前列腺素I2合成酶调节巨噬细胞极化并促进结直肠癌淋巴结转移研究

目的探究脂代谢基因在结直肠癌(CRC)淋巴结转移中的生物学作用及其机制。方法选取8例患者淋巴结转移和未转移CRC组织进行高通量测序,结合公共数据库筛选与淋巴结转移及预后相关的脂代谢基因,即前列腺素I2合成酶(PTGIS)。在收集的70例CRC组织中验证PTGIS表达与淋巴结转移的关系。接下来使用小干扰RNA(siRNA)在CRC细胞系中沉默PTGIS,将细胞分为转染组(siPTGIS)和对照组,荧光实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blot)验证沉默效率。采用细胞计数盒(CCK-8)、单克隆实验和5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)染色分析沉默PTGIS对CRC增殖能力的影响;采用Transwell实验分析PTGIS沉默对CRC细胞迁移和侵袭能力影响;采用尼罗绿染色和甘油三酯定量试剂盒检测细胞的脂质水平;采用流式细胞仪分析沉默PTGIS的CRC细胞与THP-1共培养24 h后巨噬细胞表型变化。采用免疫荧光(IF)验证PTGIS与M1型巨噬细胞表达丰度的关系,两组间比较采用t检验。结果免疫组织化学(IHC)显示淋巴结转移的CRC组织中PTGIS的表达水平高于无淋巴结转移CRC组织(25.74±1.36比5.10±0.57,t=13.96,P<0.01);PTGIS沉默后CRC细胞的增殖、迁移及侵袭能力显著低于对照组(HCT8:CCK-8:0.64±0.01比1.06±0.01,t=22.31,P<0.01;EdU:35.20±0.92比64.70±1.62,t=15.75,P<0.01;单克隆实验:761.00±46.36比1672.00±166.70,t=5.26,P<0.01;Transwell迁移:53.00±1.73比92.67±1.20,t=18.82,P<0.01;Transwell侵袭:27.67±1.20比65.00±2.08,t=15.53,P<0.01);转染组中脂滴数目和甘油三酯含量明显低于对照组(脂滴:0.39±0.01比1.24±0.07,t=10.41,P<0.01;甘油三酯:74.50±1.50比142.50±1.50,t=32.06,P<0.01);转染组的CRC细胞与THP-1共培养后M1型巨噬细胞比例高于对照组(1.86±0.06比1.00±0.00,t=13.97,P<0.01);PTGIS低表达CRC组织中M1型巨噬细胞表达高于PTGIS高表达CRC组织(1.17±0.01比0.66±0.02,t=23.12,P<0.01)。结论沉默PTGIS抑制CRC细胞转移并促进巨噬细胞M1极化。

脐血及胎盘中TXA_2、PGI_2、TXA_2R异常表达与羊水过少的相关性研究

目的探讨血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)在羊水过少发病中的作用。方法用放免法检测羊水过少和正常妊娠各30例产妇脐血中TXB2和6-keto-PGF1α浓度,计算TXB2/6-keto-PGF1α比值,并用免疫组化方法检测胎盘绒毛血管内皮细胞血栓素A2受体(TXA2R)蛋白含量。结果研究组脐血TXB2浓度明显增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);研究组6-keto-PGF1α浓度与对照组相比亦有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05);研究组TXB2/6-keto-PGF1α明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。羊水过少组胎盘绒毛血管内皮细胞中TXA2R阳性表达(22/30,73.3%)明显高于对照组(11/30,36.7%),两组相比差异有显著性(P<0.05)。并且羊水过少组TXA2R阳性表达以强阳性为主。结论脐血中TXA2浓度异常升高及TXA2/PGI2比例失衡与羊水过少发病有关。

血栓素A_2、前列环素与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其合并高血压的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及其合并高血压患者血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平的变化。方法检测OSAHS及其合并高血压患者血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平并与正常人进行对照,将检测结果与睡眠呼吸监测指标进行相关性分析。结果OSAHS患者血浆TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)比值明显高于正常对照组[(77.37±20.13)ng/L vs(47.97±12.05)ng/L,(5.47±3.83)vs(1.73±0.99)](P<0.01),6-Keto-PGF1α浓度明显低于正常对照组[(20.07±12.11)ng/L vs(31.27±9.41)ng/L](P<0.01),且OSAHS合并高血压组与单纯OSAHS组比较血浆TXB2及T/P比值比较差异有统计学意义[(141.78±21.66)ng/L vs(77.37±20.13)ng/L,(11.06±6.97)vs(5.47±3.83)](P<0.01);血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平与OSAHS的病情严重程度有相关性。结论OSAHS及其合并高血压患者存在TXA2与PGI2的失衡,这种变化在OSAHS合并高血压患者中更为明显。

葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血管内皮细胞功能的影响

目的观察葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠血管内皮细胞(VEC)功能的影响。方法采用两肾一夹(2K1C)法复制RH大鼠模型,并设假手术组(control,n=8)。术后2周,选取鼠尾动脉收缩压升至130 mmHg以上的大鼠32只为RH大鼠,随机分为4组(n=8):高血压模型组(RH model)、GSP低剂量治疗组[low GSP,50 mg/(kg·d)]、GSP高剂量治疗组[high GSP,200 mg/(kg·d)]和卡托普利阳性对照治疗组[captopril,30 mg/(kg·d)]。治疗6周后,分别测定各组大鼠尾动脉收缩压、血清中内皮素(ET)、前列环素(PGI2)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,Western blotting法检测腹主动脉中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达。结果治疗6周后,与control组相比,RH model组大鼠的尾动脉收缩压、血清中ET和AngⅡ含量明显升高,而血清中PGI2含量和腹主动脉中eNOS的蛋白表达明显降低;与RH model组相比,GSP各剂量治疗组和captopril治疗组大鼠的尾动脉收缩压、血清中ET和AngⅡ含量显著降低,血清中PGI2含量和腹主动脉中eNOS的蛋白表达显著升高。结论 GSP能降低RH大鼠尾动脉收缩压、减少RH大鼠血清中缩血管物质ET和AngⅡ含量、增加舒血管物质PGI2含量及增强腹主动脉中eNOS的蛋白表达进而发挥保护VEC功能的作用。

紫癜性肾炎患儿血浆血栓素A2前列环素水平及其比值的变化

目的探讨紫癜性肾炎(HSPN)患儿急性期和恢复期血浆血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)的水平及其比值变化的临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测45例HSPN患儿急性期、恢复期及20例健康儿童血浆血栓素TXA2和PGI2水平并观察TXA2/PGI2比值的变化。结果HSPN患儿急性期TXA2水平明显高于对照组,PGI2水平明显低于对照组,TXA2/PGI2比值明显高于对照组(P<0.01);恢复期TXA2水平仍明显高于对照组(P<0.05),PGI2水平回升,且高于正常,TXA2/PGI2比值降至正常。结论HSPN患儿急性期存在TXA2/PGI2平衡失调,TXA2/PGI2比值明显升高,它可能通过多种途径参与肾小球损伤的发生、发展。恢复期TXA/PGI比值降至正常。两者的单个变化并不重要,其比值相对平衡对HSPN患儿的康复更为重要。

2型糖尿病肾病患者血浆NO,ET,TXA_2,PGI_2的临床分析

目的:探讨氧化亚氮(NO),内皮素(ET),血栓素A2(TXA2),前列腺素I2(PG I2)在糖尿病性肾病(DN)发生发展中的作用。方法:选取2型糖尿病(DM)患者74例(男35例,女39例,其中DN组男19例、女17例)和正常对照组26例(男14例,女12例),测定血浆NO,ET,TXB2,6-keto-PGF1α水平。结果:2型糖尿病患者血浆NO,6-keto-PGF1α低于对照组(P<0.05),血浆ET,TXB2高于对照组(P<0.05),2型糖尿病肾病患者血浆NO低于2型糖尿病组(P<0.05),血浆ET,UAER高于2型DM组(P<0.05)。结论:NO与ET,TXA2与PG I2失衡在DN的发生发展中起重要作用。

Celecoxib对心肌肥厚大鼠心室结构功能及PGI_2、TXA_2的作用

目的探讨塞来昔布(Celecoxib)对压力超负荷性心肌肥厚大鼠模型心室结构功能及前列环素(prostaglandin I2,PGI2)、血栓烷A2(thromboxane 2,TXA2)含量的影响。方法将雄性Wister大鼠随机分为假手术组、模型组、Celecoxib 2周组及Celecoxib 4周组。超声心动图测量心功能各项指标。光镜下左心室组织切片,测量左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI),ELISA法检测血浆及心肌组织中PGI2、TXA2的含量。结果模型组、Celecoxib 2周组、Celecoxib 4周大鼠Tie指数高于假手术组,Celecoxib 2周组和Celecoxib 4周组Tie指数低于模型组(P<0.05)。模型组和Celecoxib 2周组IVRT高于假手术组,Celecoxib 4周组IVRT低于模型组和Celecoxib 2周组(P<0.05)。模型组、Celecoxib 2周组、Celecoxib 4周组射血分数(ejection fraction,EF)、左心室短轴缩短率(fraction shortening,FS)低于假手术组,CO高于假手术组(P<0.05)。Celecoxib 4周组血浆中PGI2含量高于假手术组,模型组、Celecoxib 4周组心肌组织中PGI2含量高于假手术组和Celecoxib 2周组(P<0.05)。2组血浆和心肌组织中TXA2含量差异无统计学意义(P<0.05)。结论心肌肥厚早期心脏整体功能及心室结构出现明显变化,随时间的延长,心室收缩功能也出现障碍;心肌肥厚大鼠血浆和心肌组织中PGI2发生变化;Celecoxib可以减轻心肌肥厚程度,但长期使用可能产生不良效果。

内毒素和前列腺素I_2/血栓素A_2与1型肝肾综合征的关系

目的:通过分析肝硬化腹水伴I型肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)患者的临床资料、实验室指标、感染发生率、血清降钙素原(procalcitonin,PCT)、前列腺素I_2(prostaglandin I_2,PGI_2)、血栓素A_2(thromboxane A_2,TXA_2),探讨血清内毒素、PGI_2/TXA_2水平与HRS发生的关系.方法:纳入我院2009-01/2011-12住院的肝硬化腹水伴1型HRS患者38例(HRS组)及肝硬化腹水但肾功能正常患者38例(非HRS组),收集两组患者的一般资料、肝硬化病因、感染发生率及类型、Child-pugh分级、全身炎症反应评分(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)及平均动脉压(mean arterial pressure,MAP);同时采集两组患者血液,分析肝肾功能、电解质、PCT、PGI_2、TXA_2水平.比较两组患者的临床资料和检测指标,并分析HRS组PCT水平与PGI_2/TXA_2的相关性.结果:HRS组的感染发生率、SIRS评分、PCT、TXA_2分别为73.6%、2.1±1.1、8.72ng/mL(3.14 ng/mL,31.68 ng/mL)、7432 pg/mL±2186 pg/mL,高于非HRS组的29.2%、0.6±0.6、0.11 ng/mL(0.04 ng/mL,0.45 ng/mL)、5064 pg/mL±2007 pg/mL(2值、t值或H值分别为11.91,5.64,81,2.38,P<0.05);HRS组PGI_2/TXA_2为4.79±1.58,低于非HRS组的7.47±2.36(t值2.26,P<0.05);两组间年龄、性别、肝硬化病因、Child-Pugh分级和PGI_2水平差异无统计学意义(P>0.05).HRS组PCT与PGI_2/TXA_2呈负相关关系(r=-0.64,P<0.05).结论:内毒素可能诱导花生四烯酸类物质的异常表达,引起PGI_2/TXA_2平衡紊乱导致肾血管舒张/收缩平衡失衡导致1型HRS发生.

热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性NO-、EDHF-介导舒张途径的损伤

目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(PGI2)途径在热应激后肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要乙酰胆碱浓度的负对数(pIC50)。结果热应激大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50较正常大鼠肠系膜动脉降低,分别为(97±6)%、(52±8)%和8.67±0.59、7.66±1.33(P<0.01,P<0.05)。正常大鼠肠系膜动脉NO介导的舒张Rmax和pIC50分别为(53±6)%和6.89±0.93,在热应激后分别为(21±8)%(P<0.01)和4.91±0.31(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉EDHF介导的舒张Rmax和pIC50分别为(35±14)%和6.30±0.56,在热应激后分别为(13±3)%(P<0.01)和5.23±1.07(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉PGI2介导的舒张Rmax和pIC50分别为(8±3)%和5.69±0.37,在热应激后分别为(10±6)%(P>0.05)和5.74±0.79(P>0.05)。结论热应激引起的动脉血管内皮依赖性舒张功能降低主要是损伤了NO-和EDHF-途径。

青藤碱对脑缺血再灌注损伤大鼠TXA_2/PGI_2的影响

目的探讨青藤碱对大鼠脑缺血再灌注损伤后血栓素(TXA2)/前列环素(PGI2)和细胞凋亡的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和青藤碱高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。青藤碱低(30 mg/kg)、高剂量(60 mg/kg)治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射。缺血90 min再灌注24 h,进行神经功能评分,放射免疫法检测大鼠额顶部皮质TXA2和PGI2含量。结果与缺血再灌注组比较,青藤碱高、低剂量治疗组神经功能评分较缺血再灌注组降低。青藤碱高、低剂量治疗组均能不同程度地降低缺血侧额顶部皮质TXA2的含量,减少TXA2/PGI2值,且青藤碱高剂量组明显小于青藤碱低剂量组(P均<0.05)。结论青藤碱对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过降低再灌注损伤后TXA2的含量,减少TXA2/PGI2值有关,并成剂量依赖性。

灯盏花素治疗重症急性胰腺炎临床研究

目的:观察灯盏花素治疗重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)的作用。方法:将40例SAP患者随机分为A组(20例)和B组(20例),同时以健康志愿者20例作为正常对照组。A组采用常规治疗,B组采用常规治疗+灯盏花素注射液治疗,以放射免疫法测定血浆ET、TXB2、6-keto-PGF1α浓度及TXB2/6-keto-PGF1α比值,测定A、B两组APACHEⅡ评分及胰腺Balthazar CT分级评分。结果:(1)血浆6-keto-PGF1α、ET、TXB2及TXB2/6-keto-PGF1α比值:SAP患者血浆6-keto-PGF1α浓度显著低于正常对照组,而血浆ET、TXB2浓度及TXB2/6-keto-PGF1α比值显著高于正常对照组(P<0.01);B组入院后8天与B组入院时及A组入院后8天比较,血浆6-keto-PGF1α浓度显著上升,而血浆ET、TXB2浓度及TXB2/6-keto-PGF1α比值,均显著下降(P<0.01～0.05)。(2)APACHE II评分和胰腺Balthazar CT分级评分:A、B两组入院后8天与入院时比较,两评分均显著下降(P<0.01～0.05);B组入院后8天与A组入院后8天比较,两评分均显著降低(P<0.01～0.05)。结论:灯盏花素可能通过改善SAP患者的微循环障碍,从而对SAP起治疗作用。

门脉高压胃病与前列环素I_2的关系

目的了解血浆前列环素在肝硬化门脉高压性胃病发病中的作用。方法应用特异性放射免疫分析法测定49例肝硬化门脉高压性胃病患者及30例正常对照者血浆前列环素水平。结果49例肝硬化门脉高压性胃病患者前列环素水平(137.31±61.82)pg/ml明显高于对照组(89.6±22.6)pg/ml,(t=1.684,P<0.05)。其中门脉高压性胃病轻、中度患者与对照组比较,均有明显差异(t=1.725,t=1.853,P<0.05),门脉高压性胃病重度患者与对照组比较,差异更明显(t=2.117,P<0.025)。但门脉高压性胃病各级间比较均无明显差异(P>0.05)。结论肝硬化门脉高压性胃病患者血浆前列环素明显升高,作为具有扩血管作用的炎性介质,在门脉高压性胃病发病中起重要作用。

母血脐血血栓素前列环素水平与胎儿生长受限

目的探讨血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)在胎儿生长受限发病中的作用。方法用放免法检测胎儿生长受限和正常妊娠各30例产妇母血脐血中TXB2和6-keto-PGF1α浓度,计算TXB2/6-ke-to-PGF1α比值。结果研究组母血脐血TXB2浓度明显增高,与对照组相比差异有显著性(P<0.01);研究6-keto-PGF1α浓度与对照组相比亦有所升高,但差异无显著性(P>0.05);研究组TXB2/6-keto-PGF1α明显高于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论母血脐血中TXA2浓度异常升高及TXA2/PGI2比例失衡与胎儿生长受限发病有关。

环氧合酶-2在大鼠肝移植缺血再灌注损伤中对IP/TP的影响

目的探讨前列腺素I2受体(IP)、血栓素A2受体(TP)与环氧合酶-2(COX-2)在肝移植缺血再灌注损伤中的相互作用及其机理。方法雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(n=16)、原位肝移植组(n=32)和尼美舒利(nimesulide)干预组(n=32),分别于手术后3、6、12和24 h取血液和肝组织标本备检。RT-PCR检测肝组织中IP、TP及COX-2 mRNA表达;免疫组化法检测COX-2在肝组织中的定位及表达;HE染色确定组织损伤程度;检测血清ALT和AST变化。结果免疫组化染色结果显示,原位肝移植组COX-2蛋白表达比正常对照组明显增强,主要分布于汇管区肝窦内皮细胞、肝细胞及巨噬细胞内,尼美舒利干预组COX-2蛋白表达较原位肝移植组明显减弱。原位肝移植组中IP mRNA、TP mRN及COX-2 mRNA表达水平均比正常对照组明显升高,IP/TP比值也明显升高(P<0.05)。尼美舒利干预组IP mRNA和TP mRNA表达水平(术后6及12 h)比原位肝移植组明显降低(P<0.05),IP/TP比值手术后3、6及24 h较原位肝移植组降低(P<0.05);COX-2 mRNA表达水平在术后6、12及24 h低于原位肝移植组(P<0.05)。HE染色见原位肝移植组肝损伤明显,尼美舒利干预组肝损害较原位肝移植组明显减轻;血清中各时点AST和3、6及12 h的ALT在原位肝移植组明显增高于其他2组(P<0.05),且均在再灌注后6 h达峰值。结论IP/TP的平衡在肝移植缺血再灌注损伤中具有重要作用,抑制COX-2的表达可通过改善IP/TP的失衡从而减轻肝移植缺血再灌注损伤。

阻塞性黄疸大白鼠肾脏前列环素与血栓素的改变

本实验用放免方法测定雄性Sprague-Dewley大白鼠分别在结扎胆管1、2、3和4周后肾皮质与髓质组织中6-keto-PGF_(1α)及TXB_2含量来了解肾皮质与髓质中前列环素和血栓素A_2的变化。结合表明,肾皮质与髓质中6-Keto-PGF_(1α)在胆管结扎早期(1～2周)显著升高,而后期(3—4周)无继续升高。肾皮质与髓质中的TXB_2在结扎胆管后期显著升高,引起6-keto-PGF_(1α)/TXB_2比值在胆管结扎后期显著降低。提示胆管梗阻时间越长,肾组织中TXA_2合成增加越明显,导致肾脏易于出现血管痉挛,血小板聚集,肾循环功能障碍。

蜂胶总黄酮对大鼠血管舒张功能的影响及其机制

目的观察蜂胶总黄酮(Total flavonoids of propoli,TFP)对离体大鼠胸主动脉舒张功能的影响并探讨其可能的机制。方法取SD大鼠制备离体胸主动脉环,并随机分为内皮完整组、去内皮组、L-NAME预孵育内皮完整组、Indo预孵育内皮完整组、L-NAME+Indo预孵育内皮完整组;观察累计浓度的TFP(0.011~2.700 g/L)对分别用KCl和PE预收缩的各组血管环的作用。结果 TFP对分别用KCl和PE预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用;在去内皮组,最大舒张率均明显降低,与内皮完整组比较有显著差异(P<0.01)。在KCl和PE预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮(NO)合酶抑制剂(L-NAME,3×10^(-4)mol/L)预孵育后,TFP的最大舒张率降低,与未用L-NAME预孵育组比较,有显著差异(P<0.01);用环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo,1×10^(-5)mol/L)预孵育后,TFP的舒张作用降低,与未用Indo预孵育组比较,有显著差异(P<0.01);联合应用L-NAME+Indo预孵育后,TFP的最大舒张率与去内皮组比较,无显著差异(P>0.05)。结论 TFP具有血管舒张作用,其舒张血管作用与刺激血管内皮细胞释放NO和PGI_2有关。

流体剪应力调节内皮化小径聚氨酯人工血管抗血栓特性的体外研究

研究不同流体剪应力条件下,内皮化小径聚氨酯人工血管分泌一氧化氮(Nitrogen monoxide,NO)和前列环素(Prostaglandin I2,PGI2)水平的变化,从而为剪应力处理调节内皮化小径聚氨酯人工血管抗血栓特性提供实验依据。分离健康成人外周血的单个核细胞并诱导分化成内皮祖细胞,通过相差显微镜和免疫荧光标记等方法对诱导分化后的细胞进行形态学观察和鉴定。种植内皮祖细胞到小径聚氨酯人工血管表面后,将内皮化小径聚氨酯人工血管分为静态组、低剪应力组(5dynes/cm2)、中剪应力组(15dynes/cm2)和高剪应力组(25dynes/cm2)4个不同处理组,之后用硝酸还原酶法和酶联免疫吸附法测定不同时间点培养液中NO和6-keto-PGF1α(6-keto-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α)的水平。外周血单个核细胞分化成为内皮祖细胞,倒置荧光显微镜下呈典型的"纺锤样"梭形细胞,ac-LDL吞噬及lectin抗体荧光标记双阳性,FLK-1和vWF免疫荧光抗体染色均为阳性。流体剪应力增加种植人工血管表面内皮祖细胞NO和6-keto-PGF1α的产生,并且这种作用与剪应力大小呈正相关。因此,提高流体剪应力明显促进内皮祖细胞NO和PGI2等抗血栓物质的分泌,提示流体剪应力可改善内皮化小径聚氨酯人工血管抗血栓特性。

乌司他丁对体外循环心脏手术患者TXA_2和PGI_2的影响

目的观察乌司他丁(UTI)对体外循环(CPB)心脏手术患者血栓素(TXA2)和前列环素(PGI2)的影响。方法将60例CPB择期心脏手术患者随机分为实验组和对照组,分别采用UTI1.2万U/kg稀释于10m1生理盐水中和等量生理盐水中,一次性加入CPB预充液中,分别于麻醉诱导后(T1)、主动脉开放30min(T2)、术毕(T3)及术后6h(T4)4个时点,抽取桡动脉血用放射免疫法测定TXB2/6-keto-PGF1α浓度。结果CPB后两组患者T2、T3、T4血浆TXB2、TKG6-keto-PGF1α浓度均较T1浓度增加(P<0.05),但实验组增加幅度低于对照组(P<0.05),且术后6hTXB2、6-keto-PGF1α浓度己降到或低于术前水平(P<0.05)。结论血浆TXA2和PGI2比值升高,可能是CPB后肺损伤的机制之一。乌司他丁对CPB后肺损伤的保,护作用可能与改善花生四烯酸代谢紊乱,抑制TXA2/PGI2比值升高有关。

大豆皂甙对大鼠血脂代谢及血浆TXA_2和PGI_2的影响

目的观察大豆皂甙对高脂饲料诱导的高脂血症大鼠血浆前列腺素I2(prostacyclin I2,PGI2)和血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)水平的影响,为防治高脂血症提供实验依据。方法50只SD成年大鼠,随机分为5组:正常饲料组、高脂饲料组、实验Ⅰ组、实验Ⅱ组和实验Ⅲ组,每组10只,饲养8周,分别于实验的中、末期处死动物,测定大鼠血中脂质PGI2、TXA2的含量。结果大豆皂甙能显著抑制高脂饲料诱导的大鼠血浆甘油三酯、总胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇以及TXA2升高,同时显著升高高密度脂蛋白胆固醇。结论大豆皂甙具有明显的降血脂、抗血小板聚集和血管扩张的作用。

阿托伐他汀对同型半胱氨酸诱导的大鼠主动脉内皮细胞分泌前列腺素I_2和单核细胞趋化蛋白1的影响

目的探讨不同浓度的阿托伐他汀对同型半胱氨酸损伤的大鼠主动脉内皮细胞分泌前列腺素I2、单核细胞趋化蛋白1的影响。方法体外培养大鼠动脉内皮细胞,待细胞生长至汇合状态时加入含浓度为50mmol/L同型半胱氨酸及不同浓度阿托伐他汀(5、15、30及50mmol/L)的培养液,孵育8h,检测细胞培养液中前列腺素I2、单核细胞趋化蛋白1水平。结果同型半胱氨酸明显损伤内皮细胞,使前列腺素I2水平明显降低,单核细胞趋化蛋白1水平显著升高。不同浓度的阿托伐他汀均可促进前列腺素I2分泌,抑制单核细胞趋化蛋白1分泌,并呈浓度依赖性(P<0.05)。结论阿托伐他汀可促进同型半胱氨酸损伤的大鼠动脉内皮细胞分泌前列腺素I2,抑制单核细胞趋化蛋白1的表达。