消癌解毒方抑制H22荷瘤小鼠移植瘤生长及调控Bcl-2/CytC信号通路诱导凋亡实验研究

目的探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠肿瘤生长以及Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达的影响。方法构建H22肝癌移植瘤模型,将C57BL/6J小鼠随机分为模型组(生理盐水灌胃)、消癌解毒方低剂量组(10 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒方中剂量组(20 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒方高剂量组(40 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)及顺铂组(1 mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射),另设空白组(生理盐水灌胃),每组10只。给药11 d,记录各组瘤重,计算抑瘤率,苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化,TUNEL试剂盒检测凋亡率,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测瘤体组织中JAK2、STAT3 mRNA表达情况,蛋白免疫印迹(Western blot)检测瘤体组织Bax、Bcl-2、CytC、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果消癌解毒方高、中、低剂量组及顺铂组均能有效抑制H22荷瘤小鼠瘤体生长,抑瘤率分别为59.9%、34.5%、21.5%、67.1%;病理学改变与模型组相比,给药组病理性核分裂像减少,瘤细胞排列稀疏,表现出较好的抑制作用;TUNEL凋亡检测结果示,消癌解毒方处理后瘤体细胞呈典型凋亡征象,以高剂量组最为显著;Rt-PCR检测发现消癌解毒方干预后各组的JAK2、STAT3 mRNA表达水平下调;Western blot检测发现消癌解毒方对H22荷瘤小鼠干预后,可下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、CytC、Cleaved Caspase-3蛋白表达,最终激活Caspase-3蛋白,诱导肿瘤细胞凋亡。结论消癌解毒方可抑制H22荷瘤小鼠生长及诱导肝癌细胞凋亡,这可能与调控Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达相关,从而发挥抗肿瘤作用。

运用“癌毒”理论治疗食管癌经验

通过总结运用国医大师周仲瑛教授癌毒理论治疗食管癌的经验,认为癌毒是食管癌的根本病因,结毒和流毒分别是食管癌局部发病和转移扩散的重要原因。治疗食管癌当急则治标,以消癌解毒方抗癌解毒为基本大法,复法大方消癌解毒治疗应贯彻整个食管癌治疗过程。在食管癌初期正虚不显时,以抗癌解毒配合化痰软坚、逐瘀散结为主;中期,兼有脏腑功能失调时,可适当伍入调理脏腑功能之品;晚期,正虚明显者,则以补益气血阴阳为主,兼顾抗癌解毒、化痰软坚、散瘀消肿,尤需时时顾护脾胃。

消癌解毒方对CT26荷瘤小鼠抗结肠癌药效及机制研究

目的：观察消癌解毒方对小鼠CT26结肠癌细胞皮下移植瘤的抑制作用及其作用机制。方法：将以插块法接种结肠癌细胞皮下移植瘤成功的CT26荷瘤小鼠随机分为模型组（Veh）、阳性药物奥沙利铂组（OXA）、和消癌解毒方组（XJD）,观察各组小鼠体质量、肿瘤体积、肿瘤质量、计算抑瘤率。采用Western-Blot、免疫组化法检测肿瘤组织样品中F4/80,TGF-β1,IL-6和IL-1β的表达,并与模型组和奥沙利铂组进行比较,研究消癌解毒方对结肠癌细胞皮下移植瘤的抑制作用及其作用机制。结果：消癌解毒方能够比较明显地抑制瘤体生长,改善结肠癌小鼠生存质量,该组小鼠肿瘤组织中F4/80,TGF-β1,IL-6和IL-1β表达量均高于模型组（P〈0.01,P〈0.05）。结论：消癌解毒方能够通过增强肿瘤部位巨噬细胞的活性,增加细胞因子IL-1β,IL-6的表达;同时增加荷瘤小鼠肿瘤部位TGF-β1的表达来达到杀伤和诱导肿瘤细胞的凋亡,两种途径提高机体对肿瘤的免疫抑制,来延缓结肠癌的发生发展。

解毒消癌方对脑胶质瘤细胞侵袭、迁移及上皮间质转化的影响

目的:探讨解毒消癌方对脑胶质瘤细胞侵袭、迁移及上皮间质转化的影响。方法:培养胶质瘤细胞株SHG44,在培养基中加入不同质量浓度(0、25、50及100μg/ml,分别为空白对照组、低剂量组、中剂量组及高剂量组)的解毒消癌方水提物,采用细胞划痕实验检测其对迁移能力的影响,采用Transwell侵袭实验检测其对细胞侵袭能力的影响。使用胶质瘤细胞构建裸鼠移植瘤,成瘤后随机分为空白对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别给予0、25、50及100μg/ml解毒消癌方喂养,采用蛋白质印迹法检测裸鼠移植瘤内ZEB1、snail、转化生长因子β(TGF-β)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平。结果:细胞划痕实验结果显示,经解毒消癌方处理后,低、中及高剂量组肿瘤细胞迁移距离明显短于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),细胞迁移能力受到明显抑制;且解毒消癌方对胶质瘤细胞迁移能力的抑制呈时间和浓度依赖性,时间越长、浓度越高,细胞迁移能力越弱。Transwell侵袭实验结果显示,经解毒消癌方处理后,低、中及高剂量组侵袭细胞数明显低于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),胶质瘤细胞侵袭能力受到明显抑制;且解毒消癌方对胶质瘤细胞侵袭能力的抑制呈浓度依赖性,浓度越高,细胞侵袭能力越弱。蛋白质印迹法检测结果显示,经解毒消癌方喂养后,大鼠胶质瘤细胞TGF-β、ZEB-1、snail及MMP-9蛋白表达明显降低,低、中及高剂量组均低于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);且解毒消癌方对TGF-β、ZEB-1、snail及MMP-9蛋白表达的抑制呈浓度依赖性,浓度越高,表达越低。结论:解毒消癌方能够阻止胶质瘤细胞上皮间质转化,进而抑制细胞侵袭、迁移,其作用机制与下调细胞中TGF-β、ZEB1、snail及MMP-9等多种效应蛋白表达有关。

解毒消疹方外用辅助治疗EGFR-TKIs相关皮疹的效果评价

目的:探讨解毒消疹方外用辅助治疗表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)相关皮疹的临床效果。方法:将梅州市第二中医医院2020年1月至2021年4月接诊的68例EGFR-TKIs相关皮疹患者作为研究对象。按随机数表法将其分为对照组(34例)和治疗组(34例)。对对照组患者进行常规的抗过敏治疗,在此基础上为治疗组患者外用解毒消疹方进行治疗。然后对比两组患者的临床疗效。结果:治疗后,治疗组患者病情分级的分布情况优于对照组患者,相关数据差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组患者的中医证候积分、皮肤病生活质量量表(DLQI)的评分均低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:解毒消疹方外用辅助治疗EGFR-TKIs相关皮疹的效果显著,可有效地缓解患者的临床症状,改善其生活质量。