Influence of norcantharidin on proliferation,proliferation-related gene proteins prolifera-ting cell nuclear antigen and Ki-67 of human gallbladder carcinoma GBC-SD cells

BACKGROUND: Gallbladder carcinoma is a highly lethal and aggressive disease with early metastasis, strong invasion and poor prognosis. Most patients with this disease are at the advanced and un-resectable stage and should be consi- dered for palliative treatment such as chemotherapy and ra- diotherapy. Unfortunately, reports of chemotherapy and radiotherapy for gallbladder carcinoma are disappointing. We investigated the influence of norcantharidin (NCTD) on proliferation, proliferation-related gene proteins PCNA and Ki-67 of human gallbladder carcinoma GBC-SD cells in vitro. METHODS: GBC-SD cell lines of human gallbladder carci- noma were cultured by the cell culture technique. The ex- periment was divided into NCTD group and control group. The tetrazolium-based colorimetric assay was used to evaluate cell growth. The streptavidin-biotin complex method was used to determine the expressions of prolifera- tion-related gene proteins PCNA and Ki-67 of human gall- bladder carcinoma GBC-SD cells. RESULTS: NCTD inhibited the growth and proliferation of GBC-SD cells from 10 mg/L or after 6 hours in a dose- and time-dependent manner, with the IC50 value of 56.18 μg/ ml at 48 hours. After treatment with NCTD, the expression of PCNA (0.932 ±0.031 vs. 0.318 ±0.023, P<0.001) and Ki-67 (0.964 ±0.092 vs. 0.297 ±0.018, P<0.001) proteins were decreased significantly. CONCLUSION: NCTD inhibits the proliferation of human gallbladder carcinoma GBC-SD cells in vitro and the expres- sion of their proliferation-related gene proteins PCNA and Ki-67.

P53、P16及Ki-67与早期食管癌患者ESD术后复发的关系分析

目的 分析研究抑制蛋白基因P53(P53)、抑制蛋白基因P16(P16)及细胞增殖核抗原Ki-67(Ki-67)与早期食管癌患者内镜黏膜下剥离术(ESD)术后复发的关系。方法 选取2019年1月至2023年1月三门峡市中心医院收治80例的早期食管癌患者作为研究对象,均进行ESD治疗。比较所有患者癌组织与癌旁组织(距肿瘤边缘>3 cm,镜下未见肿瘤组织或不典型增生组织)P53、P16、Ki-67蛋白表达。ESD术后对患者随访1年,根据有无术后复发食管癌,将患者分为复发组(n=20)与无复发组(n=60)。比较两组癌组织P53、P16、Ki-67蛋白表达。采用多因素Logistic回归分析早期食管癌患者ESD术后复发的影响因素,并绘制ROC曲线分析P53、P16、Ki-67蛋白表达与早期食管癌患者ESD术后复发。结果 与癌旁组织相比,癌组织P53、Ki-67蛋白表达升高,P16蛋白表达降低(t=9.276、13.987、10.595,均P<0.05);复发组的癌组织P53、Ki-67蛋白表达均高于无复发组,P16蛋白表达低于无复发组(t=5.086、4.648、5.139,均P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,肿瘤低分化(OR=1.870)、肿瘤浸润侵犯黏膜下层(OR=1.808)、有淋巴结转移(OR=2.089)、P53蛋白高表达(OR=2.046)、P16蛋白低表达(OR=1.988)及Ki-67蛋白高表达(OR=1.761)均是早期食管癌患者ESD术后复发的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,P53、P16、Ki-67蛋白表达及联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.803、0.828、0.834、0.942,联合检测优于单一检测(P<0.05)。结论 P53、P16及Ki-67蛋白与早期食管癌患者ESD术后复发情况相关,可以作为辅助预测的相关诊断指标。

p53、Ki-67、PCNA的表达与食管鳞癌放疗近期疗效及预后的关系

目的:探讨食管鳞癌组织中p53、Ki-67及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达与食管癌患者放疗近期疗效及预后的关系。方法:收集接受放疗的食管癌患者83例,采用免疫组化方法检测活检癌组织中p53、Ki-67及PCNA的表达,并分析其与临床病理特征、放疗疗效和预后的关系。结果:p53、Ki-67及PCNA在食管鳞癌中高表达率分别为57.8%、72.3%、67.5%。p53、Ki-67及PCNA表达与性别、年龄、侵犯部位、肿瘤长度等各临床病理因素无关(P>0.05),p53与肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移、放疗近期疗效明显相关(P<0.05),Ki-67与肿瘤分化程度、淋巴结转移、放疗近期疗效明显相关(P<0.05),PCNA与临床分期、淋巴结转移、放疗近期疗效明显相关(P<0.05)。p53低、高表达组食管癌患者3年总生存率分别为57.14%、27.08%。结论:p53、Ki-67及PCNA可作为评价食管癌恶性程度、放射敏感性的生物学指标,p53可作为评价食管癌预后的有效指标。

LRIG3基因沉默对神经胶质瘤细胞系GL15增殖及PCNA和Ki-67表达的影响

背景与目的:富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白3(leucine-rich repeats and immunoglobin-like domains3,LRIG3)是LRIG基因家族成员之一,在多种肿瘤中均有表达下调,但其作用尚不明了。本研究旨在探讨RNA干扰沉默LRIG3基因表达对神经胶质瘤细胞系GL15增殖及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和Ki-67表达的影响及其机制。方法:用携带U6启动子和LRIG3特异性短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)序列的质粒载体pGenesil2-LRIG3-shRNA1、pGenesil2-LRIG3-shRNA2及含非特异性shRNA编码序列的对照质粒pGenesil2-negative shRNA(neg)转染胶质瘤细胞系GL15,G418筛选出稳定株,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测LRIG3表达的改变,应用噻唑蓝(MTT)法检测稳定转染后对GL15细胞增殖的影响,应用免疫组化SABC法检测对照组和实验组GL15细胞中PCNA和Ki-67的表达。结果:shRNA1及shRNA2组细胞LRIG3 mRNA水平与对照组相比分别下降了52.4%和63.8%,LRIG3蛋白水平分别下降了50.9%和67.4%。MTT结果显示实验组细胞增殖率高于对照组。对照组细胞PCNA阳性率为(35.40±5.69)%,shRNA1及shRNA2组细胞PCNA阳性率分别为(72.13±5.64)%和(81.93±5.23)%,差异均有统计学意义(P<0.01)。Ki-67阳性率在对照组细胞为(49.73±5.73)%,shRNA1及shRNA2组细胞分别为(82.27±5.50)%和(88.67±3.52)%,差异均有统计学意义(P<0.01)。Ki-67表达与PCNA表达呈正相关(r=0.932,P<0.001)。结论:下调LRIG3基因表达可促进胶质瘤细胞的增殖。

脑肿瘤细胞PCNA和Ki-67表达的对比观察

观察45例（4组）原发性脑肿瘤的免疫组化研究发现：增殖细胞核抗原（PCNA）和Ki67抗原（Ki－67）阳性率均为100％，两种阳性细胞密度均随肿瘤恶性程度增加而升高，并与肿瘤体积呈正相关，两种阳性细胞密度间也呈正相关，各肿瘤组PCNA阳性细胞密度均高于同组Ki－67阳性细胞密度。提示PCNA和Ki－67表达水平均能较客观地反应脑肿瘤的增殖速度和恶性程度。PCNA能用于石蜡切片是检测增殖期细胞更实用的标记物。

骨肉瘤P21^(WAF1)蛋白、PCNA与Ki-67的表达及其意义

目的 :研究骨肉瘤组织中P2 1WAF1 蛋白、增殖细胞核抗原 (PCNA)、Ki 6 7蛋白的表达 ,及其与骨肉瘤的发生、发展之间的关系及对预后的影响。方法 :用免疫组化LSAB法检测P2 1WAF1 蛋白、增殖细胞核抗原 (PCNA)、Ki 6 7蛋白在骨肉瘤中的表达。结果 :45例骨肉瘤中 ,P2 1WAF1 有 8例阳性表达 ,阳性率为 17.77% ;PCNA均有表达 ,阳性率为 10 0 % ;Ki 6 7有 2 7例阳性表达 ,阳性率为 6 0 %。结论 :P2 1WAF1 的低表达、PCNA、Ki 6 7的高表达 ,从一个侧面反映了骨肉瘤的恶性程度较高 ,检测P2 1WAF1 蛋白、增殖细胞核抗原 (PCNA)、Ki 6 7蛋白等多个指标可较全面反映骨肉瘤的恶性程度的高低及患者的预后情况。

肝细胞癌和肝硬化组织中增殖细胞核抗原及Ki-67抗原的表达及意义

为探讨肝细胞癌 (HCC)和肝硬化组织中增殖细胞核抗原 (PCNA)及 Ki- 67抗原的表达及意义 ,采用免疫组织化学技术检测 PCNA和 Ki- 67抗原在 HCC和肝硬化组织中的标记指数 (L I)。结果显示 , 、 、 级 HCC的 PCNA L I分别为 (2 6.9± 17.4) %、 (3 3 .1± 2 2 .7) %、 (73 .8± 16.3 ) % ,各级之间差异均有显著性(P均 <0 .0 5 ) ;Ki- 67L I分别为 (2 5 .8± 15 .6) %、 (5 8.2± 18.6) %、 (75 .3± 2 0 .2 ) % ,各级之间差异均有显著性 (P均 <0 .0 5 ) ;但各级 HCC中的 PCNA L I和 Ki- 67L I差异均无显著性 (P均 >0 .0 5 )。肝硬化组织中 PCNAL I为 (8.8± 5 .2 ) % ,Ki- 67L I为 (7.9± 4.4) % ,两者之间差异无显著性 (P>0 .0 5 )。提示 HCC及肝硬化组织中 PCNA和 Ki- 67抗原的阳性率基本一致 ,HCC的分化程度与 PCNA或 Ki- 67密切相关 ;原位检测 HCC组织中PCNA或 Ki- 67抗原的表达 ,有助于判断

Ki-67、PCNA及HPV在宫颈癌和宫颈上皮内瘤变的表达及意义

目的:研究Ki-67,增殖细胞核抗原(PCNA)在早期宫颈癌(IA^IIA期高分化)、宫颈上皮内瘤变(CINI、CINII、CINIII)及慢性宫颈炎中的表达,及其与HPV感染的关系,探究3者联合应用的诊断价值。方法:应用免疫组织化学S-P法检测宫颈病变中Ki-67、PCNA抗原的表达,PCR反应检测HPV感染,结合临床病理特点分析。结果:慢性宫颈炎、CIN、宫颈鳞癌中Ki-67阳性表达率分别为33.33%、89.19%、100%。PCNA阳性表达率分别为66.67%、97.30%、100%。HPV阳性率分别是13.33%、54.05%、1000%。CINI和CINII/III中Ki-67阳性表达率分别为85.00%、94.12%;PCNA阳性表达率分别为95.00%、100.00%。HPV阳性率分别是30%、82.35%。CIN和宫颈癌中的Ki7、PCNA及HPV的阳性表达与宫颈炎相比,差异均有显著性(P<0.05)。Ki-67及PCNA过表达率在CINII/III组与CINI组间差异显著(P<0.05)。HPV阳性率在CINII/III与CINI之间差异显著(P<0.01)。Ki-67及PCNA表达与HPV感染有相关性(P<0.05)。结论:Ki-67、PCNA抗原过表达与CINII/III和早期宫颈癌显著相关。Ki-67、PCNA表达与HPV感染率相关,联合检测宫颈组织中Ki-67、PCNA的过表达及HPV感染,有助于判断细胞的增殖活性,可作为诊断早期宫颈癌和CINII/III的标记物。

乳腺癌18F-FDG PET/CT代谢参数与TNM分期及Ki-67表达的关系

目的探讨乳腺癌治疗前18F-FDG PET/CT显像中的3种代谢参数最大标准摄取值(maximum standardized uptake value,SUVmax)、肿瘤代谢体积(metabolic tumor volume,MTV)以及糖酵解总量(total lesion glycolysis,TLG)与肿瘤TNM分期及增殖细胞核抗原Ki-67的关系。方法回顾性分析52例乳腺癌患者治疗前的18F-FDG PET/CT显像。在影像工作站手动勾画病灶感兴趣区(region of interest,ROI),提取病灶SUVmax、MTV和TLG。采用Mann-Whitney秩和检验方法,分析3种PET/CT显像的代谢参数与TNM分期及Ki-67之间的关系。结果SUVmax、MTV和TLG这3种代谢参数在T分期T0~1组和T2~4组间比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。MTV和TLG在N分期N0组和N1~3组间比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05),而SUVmax在两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3种代谢参数在M分期M0组和M1组间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。以20%作为Ki-67高低表达的阈值,3种代谢参数在Ki-67高表达组和低表达组间比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论 18F-FDG PET/CT代谢参数MTV和TLG可以作为评估乳腺癌治疗前T、N分期及Ki-67指标的临床评价参数。

联合检测FHIT、Ki-67及PCNA在皮质醇增多症肾上腺皮质不同病变中的意义

目的探讨皮质醇增多症肾上腺皮质不同病变中脆性组氨酸三联体(FHIT)、Ki-67及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平及其在鉴别诊断中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测49例皮质醇增多症肾上腺皮质病变(腺癌14例、腺瘤26例、皮质增生9例)患者FHIT、Ki-67及PCNA的表达。结果 FHIT在肾上腺皮质增生表达最高,腺瘤次之,腺癌最低(分别为100.00%、96.15%、42.86%);Ki-67与PCNA在肾上腺皮质腺癌的表达最高,腺瘤次之,皮质增生最低(分别为85.71%、7.69%、0和100.00%、96.15%、77.78%)。FHIT、Ki-67及PCNA在皮质醇增多症肾上腺皮质病变中的表达两两相关,其中FHIT与Ki-67表达呈负相关(r=-0.718,P=0.00),FHIT与PCNA表达呈负相关(r=-0.449,P=0.001),Ki-67与PCNA表达呈正相关(r=0.387,P=0.006)。联合检测FHIT、Ki67及PCNA结果显示,腺癌表现为FHIT阴性或弱阳性、Ki-67强阳性、PCNA强阳性;腺瘤表现为FHIT阳性、Ki-67阳性、PCNA阳性;皮质增生表现为FHIT强阳性、Ki-67阴性、PCNA阴性。结论联合检测FHIT、Ki-67及PCNA对肾上腺皮质腺癌、腺瘤及增生的鉴别诊断具有重要的价值。

组织芯片技术研究食管胃黏膜病变中Ki-67的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系

背景：近20年来食管和食管胃连接处（EGJ）腺癌发生率呈上升趋势,Barrett食管（BE）被认为是其发生的重要危险因素。目的：应用组织芯片技术研究Ki-67在各类食管胃黏膜病变中的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系。方法：制作140例各类食管胃黏膜组织的组织芯片,结合免疫组化方法检测Ki-67和增殖细胞核抗原（PCNA）表达。以原位末端标记技术（TUNEL法）检测BE、食管腺癌和贲门癌的细胞凋亡情况。结果：BE、食管腺癌和贲门癌组Ki-67阳性率分别为40.9%、69.6%和61.9%,均显著高于正常贲门组织（0.0%,P〈0.01）和贲门肠化生（IM）组（11.5%,P〈0.05）。BE、贲门IM、胃窦IM、食管腺癌和贲门癌组PCNA阳性率均显著高于正常贲门组织（45.5%、42.3%、39.3%、52.2%和42.9%对10.0%,P〈0.05）。BE、食管腺癌和贲门癌中Ki-67表达弱阳性和阳性者细胞凋亡指数均较表达阴性者显著降低（P〈0.05）,而PCNA仅表达阳性者凋亡指数较表达阴性者显著降低（P〈0.05）。结论：BE和EGJ处肿瘤的发生与Ki-67表达异常有关,Ki-67较PCNA更能反映EGJ处细胞凋亡状态。

PCNA和Ki-67在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的 探讨增殖细胞核抗原 (PCNA)和Ki-67在子宫内膜癌组织中的表达及其与临床病理参数之间的关系。方法 采用免疫组化S -P法检测 10例正常子宫内膜、3 0例单纯性增生、3 0例复杂性增生、3 0例非典型增生和47例子宫内膜癌组织中PCNA和Ki-67的表达。结果 PCNA和Ki-67标记指数 (LI)在非典型增生组高于正常子宫内膜、单纯性增生和复杂性增生组 ,子宫内膜癌组高于非典型增生组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,PCNA和Ki-67LI均与子宫内膜癌分化程度、组织学分级、临床分期、肌层浸润和淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 )。结论 PCNA和Ki -67LI的检测可作为判断子宫内膜癌生物学行为的较好指标。

PCNA和Ki-67在脑膜瘤组织中的表达及其意义

目的 探讨增殖细胞核抗原 (PCNA )和Ki-6 7核抗原在脑膜瘤中的表达及其与肿瘤良、恶性及复发的关系。方法 采用LSAB法检测 80例脑膜瘤组织中PCNA和Ki-6 7的表达。结果 恶性脑膜瘤PCNA标记指数 (PCNALI)和Ki -6 7标记指数 (Ki -6 7LI)明显高于良性脑膜瘤 (P <0 .0 1)和非典型性脑膜瘤 (P <0 .0 5 ) ,复发脑膜瘤PCNALI显著高于未复发脑膜瘤 (P<0 .0 1) ,复发脑膜瘤Ki -6 7LI也显著高于未复发脑膜瘤 (P <0 .0 1)。Ki -6 7表达与PCNA表达呈正相关。结论 脑膜瘤细胞标记指数可作为判断脑膜瘤良、恶性的客观指标之一 ,标记指数对预测脑膜瘤的复发有一定意义。

肝硬化患者肝组织中PCNA和Ki-67的表达

目的:探讨乙型肝炎和丙型肝炎肝硬化患者肝组织中PCNA和Ki-67抗原的表达及意义.方法:选择58例(乙肝肝硬化24例、丙肝肝硬化22例、慢性肝炎12例)肝脏标本,做H-E染色观察肝组织的病理改变;利用天狼红染色切片检测肝组织内胶原纤维的面密度;采用免疫组织化学SP法观察肝组织中PCNA和Ki-67抗原的表达,并检测阳性细胞的标记指数(labelingindex,LI).结果:肝硬化胶原纤维的面密度百分比与慢性肝炎比较(12.2%±3.1%vs1.40%±1.0%,P<0.001)明显增高,乙型与丙型肝炎肝硬化胶原纤维的面密度百分比无明显差异(P>0.05);慢性肝炎与肝硬化比较PCNA和Ki-67LI(34.67%±8.6%vs10.38%±3.76%,2.81%±0.51%vs1.69%±1.03%,均P<0.001)明显增高;丙肝肝硬化与乙肝肝硬化比较PCNA和Ki-67LI(13.12%±1.42%vs6.32%±2.18%,2.48%±0.54%vs0.95%±0.77%,均P<0.001)均明显增高;肝硬化胶原纤维的面密度与PCNA和Ki-6LI之间无相关性(P>0.05).结论:肝硬化组织中肝细胞增殖指数比慢性肝炎低,但丙型肝炎肝硬化的肝细胞增殖指数比乙型肝炎肝硬化高;PCNA和Ki-67LI与肝硬化胶原纤维面密度无相关性.

PCNA和Ki-67在脑胶质瘤中的研究进展

脑胶质瘤是比较常见的脑肿瘤,随着分子生物学技术的不断发展,临床对肿瘤细胞增殖动力学认识逐渐深入。增殖细胞核抗原和Ki-67都是反映细胞增殖活性的标志物,可以从分子生物学水平评估脑胶质瘤细胞增殖状态,较传统的病理学分级客观,且简便易行,存分析和判断胶质瘤的生长、分化程度,指导治疗方案的选择及预后的判断等方面有着重要的实用价值,但两者的准确性还有待进一步研究证实。对于患者的预后,还需结合年龄、肿瘤位置、病理分级以及其它标记物等进行综合评价。

Ki-67、PCNA在银屑病和扁平苔藓皮损中的表达

目的研究Ki-67和增殖细胞核抗原(PCNA)在银屑病和扁平苔藓皮损处表达的一致性。方法应用免疫组化法检测扁平苔藓和银屑病患者皮损处Ki-67及PCNA表达。结果Ki-67在扁平苔藓和银屑病皮损处呈阳性表达,PCNA在扁平苔藓和银屑病皮损处呈强阳性表达,PCNA阳性细胞百分率较Ki-67高(P<0.001),两者在银屑病和扁平苔藓皮损处表达的一致性较差(k=0.08)。结论Ki-67和PCNA在银屑病和扁平苔藓皮损处表达一致性差,可能Ki-67比PCNA更具有特异性。

ARID1A､PIK3CA､Ki-67在不同病变级别､浸润性膀胱尿路上皮癌中的表达及对肿瘤复发的影响

目的探讨AT丰富结合域1 A(ARID1 A)､磷脂酰肌醇激酶-3催化亚单位α基因(PIK3 CA)､细胞增殖核抗原67(Ki-67)在不同病变级别､浸润性膀胱尿路上皮癌(BUC)中的表达情况及对肿瘤复发的影响。方法选取2018年5月至2019年8月保定市第二医院收治的107例BUC患者作为研究对象。均通过手术或膀胱镜活检取癌组织,并取其中28例患者的癌旁正常组织标本(距癌旁>2cm)作为对照。对比不同组织中ARID1 A､PIK3 CA､Ki-67蛋白表达。治疗后随访6个月,根据是否复发将患者分为复发组(n=27)和未复发组(n=80),分析BUC复发的影响因素,以及ARID1 A､PIK3 CA､Ki-67蛋白表达与病变分级､临床分期的关系。结果BUC患者癌组织ARID1 A蛋白阳性率低于癌旁正常组织,PIK3 CA､Ki-67蛋白阳性率高于癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P<0.05);复发组年龄､病变级别､临床分期､病灶个数､PIK3 CA蛋白阳性表达率与未复发组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);两组ARID1 A､Ki-67蛋白阳性表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05);随着年龄､病变级别､临床分期､病灶个数､PIK3 CA蛋白阳性表达率升高,BUC患者复发风险增加(P<0.05);BUC患者病变级别､临床分期越高,PIK3 CA､Ki-67蛋白阳性表达率越高,ARID1 A蛋白阳性表达率越低(P<0.05)。结论BUC患者癌组织中ARID1 A､PIK3 CA､Ki-67蛋白表达明显异常,且与病变级别､临床分期密切相关,其中PIK3 CA蛋白阳性表达可明显增加复发率。

PCNA、Ki-67在腮腺肿瘤中的表达

目的 研究增殖细胞核抗原 (PCNA )、增殖细胞核相关抗原 (Ki 67)在人体腮腺及其肿瘤中的表达 ,探讨PCNA、Ki 67与不同病理分级腮腺肿瘤间的关系 ,并预测其预后。方法 将已经病理诊断的 3 2例腮腺组织标本分成正常、良性、低度恶性及高度恶性 4个组 ,采用免疫组化法测定其细胞中PCNA及Ki 67的阳性表达率 ,并进行比较。结果 PCNA及Ki 67阳性表达率 :高度恶性组最高 ,且高于低度恶性组 ;良性组较低 ,但高于正常组 ;四组间阳性表达率有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 PCNA及Ki 67的表达与腮腺肿瘤病理分级密切相关 。

Ki-67和TK1在胃癌组织中的表达

目的探讨增殖细胞核抗原67(Ki-67)和胸苷激酶1(TK1)在胃癌组织中的表达及其相关性。方法应用免疫组化方法检测Ki-67、TK1在71例胃癌组织和20例正常胃组织中的表达。结果胃癌组织中Ki-67、TK1阳性表达率高于正常胃组织,差异有统计学意义(P均<0.05);胃癌组织中Ki-67的阳性表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期有关(P均<0.05);Ki-67和TK1在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.383,P=0.001)。结论 Ki-67和TK1与胃癌的发生、发展有密切关系。

Ki-67、增殖细胞核抗原、P53在脑膜瘤中的表达及意义

目的 :通过对 Ki- 6 7、增殖细胞核抗原、P5 3在脑膜瘤中的表达 ,进一步研究其与肿瘤的良、恶性及肿瘤复发的关系 ,从而更好判断其生物学行为。方法 :行脑膜瘤全切除手术治疗 ( Simpson's Grade or Grade )并经 9～12 4个月 ( 4 8± 9)随访的 6 0例 ,采用 SP免疫组化法 ,检测手术切除石蜡包埋的肿瘤标本的 Ki- 6 7、增殖细胞核抗原、P5 3抗原 ,以显微镜下的细胞核内出现棕色颗粒为阳性 ,计算 3者的标记指数 ( L abeling Index) .对患者的临床资料与肿瘤细胞的标记指数的差异性进行统计学分析。结果 :Ki- 6 7、增殖细胞核抗原、P5 3在不同病理形态脑膜瘤中的表达具有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ,恶性脑膜瘤、非典型性脑膜瘤中的表达明显高于良性脑膜瘤 ;同样在复发性脑膜瘤中其表达也明显高于非复发性脑膜瘤 ( P<0 .0 5 ) ;良性脑膜瘤中 Ki- 6 7、增殖细胞核抗原的表达在复发组明显高于非复发组 ( P<0 .0 5 ) ,而 P5 3的表达在复发组与非复发组无统计学意义 ( P>0 .0 5 )。结论 :( 1) Ki- 6 7、增殖细胞核抗原、P5 3的表达与病理分型和脑膜瘤术后复发有关。 ( 2 )良性脑膜瘤结合 Ki- 6 7、增殖细胞核抗原的表达情况可用来判断预后即有无复发的可能 。