事件。结果与对照组比较,替罗非班组术后ST段回落率明显增加(84.1%vs 65.5%,P=0.036),LVEF改善情况明显提高[(7.74±4.21)%vs(5.17±3.63)%,P=0.002],2组术后3个月MACE发生率无明显差异(P=0.466);出血事件差异无统计学意义(P=0.302)。结论急诊PCI中出现CSF情况时,冠状动脉内注射替罗非班可改善心肌灌注,加快LVEF的恢复。

冠状动脉内注射替罗非班改善直接PCI患者近期预后临床研究

目的:探讨盐酸替罗非班不同给药途径对ST段回落率、主要心脏不良事件(MACE)以及TIMI血流分级的影响。方法:选择符合直接PCI适应证的急性ST抬高性心肌梗死(STE-MI)患者88例,随机分为静脉应用组43例和冠脉应用组45例,观察心电图ST段回落情况和30d内不良事件的发生情况,比较术前及术后TIMI血流分级。结果:冠脉组术后1hST段完全回落率高于静脉组(P<0.05),冠脉组MACE发生率低于静脉组(P<0.05),TIMI血流分级变化无显著性差异(P>0.05)。结论:直接PCI时,冠脉内注射盐酸替罗非班安全有效,可以显著改善术后1hST段回落率,减少术后30d心脏不良事件的发生。

冠心病患者白细胞介素8与白细胞血小板间黏附的相关性研究

目的通过分析冠心病患者血清白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)表达量与血小板糖膜蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa活性、白细胞血小板聚集率之间的关系,探讨趋化因子IL-8参与冠心病发病的作用机制。方法选择冠心病患者102例(冠心病组),健康体检者45例(对照组),冠心病组于冠状动脉造影前,空腹抽取静脉血6ml,对照组于清晨空腹抽取静脉血6ml,采用流式细胞术检测白细胞血小板聚集率及GPⅡb/Ⅲa表达水平,应用酶联免疫吸附法检测血清IL-8水平。结果冠心病组IL-8[(65.98±26.44)ng/L vs(41.91±19.67)ng/L]、GPⅡb/Ⅲa[(15.06±7.89)%vs(8.06±2.34)%]、血小板中性粒细胞聚集率和血小板单核细胞聚集率较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析显示,IL-8与血小板中性粒细胞聚集率、血小板单核细胞聚集率和GPⅡb/Ⅲa呈正相关(P<0.05,P<0.01)。结论冠心病患者血清IL-8表达水平与GPⅡb/Ⅲa活性、白细胞血小板聚集率显著相关,可作为潜在的检验指标和治疗靶点进行临床应用推广。

血小板膜糖蛋白和D-二聚体变化与老年冠心病合并高血压患者的研究

目的探讨老年冠心病合并高血压患者体内血小板膜糖蛋白(GP)、D-二聚体的变化及意义。方法选择老年冠心病患者116例,其中稳定性心绞痛(SAP)患者36例(SAP组),不稳定性心绞痛(UAP)患者38例(UAP组),UAP合并高血压患者42例(高血压组),健康体检者48例(对照组),冠心病患者根据有无心绞痛事件发生分为有心绞痛事件发生56例和无心绞痛事件发生60例。分别测定各组体内D-二聚体、GP水平,分析有无心绞痛事件发生之间的差异,检测其与心绞痛事件发生的敏感性。结果高血压组、UAP组D-二聚体、GP水平明显高于SAP组、对照组(P<0.05,P<0.01);高血压组D-二聚体、GP水平明显高于UAP组(P<0.05);有心绞痛事件发生患者D-二聚体、GP水平明显高于无心绞痛事件发生患者(P<0.01);有心绞痛事件阳性检出率D-二聚体、GPⅡb、GPⅢa敏感性较GPⅠb明显增高。结论 GP、D-二聚体在老年冠心病合并高血压患者心绞痛事件发生中起重要的作用,D-二聚体、GPⅡb、GPⅢa可以作为预测心绞痛事件发生较为敏感的指标。

替罗非班在老年人急诊经皮冠状动脉介入治疗中预防无复流的临床观察

目的观察老年人急诊PCI术中冠状动脉内注射替罗非班对术后无复流的影响。方法选择急性心肌梗死行急诊PCI患者163例,随机分为替罗非班组(83例)和对照组(80例)。替罗非班组在导丝通过病变后经导管冠状动脉内注射替罗非班10μg/kg,之后予替罗非班0.15μg/(kg·min)持续静脉滴注24 h。对照组给予常规治疗。观察2组患者TIMI、心肌灌注分级(TMPG),入院后30 d LVEF和左心室舒张末内径,心血管事件及出血并发症。结果替罗非班组TIMI血流3级和TMPG 2～3级比例较对照组明显升高,TIMI血流0～2级和TMPG 0～1级比例较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。替罗非班组LVEF较对照组明显改善,主要心血管事件较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急诊PCI术中冠状动脉内注射替罗非班减少无复流,改善心肌灌注和心功能,且不增加心血管事件和并发症。

血小板膜糖蛋白ⅡbHPA-3基因多态性与中国汉族人缺血性卒中的相关性

目的探讨天津市汉族人群血小板膜糖蛋白（gtycoprotein，GP）1IbHPA-3基因多态性的分布情况及其与缺血性卒中的关系。方法缺血性卒中组150例，对照组135例，应用聚合酶链反应一限制性内切酶片段长度多态性方法进行基因分型，并抽样测序验证。比较各基因型和等位基因频率分布及其与缺血性卒中的关系。结果病例组ab基因型、bb基因型和b等位基因频率均显著高于对照组（P=0．000），而aa基因型和a等位基因频率则显著低于对照组（P=0．000）。病例组不同性别和年龄组之间GPIIb基因型和b等位基因频率无显著性差异；虽然各病因学亚型之间基因型频率无显著性差异，但大动脉粥样硬化性卒中亚组b等位基因频率显著高于小血管闭塞性卒中亚组和心源性脑栓塞亚组（61．8％对46．7％对47．5％；矿=6．573，P=0．037）。多变量logistic回归分析显示，高血压（优势比7．475，95％可信区间3．700—15．003；P：0．000）和b等位基因（优势比3．678，95％可信区间1．245～10．863，P=0．018）是缺血性卒中发生的独立危险因素。结论血小板膜GPIIbHPA-3基因多态性可能与缺血性卒中发生风险相关，携带b等位基因可能是缺血性卒中的独立危险因素，尤其是大动脉粥样硬化性卒中。

替罗非班对冠心病PCI术中内皮功能障碍影响的研究

目的:探讨PC I操作是否能诱发肱动脉内皮功能不全以及替罗非班(欣维宁注射液)能否改善PC I介导的肱动脉内皮功能不全。方法:实施PC I的冠心病患者38例,随机分为两组,替罗非班组19例(10μg/kg),对照组19例,采用高频超声探头分别测量两组PC I术前及术后的肱动脉基础内径、反应性充血内径、含服硝酸甘油后内径,计算血流介导的肱动脉舒张反应,并采用多普勒技术测定血流速度,最后比较两组间及组内上述参数的差异。超声测量于PC I术前2h和术后30 m in内完成。结果:替罗非班组的FM D明显改善[(5.9±0.3)%before vs(7.7±0.4)%after PC I,P<0.001],而对照组明显恶化[(6.0±0.5)%before vs(4.8±0.6)%after PC I,P<0.001))。两组的NTG介导的FM D及反应性充血血流速度均无明显变化。另外19例单纯CAG患者的FM D无变化。结论:PC I操作能诱发肱动脉内皮功能不全,而替罗非班可改善PC I介导的肱动脉内皮功能不全。

血小板膜糖蛋白αⅡb P126H突变导致血小板无力症的分子机制

目的探讨血小板膜糖蛋白αⅡb P126H突变导致血小板无力症的分子发病机制。方法采用PCR定点突变的方法构建αⅡb P126H真核表达载体，测序正确后用脂质体将其与表达B3亚基的真核表达质粒PCDM8Ⅲa共转染293T和CHO细胞。采用流式细胞仪检测转染细胞膜上αⅡb的表达，用Western印迹法鉴定αⅡb P126H突变体在转染细胞内的总体表达，采用免疫荧光共聚焦显微镜确定αⅡb P126H突变体的细胞内定位。结果转染突变体的细胞膜表面仅可见痕量表达的αⅡb，突变αⅡb P126H与B3共表达后，可检测到前体αⅡb，但未检测出成熟αⅡb。突变αⅡbβ3蛋白主要分布于内质网，仅有极少量进入高尔基体中。结论αⅡb P126H突变阻碍了pro-αⅡbβ3复合物由内质网向高尔基体的转运，导致细胞内滞留，从而影响了αⅡbβ3在细胞表面的表达，是导致血小板表面缺乏αⅡbβ3复合物，产生血小板无力症的分子机制。

环RGD多肽靶向微泡用于动脉血栓成像

目的构建环RGD(Arg-Gly-Asp)多肽靶向微泡,评价其在高剪切应力下对体外和体内富血小板血栓的黏附效果。方法采用巯基-马来酰亚胺共价桥接法制备携环RGD多肽靶向微泡(Mb-cRGD)及同型对照微泡(Mb-CON),在平行板流动腔中测定二者靶向结合血小板的能力以及解离情况,在琼脂糖流动腔模型中观察二者对大鼠腹主动脉富血小板血栓的靶向显影效果。结果两种微泡粒径和浓度相近(P均>0.05);在3.60dyn/cm2剪切应力下,Mb-cRGD与血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa的结合数目明显多于Mb-CON(P<0.05);采用封闭抗体cRGDfV封闭GPⅡb/Ⅲa后,两种微泡均不能与之有效黏附,两者比较差异无统计学意义(P>0.05);Mb-cRGD与GPⅡb/Ⅲa半数解离和完全解离所需剪切应力明显高于Mb-CON(P均<0.05);对体外及体内的富血小板血栓行超声检查,可见Mb-cRGD较Mb-CON对血栓显影更清晰(P均<0.05)。结论环RGD多肽靶向微泡黏附富血小板血栓牢固而持久,可作为一种新的超声分子探针用于动脉血栓成像。

急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白与血小板参数的研究

目的:探讨血小板功能指标与急性脑梗死(ACI)的关系,寻找精确判断血小板功能状态的方法。方法:采用流式细胞仪(FCM)检测51例ACI患者(病例组)和29例健康体检者(对照组)全血活化血小板膜糖蛋白GP b/a复合物单克隆抗体(PAC-1)、血小板α-颗粒膜蛋白抗P-选择素单克隆抗体(CD62P)的阳性率;应用全自动血球分析仪检测血小板的参数。结果:病例组PAC-1、CD62P的阳性率和血小板平均体积(MPV)均明显高于对照组,差异均有显著性(P<0.05或P<0.01);而血小板计数(PC)、血小板分布宽度(PDW)和大血小板比率(LPR)有增高趋势,但两组间比较差异均无显著性(P均>0.05)。直线相关分析显示:PAC-1与MPV(r=0.322,P=0.004)及PAC-1与LPR(r=0.224,P=0.046)之间存在正相关关系,CD62P与MPV间亦存在正相关关系(r=0.240,P=0.032),PC、PDW与膜糖蛋白之间无相关关系(P>0.05)。结论:ACI患者体内存在血小板活化,血小板膜糖蛋白和血小板参数共同参与这一过程;活化GP b-a与MPV有非常显著的正相关关系。

Effect of Xuefu Zhuyu Decoction (血府逐瘀汤) on the Function of Platelets and Human Umbilical Vein Endothelial Cell

Objective: To explore the effect of Xuefu Zhuyu Decoction (XZD) on molecular expression of platelets glycoprotein Ⅱb/Ⅲa complex (GP Ⅱb/Ⅲa) and thrombomodulin (TM) of human umbilical vein endothelial cells.Methods: Platelets and human umbilical vein endothelial cells were incubated with XZD of different concentration. GPⅡb/Ⅲa and TM were evaluated by radioimmunoassay.Results: XZD in 40 mg/ml and 80 mg/ml could obviously inhibit the adenosine diphosphate induced GPⅡb/Ⅲa complex expression, the molecular number being 52900±8445 and 52095±6345 respectively, and there was significant difference as comparing with that in the control group (P<0.05, P<0.01). But XZD didn't show any influence on the molecular expression of TM in human umbilical vein endothelial cells.Conclusion: XZD could inhibit the adenosine diphosphate induced activation of platete through blocking the exposure of GPⅡb/Ⅲa complex.