Wharton's jelly mesenchymal stem cells differentiate into retinal progenitor cells

Human Wharton＇s jelly mesenchymal stem cells were isolated from fetal umbilical cord. Cells were cultured in serumfree neural stem cellconditioned medium or neural stem cellconditioned medium supplemented with Dkk1, a Wnt/13 catenin pathway antagonist, and LeftyA, a Nodal signaling pathway antagonist to induce differentiation into retinal progenitor cells. Inverted microscopy showed that after induction, the spindleshaped or fibroblastlike Wharton＇s jelly mesenchymal stem cells changed into bulbous cells with numerous processes. Immunofluorescent cytochemical stain ing and reversetranscription PCR showed positive expression of retinal progenitor cell markers, Pax6 and Rx, as well as weakly downregulated nestin expression. These results demonstrate that Wharton＇s jelly mesenchymal stem cells are capable of differentiating into retinal progenitor cells in vitro.

人脐带干细胞外泌体对人毛乳头细胞增殖的影响

目的探究人脐带间充质干细胞外泌体(hUCMSC-Exos)对人毛乳头细胞(HDPCs)增殖的影响,并对hUCMSC-Exos促毛发生长作用的机制进行初步探索。方法二步酶法分离HDPCs并进行体外培养,培养人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs),收集细胞培养上清,通过超高速离心法提取外泌体,并对其进行电镜、粒径及表面标记物鉴定。双氢睾酮(dihydrotestosterone,DHT)诱导HDPCs建立雄激素性脱发细胞模型。将hUCMSC-Exos与HDPCs共培养,采用细胞增殖试验(EdU)检测诱导的HDPCs的相对活力。Real-time qPCR检测碱性磷酸酶(ALP)表达水平、Western blot检测β-catenin、Wnt10b、GSK-3β在蛋白水平的表达。结果所获取的HDPCs、h UC-MSCs和hUCMSC-Exos均符合毛乳头细胞、间充质干细胞及外泌体特征。EdU阳性细胞数显著增加,外泌体可有效促进HDPCs增殖(P<0.05),增强HDPCs活力,减轻DHT造成的损伤(P<0.05)。Real-time qPCR显示外泌体可增强ALP基因表达水平(P<0.05),增强毛囊诱导能力;Western blot证实β-catenin、Wnt10b、GSK-3β在蛋白水平的表达均有差异(P<0.05)。结论hUCMSCExos可促进DHT诱导的HDPCs增殖,增强其毛囊再生修复能力,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。

间充质干细胞对OSAHS病理生理调节机制的研究进展

间充质干细胞(MSCs)是一种自我再生、快速增殖的多能干细胞,主要依赖其衍生的促血管生成、炎症调节和营养因子发挥有益作用。这些因子能减弱有害的炎症反应,减少血管损伤,促进组织修复和再生。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种慢性疾病,其标志是睡眠过程中口咽塌陷,导致短暂的气流减少,胸内压力大幅波动,以及间歇性缺氧和高碳酸血症。OSAHS存在细胞因子介导的炎症级联反应、氧化应激和缺血,从炎症和损伤组织中招募MSCs,通过MSCs衍生的抗炎和促进血管生成因子的活性,在OSAHS损伤组织中降低缺氧、抑制炎症、促进再生、防治纤维化。本文将从OSAHS角度阐述炎症、氧化应激、纤维化和缺血的发病机制,着重介绍目前关于MSCs依赖调节OSAHS相关病理的研究进展。

丁香酚增强MSCs对肝星状细胞炎性活化的抑制作用

【目的】研究丁香酚对人脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)抑制肝星状细胞(HSCs)炎性活化以及巨噬细胞促炎表型作用的影响及其相关机制;【方法】体外培养并鉴定HUC-MSCs,并采用MTT法评估丁香酚对HUC-MSCs的毒力作用;体外划痕实验探究丁香酚对HUC-MSCs迁移能力的影响;丁香酚处理HUC-MSCs后的旁分泌产物(EU-MSCs-CM)、HUC-MSCs旁分泌产物(MSCs-CM)处理经TGF-β1处理活化的LX-2细胞,WB实验检测LX-2的α-SMA、COL1A1、Smad2/3、p-Smad2/3表达的变化。EU-MSCs-CM、MSCs-CM处理经脂多糖(LPS)诱导的THP-1巨噬细胞,流式细胞术检测THP-1巨噬细胞表面标志物CD11b、CD86、CD206的表达情况,qPCR检测THP-1巨噬细胞促炎基因TNF-α、IL-1β、IL-6的表达情况。【结果】MTT法结果显示在0、7.5、15μg/mL浓度处理细胞24 h、48 h后,细胞活力保持在90%以上;体外划痕显示,丁香酚处理可以增强HUC-MSCs迁移能力。WB结果显示,与MSCs-CM处理相比,EU-MSCs-CM处理对活化状态的HSCs的α-SMA、COL1A1、Smad2/3、p-Smad2/3表达抑制作用更加显著。流式细胞术实验结果显示,与MSCs-CM处理,EU-MSCs-CM处理对THP-1巨噬细胞M1型极化标志物CD86的抑制作用更加显著;qPCR实验结果显示,与MSCs-CM处理,EU-MSCs-CM处理更加显著的抑制THP-1巨噬细胞促炎基因TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。【结论】丁香酚增强了HUC-MSCs对HSCs炎性活化抑制作用,可能是通过调节TGF-β1/Smads信号通路抑制HSCs的活化;丁香酚增强了HUC-MSCs对巨噬细胞促炎表型的抑制作用;促炎表型巨噬细胞可以促进HSCs炎性活化。

转化生长因子β_1/Smad3促进大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的实验研究

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号促进大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)成骨分化的机制。方法:常规细胞培养、免疫细胞化学染色观察TGF-β1作用下MSC中Smad3的表达情况;脂质体介导稳定转染Smad3中部分C端功能域突变体(Smad3△C),间接免疫荧光试验鉴定;采用RT-PCR检测转染细胞中碱性磷酸酶(ALP)和核心结合因子(cbfa1)mRNA的表达,用Gomori钙钴法定性检测ALP,用对硝基苯磷酸盐(PNP)法检测细胞ALP活性,观察Smad3△C对MSC成骨分化的影响。结果:MSC细胞表达Smad3,受TGF-β1刺激后,呈现出即刻由细胞质向细胞核转位的趋势。稳定转染细胞中c-Myc抗原阳性表达;受TGF-β1刺激后,MSC和空载体对照MSC(V-MSC)中ALP染色呈强阳性反应,而Smad3△C-MSC中阳性率仅为34.9%(P<0.01);MSC和V-MSC中ALP、cbfa1 mRNA的表达水平以及ALP活性明显高于Smad3△C-MSC(P<0.05或P<0.01),而MSC和V-MSC之间无显著性差异(P>0.05)。结论:MSC中的Smad3是作为TGF-β1信号转导通路下游转导介质而存在的;通过Smad3选择性调节,具有多重生物学效应的TGF-β才得以实现其促进MSC成骨分化的功能。

地黄多糖在诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经样细胞分化过程中对Notch1蛋白表达的影响

目的探讨地黄多糖诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为神经样细胞的作用,及其对Notch1蛋白表达的影响。方法以大鼠BMSCs为研究对象,取第3代细胞,分为对照组、β-巯基乙醇诱导组(5mmol/L BME)和地黄多糖诱导组(0.2 mg/mL)进行诱导实验,应用流式细胞仪检测诱导前后细胞生长周期改变情况,免疫细胞化学染色法检测神经标志物:神经巢蛋白(nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和Notch1蛋白的表达,Western blot检测Notch蛋白胞内片段(NICD)的表达情况。结果流式细胞仪检测示地黄多糖诱导后G0/G1期细胞比例明显升高,而S+G2/M期的细胞比例明显下降。免疫细胞化学染色显示,对照组不表达神经细胞标志物,各诱导组诱导后产生特异性神经细胞标志物表达。其中地黄多糖组nestin及NSE阳性细胞率高于β-巯基乙醇诱导组(P<0.05);GFAP阳性细胞率低于β-巯基乙醇诱导组,差异有统计学意义(P<0.05);免疫细胞化学染色示地黄多糖诱导组诱导前为Notch1蛋白强阳性或阳性染色,并随诱导时间延长阳性细胞逐渐减少。Western blot结果显示地黄多糖诱导组诱导分化24 h后细胞内NICD含量逐渐下降,到第5天时,低于诱导前水平,且仍明显低于对照组。结论地黄多糖可能通过抑制Notch1蛋白表达而诱导BMSCs向神经样细胞分化,且主要向神经元样细胞方向分化。

基因修饰骨髓间充质干细胞移植对放射性肠损伤的修复作用

目的:探讨基因修饰的骨髓间充质干细胞(MSC)移植对放射性肠损伤的修复作用。方法:用AdEasy系统构建mCXCR4重组腺病毒,体外转染MSC。受鼠接受13Gyγ-射线腹部照射后,随机分为三组,即A组经尾静脉注射Ad-mCXCR4转染的MSC;B组注射Ad-null(空载体)转染的MSC;C组注射等渗盐水。移植后第5和10天,取受鼠空肠标本,通过免疫荧光检测MSC向受损肠道定植和分化的情况,并进行放射性肠损伤评分(RIS),以评价MSC移植的修复作用。结果:mCXCR4基因修饰后,MSC向肠道定植的数量较对照组明显增加(P<0.01),而RIS评分较对照组下降(P<0.01)。结论:mCXCR4基因修饰可明显提高MSC向肠道定植分化的能力,促进放射性肠损伤的修复。

人骨髓间质干细胞骨架超微结构与功能研究

目的:探讨原子力显微镜(AFM)在研究干细胞表面形貌、超微结构及细胞骨架等方面的应用,讨论MSCs超微结构与功能的关系。方法:利用AFM对培养了1d及5d的人骨髓间质干细胞(MSCs)的骨架和超微结构进行研究。结果:在AFM下观察到了用电镜或其它显微方法所难以观察到的MSCs许多独特的形态结构,如细胞膜骨架、伪足、细胞边缘的微丝及细胞间纤维等。结论:通过利用AFM对MSCs观察表明,MSCs的形态特征独特,细胞骨架明显,这种形态结构特征与其功能如多向分化潜能是相适应的,为MSCs进一步分化为其它组织细胞作了结构上的准备。MSCs在修复组织损伤中的应用前景十分广阔。AFM是研究MSCs骨架与超微结构的有力工具。

外周血间充质干细胞复合富血小板血浆对腱骨界面愈合的影响

探讨兔外周血间充质干细胞(PB-MSCs)复合富血小板血浆(PRP)对腱骨愈合的作用效果。48只新西兰兔分成4组,行前交叉韧带重建术,分别向各组股骨道内注入凝胶、PRP凝胶、PB-MSCs凝胶及PRP+PB-MSCs凝胶。术后4、8、12周各组随机处死4只实验兔,对标本行HE染色,观察腱骨界面组织形态学特点。与对照组相比,PRP组、PB-MSCs组及PRP+PB-MSCs组3个时间点组织形态学评分更高,其中PRP+PB-MSCs组评分最高,差异有统计学意义(P<0.01)。说明PRP、PB-MSCs均能促进腱骨愈合,并且PBMSCs与PRP具有协同作用。

小鼠骨骼肌源间充质干细胞的分离与培养

为观察成体小鼠肌肉组织中是否含有间充质干细胞 (mesenchymalstemcells ,MSC) ,将分离胶原酶消化的肌肉单个核细胞 ,在含 10 %胎牛血清的α MEM /F12培养液中培养 ,观察培养细胞的形态、细胞化学及增殖特性特征 ,用流式细胞术分析细胞表型 ,并观察细胞体外向成骨细胞分化能力。结果显示 ,从小鼠肌肉组织中分离和培养获得的细胞具有良好的增殖特性 ,CD3 4及CD45阴性 ,CD2 9及Sca 1阳性率在 90 %以上。细胞化学染色显示 ,细胞非特异性酯酶和酸性磷酸酶为阳性 ,碱性磷酸酶阴性 ,糖原为弱阳性。细胞经维生素C ,β 磷酸甘油及地塞米松诱导后 ,碱性磷酸酶活性明显增强 ,阳性率达到 94%以上。结论 :成体小鼠肌肉组织中含有间充质干细胞 。

miR-21诱导犬BMSCs骨向分化的体外实验研究

目的体外研究检测miR-21诱导拉布拉多犬骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的作用。方法构建LentimiR-21-Luciferase与Lenti-Lac Z-Luciferase慢病毒载体,分别转染犬BMSCs,将研究分为miR-21组与Lac Z组。利用体外细胞划痕实验来比较转染后BMSCs的爬行迁移能力。在转染后的第0、1、4、7、14天分别提取miR-21组与Lac Z组BMSCs的mRNAs和蛋白。通过Real time-PCR技术和Western blot检测成骨分化关键因子骨钙素(OCN)和骨桥蛋白(OPN)的表达。结果Lenti-miR-21-Luciferase与LentiLac Z-Luciferase慢病毒载体成功转入BMSCs后,miR-21组的BMSCs细胞爬行迁移能力显著增强(P<0.001);Real timePCR和Western blot结果显示,miR-21可以显著上调BMSCs成骨分化关键因子OCN和OPN的表达(P<0.05)。结论miR-21可以显著促进BMSCs的成骨分化,为进一步的体内实验奠定基础。

人滑膜间充质干细胞的分离培养与鉴定

背景:软骨一旦损伤将很难自我修复,组织工程学修复损伤软骨是目前的研究热点。组织工程学中找到合适的"种子细胞"至关重要。滑膜间充质干细胞(SMSCs)因较其他来源的间充质干细胞成软骨能力、增殖能力更强,且细胞容易获取、对机体损伤小等优点,越来越受到研究者的青睐。目的:探讨人SMSCs体外分离、培养的方法与步骤,探索对SMSCs进行鉴定的最新方法。方法:关节镜下获取11例行关节镜手术患者的滑膜组织,按照Pei等[6]的方法分离培养滑膜干细胞;从细胞形态学观察、细胞生长曲线分析、CCK-8测定增殖活力、流式细胞仪检测细胞周期和细胞表面抗原、对SMSCs进行成脂/成骨/成软骨诱导、免疫细胞荧光染色以及RT-PCR检测成脂/成骨/成软骨相关基因的表达等方面对SMSCs进行鉴定。结果与结论:按照Pei等的方法可以成功地从人滑膜组织中分离出干细胞,分离出的干细胞具有间充质干细胞特异性表型和多向分化潜能。

人脐血间充质干细胞培养鉴定和慢病毒载体介导胶质源性神经营养因子在脐血间充质干细胞中的表达

目的体外分离和培养人脐血间充质干细胞(UCB-MSCs),对其生物学特性进行鉴定。用含有胶质源性神经营养因子(GDNF)的慢病毒载体转染UCB-MSCs,初步评价基因转染后UCB-MSCs生物学功能变化,探讨GDNF在UCB-MSCs中的表达水平。方法采用密度梯度离心法从脐血中分离单核细胞,通过贴壁培养和控制消化时间得到形态较均一的长梭形细胞,流式细胞仪(FACS)检测其细胞表面标记,诱导其向脂肪方向分化,对UCB-MSCs的生物学特性进行鉴定。将GDNF基因克隆入慢病毒载体,包装出病毒上清,以不同拷贝数转染UCB-MSCs,通过检测细胞表面抗原,观察细胞形态学和增殖分化能力的差异,初步评价基因转染对细胞生物学功能的影响。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)和实时定量多聚合酶链反应(real-time PCR)技术分别测定不同转染组GDNF的蛋白及mRNA表达水平。结果采用密度梯度离心法成功在体外分离和培养出UCB-MSCs,并诱导其向脂肪细胞分化。FACS检测结果显示,UCBMSCs中CD90、CD73及CD105蛋白表达阳性,CD14、CD34、CD45、CD19、HLA-DR、Stro-1及CD106蛋白表达阴性。ELISA和real-time PCR检测结果显示,用含GDNF基因的慢病毒载体转染UCB-MSCs后,其GDNF蛋白分泌量和mRNA表达水平与转染拷贝数有关,转染拷贝数越高,GDNF表达量越高。GDNF基因转染后UCB-MSCs的原有生物学功能无明显改变。结论成功在体外分离和培养出UCB-MSCs。用含有GDNF基因的慢病毒载体转染UCB-MSCs可通过转染拷贝数在一定水平上控制GDNF蛋白分泌量和mRNA表达水平,使其持续高表达GDNF。

PDX-1促进大鼠骨髓间质干细胞体外分化为胰岛素分泌细胞

目的:研究胰腺十二指肠同源框-1(pancreatic duodenal homeobox-1,PDX-1)基因在骨髓间质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)体外分化中的作用。方法:构建含有PDX-1基因的真核表达载体,转染介质Superfect介导重组载体转染MSCs,G418筛选阳性细胞后对转染组(PDX-1+MSCs)和未转染组(PDX-1-MSCs)均体外进行诱导分化,流式细胞仪检测胰岛素阳性细胞的比例,胰岛素ELISA试剂盒测定转染组诱导后细胞的胰岛素分泌功能。结果:限制性酶切分析和序列测定证实成功构建了含有PDX-1基因的真核表达载体,荧光显微镜观察证实Superfect高效介导重组载体转染MSCs;流式细胞仪发现PDX-1+MSCs分化为胰岛素分泌细胞的数量较PDX-1-MSCs明显增多(阳性率分别为28.23%±2.56%和7.08%±2.69%),25mmol高浓度葡萄糖刺激的胰岛素分泌量(115.29±2.56μU/mL)较5mmol低浓度葡萄糖刺激的分泌量明显增高(56.61±4.82μU/mL)。结论:PDX-1能增强大鼠MSCs体外分化为功能性胰岛素分泌细胞的能力,对开展胰岛移植治疗1型糖尿病有重要价值。

人脂肪间充质干细胞体外高效扩增新方法

目的运用低强度脉冲场超声(LIPUS)刺激促进人脂肪间充质干细胞(hASCs)增殖,为临床干细胞体外高效增殖提供新方法。方法通过LIPUS体外刺激hASCs细胞生长,采用Scepter 2.0手持细胞计数器进行细胞计数,运用荧光倒置显微镜观察细胞形态,运用流式细胞仪检测细胞表面标志物,并进行干细胞临床前质量检测。结果刺激组50 mW/cm^2和60 mW/cm^2的LIPUS刺激强度均能促进细胞增殖,60 mW/cm^2强度更显著,与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05);细胞倍增时间比对照组缩短,差异具有统计学意义(P<0.05),刺激后刺激组细胞表面标志物无变化,增殖后干细胞质量检测符合标准要求。结论 LIPUS刺激可促进hASCs有效增殖,低强度脉冲场超声可作为干细胞体外扩增的新方法。

5-[2-(8-羟基喹啉-2-基)乙烯基]-2-甲基-8-羟基喹啉的合成、抗氧化活性及促进鼠骨髓间质干细胞增殖的研究

设计合成了5-[2-(8-羟基喹啉-2-基)乙烯基]-2-甲基-8-羟基喹啉(5),用IR,UV,1HNMR,MS和元素分析确认其结构.利用DPPH·法和噻唑蓝比色法(MTT法)分别测定了目标产物的抗氧化活性及调控鼠骨髓间质干细胞(MSCs)增殖的作用.结果表明,目标产物有较强的抗氧化活性,在低浓度时对鼠骨髓间质干细胞有促进作用.

胃癌间充质干细胞、己糖激酶2对胃癌细胞株HGC-27增殖迁移及葡萄糖代谢能力的调控作用观察

目的观察胃癌间充质干细胞(GCMSCs)、己糖激酶2(HK2)对胃癌细胞株HGC-27增殖、迁移及葡萄糖代谢能力的调控作用。方法取对数生长期HGC-27细胞分为4组,GCMSC-CM组加入GCMSCs条件培养基(GCMSCCM)培养,siHK2组转染HK2小干扰RNA(siHK2),siHK2+GCMSC-CM组转染siHK2后再加入GCMSCs条件培养基培养,对照组加入含10%FBS的RPMI 1640营养液培养,各组细胞继续培养48 h后,采用WesternBlotting法检测各组细胞中HK2蛋白,采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力(以OD值表示),采用Transwell实验检测各组细胞迁移能力(以迁移细胞数表示),使用己糖激酶法和半自动生化分析仪检测各组细胞培养上清中葡萄糖,采用乳酸检测试剂盒检测细胞培养上清中的乳酸。结果对照组、GCMSC-CM组、siHK2组、siHK2+GCMSC-CM组细胞中HK2蛋白相对表达量分别为0.27±0.02、0.56±0.03、0.13±0.01、0.14±0.01,其中siHK2组与siHK2+GCMSC-CM组细胞中HK2蛋白相对表达量相比,P>0.05,其余组间相比,P均<0.05。对照组、GCMSC-CM组、siHK2组、siHK2+GCMSC-CM组OD值分别为0.56±0.08、0.80±0.09、0.27±0.05、0.32±0.01,其中siHK2组与siHK2+GCMSC-CM组OD值相比,P>0.05,其余组间相比,P均<0.05。对照组、GCMSC-CM组、siHK2组、siHK2+GCMSC-CM组迁移细胞数分别为(39.00±3.46)、(82.33±2.96)、(14.00±2.52)、(18.33±3.76)个,其中siHK2组与siHK2+GCMSC-CM组迁移细胞数相比,P>0.05,其余组间相比,P均<0.05。对照组、GCMSC-CM组、siHK2组、siHK2+GCMSC-CM组葡萄糖吸收量分别为(4.65±0.24)、(7.30±0.48)、(3.13±0.25)、(3.20±0.15)mmol/L,其中siHK2组与siHK2+GCMSC-CM组葡萄糖吸收量相比,P>0.05,其余组间相比,P均<0.05。对照组、GCMSC-CM组、siHK2组、siHK2+GCMSC-CM组乳酸含量分别为(7.38±0.39)、(11.34±0.69)、(5.17±0.30)、(5.27±0.16)mmol/L,其中siHK2组与siHK2+GCMSC-CM组乳酸含量相比,P>0.05,其余组间相比,P均<0.05。结论加入GCMSC-CM可提高HGC-27细胞的增殖迁移及葡萄糖代谢能力,下调HK2表达可抑制HGC-27细胞的增殖迁移及葡萄糖代谢能力。

影响骨髓间充质干细胞增殖的调节因素及其信号转导途径

骨髓间充质干细胞是一类骨髓来源的成体干细胞,其生长、增殖行为受到多种环境因素的影响。胞外基质、细胞因子、机械刺激等理化因素对骨髓间充质干细胞的生长和增殖起着重要的调节作用,这些调节因素通过不同的信号转导途径影响骨髓间充质干细胞增殖,但又常常出现交叉对话、相互影响。就胞外基质、细胞因子和机械刺激影响骨髓间充质干细胞的增殖及其相应信号转导途径的研究进展作一简要综述。

HDAC1重组腺病毒载体的构建及鉴定

利用Ad-Easy腺病毒表达系统构建含有人源性组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)基因的重组腺病毒,并检测其在脐带间充质干细胞(h UC-MSCs)中的表达及对h UC-MSCs增殖的影响.RT-PCR扩增人HDAC1 ORF序列,构建p Ad Track-CMV-HDAC1重组腺病毒穿梭质粒,Pme I单切后将其转化进入E.coli BJ5183与腺病毒骨架质粒同源重组,Pac I单切线性化后转染至HEK293细胞中扩增和包装p Ad-HDAC1,采用空斑法鉴定病毒滴度;p Ad-HDAC1感染h UC-MSCs,倒置荧光显微镜下观察荧光表达,qRT-PCR和Western Blot分别检测细胞中HDAC1在mRNA水平和蛋白水平的表达,CCK-8实验检测HDAC1高表达对h UC-MSCs增殖的影响.结果显示成功扩增人HDAC1 ORF序列并构建p Ad-HDAC1重组腺病毒;病毒感染后h UC-MSCs中HDAC1 mRNA和蛋白表达水平明显增高,并且促进h UC-MSCs的增殖.成功构建HDAC1高表达的腺病毒,可有效提高h UC-MSCs中HDAC1的表达并促进细胞增殖.

间充质干细胞在缺血缺氧环境中的存活情况

生理条件下间充质干细胞(MSCs)内的氧浓度低于外界正常氧浓度,处于相对低氧状态;移植到体内的MSCs所处生存环境因损伤、缺血导致氧浓度更低,这种缺血缺氧环境对MSCs生存造成极大影响。缺血缺氧环境下,MSCs会启动自身抗凋亡机制维持细胞的存活率。此外,低氧预处理、药物应用、充足的葡萄糖供给、部分细胞因子的添加和基因工程技术的应用也可不同程度地促进缺血缺氧环境中MSCs的生存。