红车轴草与白车轴草的中药鉴别研究

目的:鉴别红、白车轴草在种属基源、性状、显微和紫外谱线组等方面的不同,开发其药用价值。方法:采用基原、性状、显微、紫外谱线组鉴别等方法。结果:红车轴草的茎叶被柔毛,而白车轴草茎叶表面光滑;红车轴草茎横切面中央有空腔,白车轴草茎横切面中央无空腔;红车轴草与白车轴草的紫外谱线组图有明显不同。结论:红、白车轴草在性状、显微和紫外谱线组等方面可以明显鉴别。

红车轴草异黄酮对认知损害大鼠NF-κB信号通路及突触可塑性的调节作用

目的 探讨红车轴草异黄酮对Aβ1~42致大鼠认知功能损害的保护作用。方法 将75只Wistar大鼠随机分为五组,除假手术组外,其余大鼠海马双侧注射Aβ1~42肽建立认知功能损伤模型,治疗组灌胃给予红车轴草异黄酮,连续3 w。采用免疫组织化学法检测各组大鼠海马神经元退行性。TUNEL法测定各组大鼠海马神经细胞的凋亡率;ELISA实验检测各组大鼠海马组织中白细胞介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达情况;Western印迹法检测海马组织中核因子（NF）-κB信号通路相关蛋白和突触可塑性相关蛋白的表达情况。结果 红车轴草异黄酮能改善Aβ1~42致大鼠的学习记忆障碍。进一步研究表明,红车轴草异黄酮可显著减弱海马神经元退行性,降低Aβ1~42致海马IL-1β和TNF-α的过度表达;减弱星形胶质细胞和小神经胶质细胞的增生,明显抑制海马NF-κB的活化。此外,红车轴草异黄酮还可增加突触可塑性相关蛋白和脑源性营养因子（BDNF）水平。结论 红车轴草异黄酮对Aβ1~42诱导的学习和记忆损伤有明显改善作用,其机制可能与抑制NF-κB活化,减少神经炎症、调节突触可塑性相关蛋白的表达,以及提高BDNF水平有关。

木豆叶的化学成分研究

目的研究木豆Cajanus cajan叶的化学成分。方法通过正相硅胶色谱、中压反相硅胶色谱（ODS）、反相大孔树脂（MCI）、Sephadex LH-20凝胶等多种技术进行分离纯化，并通过核磁共振谱、质谱等波谱数据鉴定其结构。结果从木豆叶醇提物中分离得到23个化合物，分别鉴定为木豆素（1）、木豆素A（2）、木豆素C（3）、木豆内酯A（4）、球松素（5）、荭草苷（6）、异牡荆苷（7）、牡荆苷（8）、cajanol（9）、cajanin（10）、樱黄素（11）、红车轴草素（12）、（2R，3R）-2，3-二氢-5-7，4’-二甲氧基黄酮（13）、10’，16＇-二羟基棕榈酸乙酯（14）、香草酸（15）、十七烷酸乙酯（16）、2-O-甲基肌醇（17）、2，3，4-三羟基异戊酸（18）、豆甾醇（19）、桦木酸（20）、十七烷酸（21）、β-谷甾醇（22）和β-胡萝卜苷（23）。结论化合物10～19均为首次从该属植物中分离得到。

玫瑰花中的异黄酮类化合物及其活性研究

目的研究玫瑰Rosa rugosa花蕾的化学成分。方法运用硅胶、凝胶、MCI-gel树脂及PR-HPLC等多种色谱技术对玫瑰花蕾的化学成分进行分离纯化,并根据理化性质和波谱数据鉴定化合物的结构。结果从玫瑰花蕾中分离得到了3个异黄酮类化合物,分别鉴定为6,8-二羟基-4',7-二甲氧基异黄酮(1)、樱黄素(2)、红车轴草素(3)。细胞毒活性筛选显示化合物1对A549和PC3细胞的IC_(50)值分别为2.6和3.2μmol/L。结论化合物1为新化合物,命名为玫瑰异黄酮,化合物2和3首次从玫瑰花蕾中分离得到;化合物1表现出较强的细胞毒活性。

内蒙黄芪的化学成分研究

目的研究内蒙黄芪的化学成分及结构。方法用硅胶柱和C18反相柱等方法分离,并通过理化性质和核磁共振等方法确定了化合物的结构。结果从内蒙黄芪根中分到8个化合物,分别鉴定为(6 aR,11 aR)-9,10-二甲氧基紫檀烷葡萄糖苷(Ⅰ)、大豆苷元(Ⅱ)、红车轴草素(Ⅲ)、软脂酸甘油脂(Ⅳ)、软脂肪酸(Ⅴ)、黄芪皂苷甲(Ⅵ)、红车轴草异黄酮苷(VII)和毛蕊异黄酮(VIII)。结论化合物Ⅱ、Ⅲ为首次从黄芪属植物中分离得到;化合物Ⅳ、Ⅴ为首次从该植物中分离得到。

甘草地上部分化学成分研究

目的研究甘草Glycyrrhiza uralensis地上部分的化学成分。方法通过硅胶、凝胶等柱色谱及高效液相色谱技术进行分离纯化,根据理化性质和核磁数据对化合物进行结构鉴定。结果从甘草地上部分乙醇提取物中分离得到12个化合物,分别鉴定为(2S)-3′-(2-hydroxy-3-methylbut-3-enyl)-4′,5,7-trihydroxy-dihydroflavanone(1)、乔松素(2)、sigmoidin B(3)、licoflavanone(4)、6-异戊烯基柚皮素(5)、短叶松素(6)、高良姜素(7)、染料木素(8)、红车轴草素(9)、山柰酚-3-O-β-D-芸香糖苷(10)、芦丁(11)、α,α′-dihydro-3,5,3′-trihydroxy-4′-methoxy-5′-isopentenyl-stilbene(12)。结论化合物1为新化合物,命名为羟甘草黄烷酮;化合物3、6、7和9是首次从甘草属植物中分离得到。

红车轴草素对Aβ诱导大鼠认知障碍的保护作用

目的:探讨对β1-42淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导的大鼠认知障碍的保护作用及其机制。方法:10周龄Wistar大鼠随机分成假手术组、Aβ1-42模型组、阳性药(石杉碱甲0.05 mg/kg)对照组、红车轴草素10 mg/kg和20 mg/kg治疗组。采用侧脑室注射Aβ1-42建立大鼠认知障碍模型,治疗3周后,应用Morris水迷宫行为试验测试大鼠的学习记忆能力,利用Western blot法检测大鼠海马中Aβ1-42蛋白、突触可塑性相关蛋白(PSD-95、p-NMDAR1、p-Ca MKII、p-PKACβ、PKCγ、p-CREB)和BDNF蛋白的表达。Realtime PCR分析Aβ相关基因APP、BACE1、Cat B、NEP和IDE mRNA的表达。采用碱性羟胺比色法测定大鼠脑乙酰胆碱酯酶(ACh E)含量。结果:红车轴草素(10 mg/kg、20 mg/kg)可明显改善大鼠学习记忆能力,减轻海马神经元退化和凋亡,提示对Aβ1-42诱导的大鼠认知损伤有明显的改善作用。进一步的机制研究表明红车轴草素可增强PSD-95、p-NMDAR1、p-Ca MKII、p-PKACβ、PKCγ、pCREB和BDNF蛋白的表达;抑制APP、BACE1和Cat B mRNA的表达,但提高NEP和IDE mRNA的水平;降低β淀粉样多肽的含量和沉积;同时,能明显降低脑内胆碱酯酶的活性,增加乙酰胆碱的含量。结论:红车轴草素能改善Aβ1-42诱导的大鼠认知障碍,其作用机制可能与降低脑内Aβ蛋白、增强突触可塑性相关蛋白表达和降低胆碱酯酶的活性有关。