缺氧预处理的PMN-MDSC来源外泌体减轻胶原蛋白诱导性关节炎(CIA)小鼠关节病变

目的研究缺氧条件下多形核髓源性抑制细胞来源外泌体(PMN-MDSC-EX)对胶原蛋白诱导性关节炎(CIA)的治疗作用。方法通过牛2型胶原蛋白(Col2)和佐剂构建CIA小鼠模型,并从小鼠脾脏中磁珠分选PMN-MDSC,提取常氧(210 mL/L O_(2))和缺氧(10 mL/L O_(2))条件下培养的PMN-MDSC上清中的外泌体。通过透射电镜观察其超微结构、流式粒径分析测定其粒径、 Westernblot法检测CD9、 CD63、热休克蛋白70(HSP70)、钙连蛋白(calnexin)的蛋白表达鉴定PMN-MDSC-EX。将PMN-MDSC-EX加入体外CD4^(+) T细胞的增殖体系中观察其免疫抑制能力。CIA小鼠尾静脉注射PMN-MDSC-EX,每3 d对小鼠进行关节评分,HE染色检测小鼠关节病变情况,ELISA测定小鼠血清中总IgG、 Col2抗体、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素17(IL-17)水平。实时定量PCR检测正常和缺氧条件下PMN-MDSC-EX中miR-29a-3p和miR-93-5p的含量。结果成功分选出CIA小鼠脾脏中的PMN-MDSC,并制备了正常和缺氧条件下PMN-MDSC-EX。与正常氧含量PMN-MDSC-EX相比,缺氧条件下PMN-MDSC-EX可更强的抑制CD4^(+) T细胞的增殖。缺氧PMN-MDSC-EX处理组CIA小鼠足趾红肿程度,临床评分,关节破坏程度都明显减低,血清中总IgG、 Col2抗体、 IFN-γ、 IL-17水平也明显降低。与正常氧含量PMN-MDSC-EX相比,缺氧条件下PMN-MDSC-EX中miR-29a-3p和miR-93-5p的含量更高。结论缺氧条件下PMN-MDSC-EX免疫抑制能力更强,可以更有效地缓解CIA小鼠的发病。

三七总皂苷对心肌缺血再灌注中中性粒细胞核因子-κB活化及其粘附的影响

目的 研究三七总皂苷对心肌缺血 -再灌注时中性粒细胞 (PMN)内核因子 κB(NF κB)活性变化、细胞间粘附分子 (ICAM 1)表达及中性粒细胞粘附的影响。方法 新西兰兔 2 4只分为①缺血 -再灌注组 (I R) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 4 5min后再开放 ;②三七总皂苷 (PNS)预处理组 (IR +PNS) :在心肌缺血前 10min静脉注射PNS(10 0mg·kg-1) ;③假手术对照组 (Sham) ;每组又分缺血前(0 )、再灌注后 30、6 0、90、12 0、2 4 0、36 0min时相点。用流式细胞仪检测中性粒细胞ICAM 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测NF κB的活性 ,测定中性粒细胞与脐静脉内皮细胞(EC 340 )的粘附率。结果 在缺血 -再灌注组中心肌再灌注 30min后NF κB活性开始增高 ,12 0min达到高峰 ,之后活性下降 ;中性粒细胞ICAM 1的表达在心肌再灌注 12 0min开始增高 ,并与并与中性粒细胞粘附率升高有相关性 ;在三七总皂苷预处理组 ,PNS能抑制NF κB的活化及中性粒细胞ICAM 1的表达和中性粒细胞粘附。结论 心肌缺血 -再灌注时刺激NF κB的活化 ,启动中性粒细胞ICAM 1的表达而参与缺血 -再灌注损伤的发生过程 ;三七总皂苷能抑制中性粒细胞内核因子 κB的活化 。

大黄素对全身炎性反应综合征时中性粒细胞凋亡异常治疗的研究

目的研究大黄素对全身炎性反应综合征(SIRS)时中性粒细胞即多形核白细胞(polymorphonuc lear neutro-ph il,PMN)凋亡异常的治疗作用。方法32例SIRS患者(均为急性胰腺炎)提取外周血PMN后分为四组,即对照组、大黄素治疗组、白细胞介素(IL)-10治疗组、地塞米松治疗组,分别培养24 h后观察两组的PMN凋亡情况(采用流式细胞仪和TUNEL方法定量检测)。结果对照组外周血PMN细胞凋亡率为(42±8)%,大黄素治疗组PMN细胞凋亡率为(54±10)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);对照组凋亡指数(AI)为25±7,大黄素治疗组外周血PMN的AI为33±9,两组比较差异有统计学意义(P<0.005)。而IL-10治疗组、地塞米松治疗组与对照组比较则无明显变化。结论大黄素对SIRS患者外周血的PMN凋亡延迟有治疗作用。

丹参对内毒素血症早期中性粒细胞-内皮细胞粘附作用的影响

目的 研究丹参对内毒素血症早期中性粒细胞 (PMN)与内皮细胞 (EC)粘附作用的影响 ,探讨其抗粘附作用的机制。方法 建立兔内毒素血症模型 ,其中丹参治疗组分别于造模后即刻和 2 4 h后静脉注射丹参注射液 (2 m l/ kg) ,检测造模后即刻、2、4、8、16、2 4、4 8h PMN- EC粘附率、PMN表面粘附分子 CD11a/ CD18及 CD11b/CD18的值 ,并测定各时点血浆 TNF- α水平。结果 造模后即刻内毒素血症组与丹参治疗组粘附分子 CD11a/CD18、CD11b/ CD18及粘附率均升高 ,内毒素血症组于造模后 4 h达高峰 ,丹参治疗组各时点的 CD11a/ CD18、CD11b/ CD18值及 PMN- EC粘附率均低于前者 (P<0 .0 5 )。内毒素血症组于造模后 2 h TNF- α开始升高 ,8h达高峰 ,4 8h仍高于正常 ;丹参治疗组各时点的 TNF- α值均低于前者 (P<0 .0 5 )。结论 丹参能降低内毒素血症早期PMN粘附分子 CD11a/ CD18、CD11b/ CD18的表达及血浆 TNF- α的水平 ,进而抑制 PMN- EC粘附 ,改善微循环及减轻组织病理损伤。

老年粗隆间骨折患者入院时外周血白细胞变化的临床意义

目的:探讨老年粗隆间骨折患者入院时外周血白细胞(P WBC)数及中性粒细胞(PMN)比例与病情及预后的相关性。方法:回顾性分析总结83例60岁以上的粗隆间骨折患者入院时P WBC数与PMN比例,根据病情或预后分别进行比较。结果:骨折程度严重者的P WBC与PMN比例比骨折程度轻者显著增高;功能恢复一般组与良好组相比,PWBC数显著增高。结论:入院时PWBC数及PMN比例可作为评估患者伤情、创伤耐受及预后的一项早期指标。

急性肺损伤患者中性粒细胞凋亡变化的研究

目的观察急性肺损伤(ALI)患者中性粒细胞(PMN)凋亡的发生以及与肺损伤的关系,并探讨其临床意义。方法对37例符合ALI诊断标准的患者,分离纯化肺灌洗液中的PMN,应用流式细胞术测定PMN凋亡、坏死、存活细胞比例及呼吸瀑发功能的变化,设健康对照组,并观察与乳酸脱氢酶(LDH)和胞浆游离Ca2+变化之间的关系。结果灌洗液中PMN凋亡比例显著降低,24h持续在低水平(P<0.05或P<0.01);各检测点活细胞增多(P<0.05或P<0.01);而灌洗液PMN的呼吸瀑发明显升高,8h达峰值,并持续升高(P<0.01)。灌洗液中LDH水平2～24h明显高于正常对照组(P<0.05或P<0.01);PMN胞浆游离Ca2+各检测点显著增高(P<0.05或P<0.01)。PMN凋亡与LDH水平有相关性(r=-0.7151,P<0.01),PMN凋亡与胞浆游离Ca2+水平有相关性(r=-0.6039,P<0.01)。结论ALI时PMN在肺组织中大量扣押,且正常的凋亡途径发生障碍,造成PMN持续处于激活状态及毒性内容物持续释放,与肺组织的损伤有密切关系,并且PMN凋亡延迟可能与LDH、胞浆游离Ca2+的升高有关。

喘宁软胶囊对多形核粒细胞生成和释放白三烯的抑制作用

目的 探讨喘宁软胶囊 (简称喘宁 )平喘作用机制。方法 分别采用生物检定法、HPL C法、免疫 EL ISA法离体测试大鼠多形核粒细胞 ( PMNs)生成和释放慢反应物质 ( SRS- A)、白三烯 B4( L TB4)、白三烯 C4( L TC4)。结果 在离体试验中 ,喘宁 0 .1,0 .4,1.6 ,6 .4g/ L 浓度及喘宁 4g/ kg ig2 0 d所得血清能明显抑制大鼠 PMNs生成和释放 SRS- A ;喘宁 0 .0 2 5 ,0 .0 5 ,0 .1g/ L及 0 .1,0 .4,1.6 g/ L浓度呈量效关系分别抑制大鼠 PMNs生成和释放 L TB4,L TC4。结论 初步证明喘宁有平喘作用 ,其机制与抑制花生四烯酸 ( AA)生成和释放白三烯有关。

海藻多糖抑制白细胞呼吸爆发作用研究

采用ＥＳＲ、自旋捕集及自旋氧探针技术，研究了海藻硫酸多糖（ＳＰＳ）对豆蔻酰佛波醇乙酯（ＰＭＡ）刺激的多形核白细胞（ＰＭＮ）呼吸爆发的影响．结果表明，ＳＰＳ能显著抑制ＰＭＮ呼吸爆发，１０ｇ／Ｌ和５ｇ／ＬＳＰＳ几乎完全清除ＰＭＮ呼吸爆发产生的自由基，１ｇ／ＬＳＰＳ可清除５３２％；

中性粒细胞在实验性小鼠肾毒性损伤中的变化及其意义

[目的]探讨大剂量顺铂(Cisplatin,DDP)诱发实验性小鼠急性肾毒性损伤中中性粒细胞的变化及意义。[方法]昆明种小鼠40只,雌雄各半,依体重随机分为DDP组(12 mg/kg DDP单次腹腔内注射)和生理盐水(NS)对照组(等量NS对照)。分别取对照组小鼠10只和DDP用药后6、24、48 h小鼠各10只,内眦静脉取血,行白细胞(WBC)计数和分类计数,并检测肾脏功能。取两侧肾脏,制备10%肾皮质匀浆,比色法测定血浆和肾组织中髓过氧化物酶(Peroxidase,MPO)活性。[结果]DDP用药后48 h,小鼠血尿素氮和肌酐含量明显升高,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01)。小鼠外周血WBC数量DDP用药后逐渐下降,24 h内外周血涂片中性粒细胞(poly-morphonuclear neutrophil,PMN)脱颗粒明显可见;用药后48 h血WBC计数最低,达(3.7±0.66)×109/L,与对照组(5.93±0.55)×109/L比较差异具有显著性意义(P<0.01)。小鼠外周血MPO含量DDP用药24 h内逐渐下降,用药后48 h升高,达(39.58±4.04)U/L,与对照组(19.44±5.87)U/L比较差异具有显著性意义(P<0.01)。小鼠肾皮质匀浆MPO含量DDP用药后6 h明显升高,用药后24 h最高达(0.34±0.11)U/g,与对照组(0.13±0.03)U/g比较差异均具有显著性意义(P<0.01);用药后48 h下降,与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。[结论]中性粒细胞的激活,特别是肾皮质中性粒细胞MPO的释放在大剂量DDP所致小鼠肾毒性损伤早期发挥重要作用。

胰岛素强化治疗对严重创伤中性粒细胞凋亡和炎症反应的影响

目的探讨胰岛素强化治疗（ⅡT）对严重创伤中性粒细胞凋亡和炎症反应的作用和机制。方法将41例严重创伤伴有应激性高血糖患者随机分为常规治疗（CT）组（n=21）和ⅡT组（n=20）。CT组：除了创伤常规治疗（包括抗休克、复苏、止血、手术、机械通气等）外，还应用静脉注射常规胰岛素将血糖控制在10．0-11．1mmol／L。ⅡT组：除了创伤常规治疗外，应用ⅡT将血糖严格控制在4．4-6．1mmol／L。分别比较两组治疗前，治疗后48h、72h和1周血浆TNF-α、IL-10、外周血中性粒细胞（PMN）凋亡率、全身炎症反应综合征（SIRS）评分。细胞因子采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测。PMN凋亡应用流式细胞技术检测。结果ⅡT组血浆TNF-α、IL-10及SIRS评分分别较CT组低，ⅡT组外周PMN凋亡率较CT组高。结论ⅡT可通过促进严重创伤时PMN凋亡，降低血浆TNF—α、IL-10水平，降低过度炎症反应，改善严重创伤患者的预后。

奶牛多形核白细胞凋亡的分子调控与乳腺免疫

多形核白细胞(polymorphonuclear neutrophil leukocytes,PMN)在奶牛乳腺防御病原菌感染中充当首要防线,而PMN的凋亡在解除奶牛乳腺的炎性反应中发挥关键作用。作者综述了PMN凋亡的分子调控及其在奶牛乳腺免疫中的重要作用和意义。

急性肺损伤病人中性粒细胞凋亡变化的研究

目的 观察急性肺损伤 (ALI)病人中性粒细胞 (PMN)凋亡的发生以及与肺损伤的关系 ,并探讨其临床意义。方法 对 37例符合ALI诊断标准的病人 ,分离纯化肺灌洗液中的PMN ,应用流式细胞术测定PMN凋亡、坏死、存活细胞比例及呼吸瀑发功能的变化 ,设健康对照组 ,并观察与乳酸脱氢酶 (LDH)和胞浆游离Ca2 +变化之间的关系。结果 ALI病人肺灌洗液中PMN凋亡比例显著降低 ,2 4h持续在低水平 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;各检测点活细胞增多 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;而灌洗液PMN的呼吸瀑发明显升高 ,8h达峰值 ,并持续升高 (P <0 0 1)。灌洗液中LDH水平 2～ 2 4h明显高于正常对照组 (P <0 0 5 ,P<0 0 1) ;PMN胞浆游离Ca2 +各检测点显著增高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。PMN凋亡与LDH水平呈显著相关性 (r =- 0 715 1,P <0 0 1) ;PMN凋亡与胞浆游离Ca2 +的浓度有显著的相关性 ( r=- 0 6 0 39,P <0 0 1)。结论 ALI时PMN在肺组织中大量扣押 ,且正常的凋亡途径发生障碍 ,造成PMN持续处于激活状态及毒性内容物的持续释放 ,与肺组织的损伤有密切关系 ,并且PMN凋亡延迟可能与LDH、胞浆游离Ca2

创伤后炎症反应综合征病人中性粒细胞HSP70表达 凋亡及功能的变化

目的观察创伤后炎症反应综合征(SIRS)病人中性粒细胞(PMN)的热休克蛋白(HSP)70表达、凋亡及功能状态的变化。方法22例创伤后SIRS病人,分别于SIRS前、后不同阶段测定PMN的HSP70表达、呼吸爆发功能、24h凋亡率及血浆细胞因子(IL-6、IL-8)水平,并与14例健康者对照比较。结果①创伤后PMN的HSP70合成与mRNA表达即开始增加,创伤后各时段HSP70合成与mRNA表达量均高于健康人水平;SIRS发生后表达水平明显高于SIRS发生前水平;②创伤后SIRS病人PMN24h凋亡率低于正常组;③创伤后PMN呼吸爆发功能增强,各时段O2-产生能力均高于健康人水平;④血浆IL-6和IL-8水平在创伤后0～3d无明显变化,至SIRS发生后开始逐渐升高并维持较高的水平。结论创伤后伴随着以炎症细胞因子升高为特征的SIRS发生,PMN发生了热应激反应及功能的变化,提示PMN的HSP70表达可能与其功能变化存在着一定的关系。

甘草酸二铵对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌中性粒细胞浸润及细胞间黏附分子-1表达的影响

目的:探讨细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及中性粒细胞(poly- morphonuclear neutrophils,PMNs)浸润在慢性病毒性心肌炎过程中的作用及甘草酸二铵(甘利欣,diammonni glycyrrhizinatis,DG)对其的影响。方法:建立慢性病毒性心肌炎小鼠模型,取心肌用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组织化学方法检测ICAM-1 mRNA及其蛋白表达水平,用酶法测定PMNs数,酶联免疫方法测定血浆白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果:慢性病毒性心肌炎ICAM-1表达水平升高,PMNs增加,血浆IL-6水平升高;甘草酸二铵可抑制慢性病毒性心肌炎心肌ICAM-1的表达、PMNs的增加及血浆IL-6水平的升高。结论:ICAM-1参与、影响慢性病毒性心肌炎的炎症过程,甘草酸二铵可能通过抑制ICAM-1的表达而产生心肌保护作用。

心肌缺血再灌注中肿瘤坏死因子-α表达及多层次的心肌保护

目的 研究①心肌缺血 再灌注时心肌组织肿瘤坏死因子 -α(TNF α)表达与心肌核因子 κΒ(NF κB)活化之间的关系 ;②抗肿瘤坏死因子 α单克隆抗体 (Anti-TNF -α -mAb)及吡咯基二硫氨基甲酸酯 (PDTC)的心肌保护作用。方法 新西兰兔 2 48只分为①缺血 再灌注组 (IR) :结扎免左冠状动脉前降支造成心肌缺血 45分钟后再开放 ,②PDTC预处理组 :在心肌缺血前 10分钟静脉注射PDTC(15mg/kg) ;③Anti-TNF -α -mAb预处理组 :在心肌缺血前 10分钟静脉注射(Anti -TNF -α -mAb) (2mg/Kg) ;④多层预处理组 :在心肌缺血前 10分钟静脉注射Anti ΤΝF α mAb及PDTC(量同前 ) ;⑤假手术对照组 (Sham)。每组又分缺血前 (0 ) ,再灌注后 3 0、60、90、12 0、2 40、3 60分钟时相点。用酶联免疫吸附实验 (ELISA)测定心肌组织中TNF α的表达 ,凝胶电泳迁移率 (ESMA)分析检测心肌组织NF -κB的活性 ,髓过氧化酶法 (MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果 与缺血前比较 ,在缺血 再灌注组中心肌再灌注 3 0分钟后NF -kB活性开始增高。 12 0分钟达到高峰 ,之后活性有所下降 ,但仍明显高于缺血前 (P <0 0 5 ) ;心肌TNF α的表达在心肌再灌注 12 0分钟明显增高 (P <0 0 5 ) ,并持续保持在高水平状态 ,并与中性粒细?

三七总皂甙对心肌缺血-再灌注中中性粒细胞浸润的影响及其核转录机制的实验研究

目的 研究三七总皂甙对心肌缺血 -再灌注时中性粒细胞 (PMN)内核因子 -kB (NF -kB)活性变化、细胞间粘附分子 (ICAM - 1)表达及中性粒细胞浸润的影响。方法 新西兰兔 12 4只随机分为以下 3组 :①缺血 -再灌注组 (IR) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 4 5min后再开放 ;②三七总皂甙 (PNS)预处理组 (IR +PNS) :在心肌缺血前 10min静脉注射PNS (10 0mg/kg) ;③假手术对照组 ;每组又分缺血前、再灌注后 30、 6 0、 90、 12 0、 2 4 0、 36 0min时相点。用流式细胞仪检测中性粒细胞ICAM - 1的表达 ;用凝胶电泳迁移率分析检测NF -kB的活性 ;用髓过氧化酶法 (MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果 在缺血 -再灌注组中心肌再灌注 30min后NF -kB活性开始增高 ,12 0min达到高峰 ,之后活性下降 ;中性粒细胞ICAM - 1的表达在心肌再灌注 12 0min开始增高 ,并与中性粒细胞的心肌浸润增加有相关性 ;在三七总皂甙预处理组 ,PNS能抑制NF -kB的活化及中性粒细胞ICAM - 1的表达和中性粒细胞心肌浸润。结论 心肌缺血 -再灌注时能刺激中性粒细胞内NF -kB的活化 ,活化的NF -kB启动中性粒细胞ICAM - 1的表达而参与心肌缺血 -再灌注损伤的发生过程 ;三七总皂甙能抑制中性粒细胞内核因子 -kB的活化 。

三七总皂苷对心肌缺血再灌注损伤保护作用的分子机制

目的 :研究心肌缺血再灌注时心肌组织细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达、中性粒细胞浸润与核因子 κB(NF κB)活性变化的关系及三七总皂苷的心肌保护作用。方法 :新西兰兔 15 2只分为 :①缺血再灌注组 (IR组 ) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 4 5min后再开放 ;②三七总皂苷 (PNS)预处理组 (IR +PNS组 ) :在心肌缺血前 10min静脉注射PNS(10 0mg/kg) ;③假手术对照组 (Sham组 )。每组又分缺血前 (0 ) ,再灌注后 30 ,6 0 ,90 ,12 0 ,2 4 0 ,36 0min时相点。用免疫印迹法 (Westernblot)检测心肌组织ICAM 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测心肌组织NF κB的活性 ,髓过氧化酶法 (MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果 :与缺血前比较 ,在缺血再灌注组中心肌再灌注 30min后NF κB活性开始增高 ,12 0min后达到高峰 ,之后活性有所下降 ,但仍明显高于缺血前 (P <0 .0 5 ) ;心肌ICAM 1的表达在心肌再灌注 12 0min后开始增高(P <0 .0 5 ) ,并与中性粒细胞浸润升高有相关性 (r =0 .94 3,P <0 .0 5 ) ;在三七总皂苷预处理组 ,PNS能抑制NF κB的活化及中性粒细胞浸润 ,与IR组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :心肌缺血再灌注能刺激心肌NF κB的活化 ,活化的NF κB启动ICAM 1的表达而参与缺血再灌注损?

ONO-AE-248诱发中性粒细胞非凋亡性程序化细胞死亡的生化信号转导初探

目的:研究ONO-AE-248诱发中性粒细胞(PMN)非凋亡性程序化细胞死亡过程中,细胞死亡相关的蛋白分子caspase-3、caspase-8、p-38MAPK和PKC的作用,探讨这种细胞死亡的分子机制。方法:运用光镜和DNA电泳对PMN形态学变化和生化特征进行观察和评估;通过Western blot显示PMN中caspase-3、caspase-8活性改变和p-38MAPK磷酸化改变;运用MTS法检测PKC抑制剂对PMN活性的影响。结果:PMN经ONO-AE-248刺激,绝大多数分叶核融合成单叶核(12小时),DNA琼脂糖电泳结果显示缺乏梯状条带(24小时),而且ONO-AE-248对caspase-3、caspase-8活性和p-38MAPK磷酸化水平无明显影响。然而,PKC抑制剂STS和H-7能显著抑制ONO-AE-248对PMN的促死亡效应。结论:ONO-AE-248所诱导的PMN死亡可能是一种非凋亡性的主动性细胞死亡,即非凋亡性程序化细胞死亡。该死亡过程不依赖caspase-3、caspase-8的活化和p-38MAPK的磷酸化,但是PKC可能发挥正向的调控作用。

异丙酚对中性粒细胞活性氧生成及细胞内游离Ca^(2+)浓度的影响

目的 :测定异丙酚对中性粒细胞 (PMN)激活后活性氧生成以及细胞内游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)的影响 ,探讨异丙酚影响PMN呼吸爆发的内在机制。方法 :利用电子自旋共振 (ESR)技术和自旋捕捉法 ,观察异丙酚对PMN呼吸爆发产生氧自由基 (ROS)的抑制作用 ;同时采用钙荧光指示剂 (Fura 2 /AM)负载离体PMN并行双波长模式测定不同浓度异丙酚对静息和激活状态下PMN细胞内 [Ca2 + ]i 的影响。结果 :高浓度 (75 μM)异丙酚可使静息状态下PMN细胞内 [Ca2 + ]i升高 ;在有钙基质中 ,异丙酚对趋化三肽 (fMLP)诱发的PMN胞内 [Ca2 + ]i 的升高有明显的降调作用 ,而在无钙基质中则不明显。在无钙基质中 ,高浓度 (≥ 5 0 μM )的异丙酚对fMLP诱发PMN呼吸爆发产生ROS有明显的抑制作用 ;而存在胞外钙浓度时 ,2 5 μM异丙酚的抑制程度更为明显。结论 :异丙酚可通过作用于胞外钙内流和胞内储存钙释放影响静息及激活状态下PMN胞内 [Ca2 + ]i;异丙酚在有钙基质中对PMN呼吸爆发产生ROS的抑制作用更为明显 ,提示异丙酚影响PMN胞内 [Ca2 + ]i,特别是对胞外钙内流的抑制作用 ,可能是其抑制PMN呼吸爆发的内在机制之一。

氢化可的松抑制人中性粒细胞与滑膜细胞粘附机理研究

目的 研究氢化可的松对正常人中性粒细胞 (PMN )与滑膜细胞 (HSC)粘附的作用及其机理。方法MTT比色法检测PMN与HSC的粘附 ,Cell ELISA和RT PCR法检测HSC粘附分子的表达 ,EMSA研究核转录因子NF κB的活化。结果 氢化可的松可显著抑制 5 0U·mL-1rhTNF α与IL 1β刺激的HSC与PMN的粘附 ;显著抑制HSC表面VCAM 1的表达及VCAM 1mRNA表达 ,但对ICAM 1mRNA的表达无显著影响 ;同时对TNF α诱导的NF κB活化有显著抑制作用。结论 氢化可的松显著抑制PMN与HSC的粘附 ,其作用机理可能是通过抑制NF κB的活化 ,进而抑制滑膜细胞中VCAM