乳腺癌中HIF-1α、PCNA及Bcl-2的表达分析

目的探讨缺氧诱导因子HIF-1α、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2蛋白在乳腺癌组织中的表达及相互之间的关系。方法用免疫组织化学SABC法检测60例手术切除后的乳腺癌石蜡标本组织中HIF-1α、PCNA、Bcl-2蛋白的表达情况,分析它们与患者年龄、月经状况、肿瘤大小、TNM分期、组织学分级、腋淋巴结转移情况、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)水平等临床病理指标之间的关系,并探讨HIF-1α与PCNA和Bcl-2表达水平间的关系。结果HIF-1α阳性表达率为55%,其阳性表达与淋巴结转移、组织学分级成正相关;PCNA阳性表达率为76.67%,其阳性表达与肿瘤大小、组织学分级成正相关,与雌激素受体表达成负相关;Bcl-2阳性表达率为61.67%,其阳性表达与淋巴结转移、组织学分级成负相关,与雌激素受体表达成正相关。HIF-1α的表达与PCNA的表达无相关性,与Bcl-2的表达成负相关。结论HIF-1α、PCNA、Bcl-2的阳性表达率可作为判断乳腺癌转移与预后的重要指标。

Apelin/APJ系统在脂多糖诱导大鼠肺微血管内皮细胞损伤中的变化及其作用研究

目的 探讨Apelin/APJ系统在脂多糖诱导大鼠肺微血管内皮细胞（PMVECs）损伤中的变化,并研究Apelin的作用及机制。方法 采用植块法培养大鼠PMVECs,Ⅷ因子相关抗原免疫细胞化学染色进行鉴定。噻唑蓝（MTT）比色法测定PMVECs活力;RT-PCR法检测Apelin、APJmRNA表达的变化;Westernblot法检测大鼠PASMCs中PCNA蛋白表达及Akt的磷酸化水平。结果 LPS在短时间内能够使Apelin、APJmRNA表达水平呈代偿性上升（P〈0.01）,但随着作用时间延长,基因表达受到明显抑制,低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）,提示Apelin/APJ系统可能参与了LPS诱导的大鼠PMVECs损伤。MTT结果表明,10-9~10-6mol·L-1的Apelin明显促进了大鼠PMVECs增殖（P〈0.05或P〈0.01）,且具有一定的浓度和时间依赖性。而且,Apelin还不同程度地改善了LPS诱导的PMVECs细胞损伤（P〈0.05或P〈0.01）。另外,Westernblot结果显示,Apelin还明显逆转了LPS诱导的PCNA蛋白表达和Akt磷酸化水平的降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论 Apelin/APJ系统参与了LPS诱导的大鼠PMVECs损伤。Apelin对于维护肺微血管内皮细胞功能,干预LPS诱导的PMVECs损伤起着重要作用,可能与其激活Akt磷酸化通路有关。