醛固酮对心室成纤维细胞分泌内皮素的影响

用细胞培养、内皮素放射免疫测定和RT PCR的方法 ,探讨醛固酮对心室成纤维细胞分泌内皮素的影响。结果显示 ,醛固酮 (1× 10 -7mol/L)能促进心室成纤维细胞ppET 1mRNA的表达 ,在作用后 2h ,表达开始增加 ,4h达高峰 ,以后逐渐下降 ;同时醛固酮能增加成纤维细胞内和条件培养液中内皮素的含量。其受体阻断剂螺旋内酯 (1× 10 -6mol/L)能拮抗醛固酮的作用 ,提示醛固酮能促使心室成纤维细胞分泌内皮素 。

前内皮素原mRNA在新生鼠肺出血发生过程中肺内的表达及作用

目的探讨前内皮素原mRNA(preproendothelin-1 mRNA,ppET-1mRNA)在新生鼠肺出血发生过程中肺组织中的表达。方法生后7～8d的Wister新生鼠,随机分为空气组(C)、低氧组(H)、低温缺氧组(HH)、低温缺氧后常氧复温组(HHR)、低温缺氧后高氧复温组(HHRO2)。C组置常温室内,H组置低氧箱内6h,吸入氧气浓度5%～6%,HH组同H组,并置于(10±1℃)冰箱内6h,HHR组低温缺氧过程同HH组,随后常氧下复温2h,HHRO2组同HHR组但复温时吸入气氧浓度>95%。各组取肺组织,观察肺大体,切片HE染色观察肺组织病理学改变,逆转录——聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织中ppET-1mRNA表达。结果H组、HH组、HHR组和HHRO2组肺大体均呈现水肿,HH组、HHR组和HHRO2组可见点状、局灶性至弥漫性出血;光镜下组织学改变包括肺水肿(肺泡及间隔水肿)、肺泡扩大、间隔断裂、肺泡融合及出血,HHRO2组最严重;ppET-1mRNA在H组、HH组、HHRO2组表达量增高(分别为0.706±0.184、0.641±0.172、0.673±0.246),与C组(0.363±0.216)比较P均<0.01。结论在新生鼠肺出血发生过程中,肺组织中ppET-1mRNA呈高表达状态,在肺出血发生过程中起了重要的作用。

PPET共聚酯非等温结晶动力学研究

以精对苯二甲酸(PTA)、乙二醇(EG)和第三组分1,2-丙二醇为基本原料,采用熔融缩聚的工艺路线,制备得到PPET共聚酯。通过差示扫描量热仪(DSC)和热台偏光显微镜(POM)对PPET的非等温结晶行为进行研究。结果表明,共聚体系中引入了1,2-丙二醇,使PPET共聚酯大分子结构规整性受到了一定程度的破坏,导致结晶能力下降。非等温结晶动力学研究表明,Jeziorny方法可以很好地分析PPET的非等温结晶过程。

肝肺综合征大鼠肺组织内皮素-1及其受体基因的表达

目的探讨内皮素-1及其受体在大鼠肝肺综合征(HPS)发病机制中的作用。方法分别采用RT-PCR和原位杂交方法检测HPS大鼠肺组织内皮素前体原(ppET-1)mRNA水平及两种亚型内皮素-1(ET-1)受体ETRA和ETRB在HPS大鼠肺组织的分布和表达。结果HPS大鼠肺组织ppET-1mRNA表达显著升高(0.48±0.06),为假手术(Sham)组表达量(0.21±0.04)的2.3倍(t=2.4114,P<0.05)。HPS大鼠肺血管ETRA的分布及染色强度与Sham组比较无明显变化,染色面积和平均积分光密度值与Sham组比较差异无统计学意义(P>0.05),而ETRB在远端肺小动脉和小静脉内膜上表达明显增强,尤以静脉明显。ETRB染色面积和平均积分光密度值明显高于Sham组(P<0.001)。结论HPS大鼠肺组织ET-1基因表达水平升高。ET-1在HPS大鼠肺血管的总体反应可能由于ETRB表达的增高而表现为扩张。