哌唑嗪对自发性高血压大鼠下丘脑nNOS表达的影响

目的研究哌唑嗪延缓自发性高血压大鼠(SHR)病理生理进程是否与调控下丘脑内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达有关。方法 8周龄雄性SHR,持续给予哌唑嗪1个月后,检测平均动脉压(MAP)和心率(HR)以及进行肾脏组织化学染色,并应用免疫荧光染色结合显微图像分析及Western blot测定下丘脑nNOS的表达水平。结果与未给药同龄SHR相比,给药SHR组MAP和HR明显降低,肾脏纤维化损害程度减轻,下丘脑nNOS蛋白水平升高,室旁核和视上核内nNOS阳性神经元含量增加,但均未达到正常同龄Wistar大鼠水平。结论哌唑嗪可能通过调节下丘脑nNOS发挥中枢降压作用,进而部分逆转自发性高血压发病进程。

冷暴露小鼠尾动脉舒缩功能变化以及血管活性药物的作用特征

目的:研究不同温度条件下血管舒缩功能变化及哌唑嗪、山莨菪碱扩张血管作用变化特征,评价Vit E在低温条件下的内皮保护作用,探讨上述药物在冻伤预防过程中的应用前景。方法:利用血管条技术,观察小鼠尾动脉血管在8℃、16℃、25℃、37℃四个温度条件下的收缩及舒张反应特点,比较哌唑嗪、山莨菪碱在不同温度条件下扩血管作用差异。在冷暴露处理的同时预敷Vit E,观察其对低温条件下血管内皮依赖性舒张功能的改善作用。结果:①不同温度条件下苯肾上腺素诱发的血管收缩反应存在明显差异,温度越低,收缩幅度越小;②硝普钠浓度依赖的扩血管作用随着温度的降低明显增强;③与硝普钠作用特点类似,哌唑嗪、山莨菪碱在低温条件下的扩血管作用强于37℃组;④低温能够降低乙酰胆碱内皮依赖的扩血管作用,Vit E能够剂量依赖地对抗低温的影响。结论:随着温度的降低,苯肾上腺素作用下的血管收缩明显减弱,平滑肌靶点扩血管药物的作用显著增强。乙酰胆碱内皮依赖的扩血管作用随温度的下降有所降低,Vit E能够在一定程度上减小低温对乙酰胆碱扩血管作用的影响。