血清IL-6、KLF2、SP-D与新生儿急性呼吸窘迫综合征严重程度及预后的相关性

目的 探究血清白细胞介素-6(IL-6)、Krüppel样转录因子2(KLF2)、血清肺表面活性蛋白D(SP-D)与新生儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)严重程度及预后的相关性。方法 分析2022年1月至2023年6月期间北京市通州区妇幼保健院收治的ARDS资料224例;根据氧指数将ARDS组患儿分为轻度组(n=87)、中度组(n=74)和重度组(n=63);根据患儿结局分为预后良好组(n=145)和预后不良组(n=79)。比较不同病情严重程度患儿血清IL-6、KLF2、SP-D水平差异;分析血清IL-6、KLF2、SP-D水平与氧指数的相关性及对ARDS患儿预后情况的预测价值。结果 随ARDS患儿病情加重血清IL-6、SP-D水平逐渐升高,KLF2水平逐渐下降,差异均具有统计学意义(F=155.041、56.005、198.070,P<0.05);相比预后良好组,预后不良组患儿血清IL-6、SP-D水平更高,KLF2水平更低,差异具有统计学意义(t=8.681、8.038、7.823,P<0.05);ARDS患儿病情严重程度与血清IL-6、SP-D水平正相关(r=0.823、0.786,P<0.05),与KLF2水平负相关(r=-0.761,P<0.05),ROC曲线结果显示三者单独及联合检测预测ARDS患儿预后的曲线下面积分别为:0.806、0.794、0.767、0.914,优于单一检测(P<0.05)。结论 血清IL-6、KLF2、SP-D水平与新生儿急性呼吸窘迫综合征病情严重程度密切相关,对于ARDS患儿预后具有一定预测价值,三者联合检测具有更高预测效能。

COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者HIF-1α、SP-D、Copeptin水平及价值

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、肺表面活性物质蛋白D(SP-D)、和肽素(Copeptin)水平变化,分析其对预后的预测价值。方法 选取2020年1月~2023年1月中国人民解放军联勤保障部队第九八八医院收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者120例为研究对象,依据治疗28 d内生存情况分为预后不良组、预后良好组。比较2组临床资料及血清HIF-1α、SP-D、Copeptin水平。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清指标对预后的预测价值。结果 治疗7 d后,预后不良组血清HIF-1α、SP-D、Copeptin水平高于预后良好组(P<0.05);血清HIF-1α、SP-D、Copeptin与APACHEⅡ评分、cTnT、NT-proBNP、CRP呈正相关(P<0.05);HIF-1α+SP-D+Copeptin联合预测预后的AUC分别大于单项指标预测、任意两项指标联合预测(P<0.05)。结论 血清HIF-1α、SP-D、Copeptin水平升高与COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者预后不良、病情严重程度密切相关,其在预测预后方面具有重要临床意义。

血清HIF-1α、SP-D、Copeptin水平联合检测预测慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者预后的价值

目的:分析血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、肺表面活性物质蛋白D(SP-D)、和肽素(Copeptin)水平联合检测预测慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者预后的价值。方法:选取2022年该院收治的66例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者进行前瞻性研究,设为研究组,根据治疗14 d后预后情况将其分为预后不良(n=21)和预后良好(n=45);另选取同期66名健康体检者,设为对照组。比较两组入院时血清HIF-1α、SP-D、Copeptin水平,并采用Spearman相关性分析血清HIF-1α、SP-D、Copeptin水平与预后的相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析治疗7 d后血清HIF-1α、SP-D、Copeptin水平单项及联合检测预测COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者预后的价值。结果:入院时,研究组HIF-1α、SP-D、Copeptin水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗7 d后,预后良好患者血清Copeptin、SP-D、HIF-1α水平均低于预后不良患者,差异有统计学意义(P<0.05);血清HIF-1α、SP-D、Copeptin水平均与COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者预后呈正相关(r>0,P<0.05);ROC曲线分析结果显示,血清HIF-1α、SP-D、Copeptin水平单项及联合检测预测COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者预后的曲线下面积分别为0.828、0759、0.813、0.905,其中联合检测预测价值最高。结论:血清HIF-1α、SP-D、Copeptin水平联合检测预测COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者预后的价值高于三者单项检测。

miR-21、SP-A、SP-D在肺纤维化患者血清及MRC-5细胞中的表达及其意义

【目的】探讨微小RNA-21(miR-21)、肺表面活性物质蛋白A(SP-A)、肺表面活性物质蛋白D(SP-D)在肺纤维化患者血清及MRC-5细胞中的表达及其意义。【方法】收集2020年10月至2021年6月本院收治的肺纤维化患者30例(肺纤维化组),另收集在本院体检的30例健康志愿者(健康组),检测两组血清中miR-21、SP-A、SP-D表达水平并比较。将MRC-5细胞分为空载病毒对照组(转染无意义miRNA慢病毒载体)、miR-21过表达组(转染miR-21模拟物载体)和miR-21沉默组(转染抑制剂慢病毒载体),检测各组MRC-5细胞中miR-21、SP-A、SP-D mRNA的表达水平并比较。【结果】肺纤维化组血清中miR-21及SP-A、SP-D水平显著高于健康组(P<0.05);miR-21过表达组SP-A和SP-D水平显著高于空载病毒对照组(P<0.05);miR-21沉默组SP-A和SP-D水平显著低于空载病毒对照组(P<0.05)。【结论】miR-21、SP-A和SP-D可作为肺纤维化的生物标志物,且可通过沉默miR-21来抑制SP-A和SP-D的表达,从而抑制肺纤维化的发生和发展。

序贯康复治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭疗效及对SP-D、CC16的影响

目的探讨序贯康复治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效及对肺表面活性物质蛋白D(SP-D)、克拉细胞分泌蛋白(CC16)水平的影响。方法COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者160例按照治疗方法不同分为观察组和对照组。观察组78例出院时给予序贯康复治疗方案;对照组82例给予常规出院指导。所有患者于出院后3、6、12个月统计以下指标:心率、呼吸频率、FEV_1%预计值、FEV_1/FVC(%)、呼吸困难评分、6 min步行距离、生活质量评分;于出院时、出院后12个月检测血清SP-D、CC16含量。结果出院时血清SP-D、CC16水平2组无明显差异(P>0.05),出院后12个月观察组均较3个月及对照组降低(P均<0.05)。出院后3个月2组心率和呼吸频率均无明显差异(P>0.05);6、12个月观察组心率、呼吸频率较3个月及对照组改善(P均<0.05);3个月2组肺功能无明显差异(P>0.05),6、12个月观察组肺功能较3个月及对照组明显改善(P<0.05):呼吸困难、生活质量3个月2组无明显差异(P>0.05),6、12个月观察组均获明显改善(P<0.05),且改善幅度优于对照组(P<0.05);6、12个月观察组6 min步行距离均获明显提高且优于同期对照组(P<0.05)。结论序贯康复治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭,可有效改善患者生命体征及肺功能,减轻患者呼吸困难症状,提高生活质量,降低外周血SP-D、CC16水平。

COPD患者血浆SP-A、SP-D水平变化及意义

为观察肺表面活性物质相关蛋白A、D(SP-A、SP-D)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆中的水平变化特点及其与各因素之间的相关性,研究SP-A、SP-D在COPD炎性机制中的作用。纳入COPD患者48例(COPD组)及健康体检者40例(对照组);采集外周静脉血用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆中SP-A、SP-D的浓度。行肺功能检测,收集吸烟指数、年龄及其他临床资料。对COPD组血浆中SP-A、SP-D的浓度与肺功能、吸烟指数及其它因素进行相关分析。结果显示,COPD组血浆中SP-A、SP-D的水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),SP-A、SP-D的水平分别与FEV1%预计值呈显著负相关(RA=-0.308,P=0.004;RD=-0.535,P<0.01)。由此可知,SP-A、SP-D在COPD患者血浆中的水平升高提示在COPD炎性机制中发挥一定作用。

SP-A、SP-D与肺部天然免疫防御

肺表面活性物质脱辅基蛋白A、D(SP A、SP D)系C型凝集素超家族中胶凝素家族成员 ,是肺部重要的天然免疫防御分子 ,不仅能清除病原体 ,还参与免疫、炎症及过敏反应的调节。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血浆SP-D水平测定及临床意义

目的检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期及稳定期患者血浆肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)含量并探讨其临床意义。方法选择COPD急性加重期(AECOPD)患者住院治疗时及治疗后获得缓解的患者69例,采用双抗体夹心酶标免疫分析法检测血浆SP-D浓度,同时进行血常规检测。检测42例健康体检者作为对照。结果 AECOPD及稳定期COPD患者血浆SP-D平均浓度分别为(183±86)、(126±72)ng/mL,对照组为(96±47)ng/mL,AECOPD与稳定期、对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),AECOPD患者血浆SP-D阳性率为85.50%,与WBC、中性粒细胞的阳性率比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论血浆SP-D可作为AECOPD诊断的潜在生物学指标。

不同时期慢性阻塞性肺疾病患者血清SP-D水平变化与ADO指数关系

目的观察血清表面活性蛋白D(surfactant protein D,SP-D)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期及缓解期的水平变化及其与ADO指数的相关性,研究血清SP-D水平对于COPD患者预后的指导意义。方法收集33名COPD急性加重期患者年龄、性别、身高、体质量等基本资料,进行肺功能检查及改良版英国医学研究会呼吸问卷(modified version of the British medical research council respiratory questionnaire,mMRC),分别于入院第2天及经治疗急性加重症状缓解后取血用酶联免疫吸附法(ELISA)测定SP-D水平,并将血清SP-D水平与年龄等进行相关性分析。结果经过治疗后,缓解期COPD患者血清SP-D水平较急性加重期有显著下降(P<0.05);急性加重期血清SP-D水平与ADO指数无相关性,缓解期血清SP-D水平与ADO指数具有负相关性。结论血清SP-D水平可以反映COPD疾病的活动性,可以作为检测COPD是否处于急性加重期的标记物;COPD稳定期患者的血清SP-D水平可以作为评估预后的指标。

血清SP-A联合SP-D检测对于肺泡蛋白沉积症患者诊断的临床价值探讨

目的:探讨血清SP-A联合SP-D检测对于肺泡蛋白沉积症(PAP)患者诊断的临床价值。方法:选择2014年11月-2015年2月本院呼吸内科收治的PAP患者40例作为试验组,另选本院体检中心接待的40名健康人作为对照组,比较两组血清中SP-A、SP-D的浓度。结果:试验组血清中SP-A、SP-D浓度均高于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:SP-A与SP-D在检测患者是否发生PAP方面具有一定的辅助诊断价值。

稳定期COPD患者口服强的松对血清SP-D浓度的影响

目的探讨口服强的松对慢性阻塞性肺病(COPD)稳定期患者血清肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)含量的影响。方法选择Ⅲ级及Ⅳ级稳定期COPD患者64例,随机分为口服强的松15mg/d及20mg/d两组治疗4周,每组32例。收集治疗前后血清标本各一份,采用ELISA法检测患者血清SP-D浓度。结果治疗前后平均血清SP-D浓度口服15mg/d强的松治疗组患者分别为(134.9±56.3)ng/ml和(91.5±47.4)ng/ml,口服20mg/d强的松组患者分别为(131.2±60.7)ng/ml和(93.4±50.9)ng/ml,每组治疗前后血清平均SP-D水平差异都具有统计学意义(P<0.05)。COPD患者平均血清SP-D浓度组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论稳定期COPD患者口服糖皮质激素治疗血清SP-D浓度比治疗前降低,血清SP-D浓度检测可以成为一个潜在COPD治疗的生物学检测指标。

SP-D、vWF、IL-8联合检测应用于脓毒症所致靶器官损伤患者的预后评估

目的研究肺泡表面活性蛋白D(alveolar surfactant protein-D,SP-D)、血管性血友病因子(vascular hemopilia factor,vWF)、白介素8(interleukin,IL-8)联合检测对脓毒症所致靶器官损伤患者的病情评估价值。方法 80例因脓毒症而引发靶器官(心、肝、肾)损伤的患者和体检中心80例健康居民作为研究对象,比较2组患者及脓毒症不同预后解决患者体内脓毒症特征性指标(SP-D、vWF、IL-8)、心损伤相关指标[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)]、肝损伤相关指标[肝白蛋白(ALB)、胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草转氨酶(ASTL)]、肾损伤相关指标[肌酐(Cr)、血清胱抑素(CysC)]的统计学差异。结果 2组患者SP-D、vWF、IL-8、CK、CK-MB、ALB、TBIL、Cr、CysC指标的差异有统计学意义(P <0. 05);不同预后结局的4组脓毒症患者SP-D、vWF、IL-8指标的差异有统计学意义(P <0. 05);存活组和6 h内死亡组、存活组和7～12 h内死亡组、存活组和13～24 h内死亡组SP-D、vWF、IL-8指标的差异均有统计学意义(P <0. 05); 6 h内死亡组和7～12 h内死亡组(vWF)、6 h内死亡组和13～24 h内死亡组(SPD)、7～12 h内死亡组和13～24 h内死亡组(SP-D、vWF)指标的差异有统计学意义(P <0. 05);以患者预后结局为因变量,以SP-D、vWF、IL-8为自变量,强制进入的方法拟合线性回归方程,发现特征性指标对患者预后结局影响从大到小依次为:IL-8(OR=6. 847)、SP-D(OR=4. 638)、vWF(OR=4. 286)。结论 sp-D、vWF、IL-8联合检测脓毒症所致靶器官损伤对患者的病情评估及其临床治疗后的预后恢复具有促进作用。

血清SP-D、SAA和CXCL12在AECOPD合并呼吸衰竭预后评估中的临床价值

目的探讨血清肺表面活性蛋白D(SP-D)、血清淀粉样蛋白A(SAA)和趋化因子12(CXCL12)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并呼吸衰竭预后评估中的临床价值。方法回顾性分析2017年1月至2019年6月在该院诊治的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者236例,根据患者病情分为AECOPD合并呼衰组(115例)、AECOPD组(76例)及COPD稳定期组(45例)。观察各组血清清蛋白(ALB)、碱性磷酸酶(ALP)、SP-D、SAA、CXCL12、动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))水平和急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ评分)的变化,分析各观察指标与AECOPD合并呼吸衰竭患者呼吸衰竭严重程度的关系,寻找预测AECOPD合并呼吸衰竭患者预后的观察指标,评价其预测的效能。结果AECOPD合并呼衰组血清SP-D、SAA、CXCL12、PaCO_(2)水平和APACHEⅡ评分高于AECOPD组和COPD稳定期组,而PaO_(2)水平则低于AECOPD组和COPD稳定期组(P<0.05),且血清SP-D、SAA和CXCL12水平随着患者呼吸衰竭的严重程度升高而升高(P<0.05)。行多因素分析,PaCO_(2)、SP-D、SAA和CXCL12是AECOPD合并呼吸衰竭患者预后的危险因素(P<0.05)。SP-D、SAA和CXCL12联合检测预测AECOPD合并呼吸衰竭患者死亡的曲线下面积(AUC)为0.932(95%CI:0.870~0.971),优于SP-D、SAA、CXCL12单独检测的AUC,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血清SP-D、SAA和CXCL12参与了AECOPD患者呼吸衰竭的发生、发展过程,是影响AECOPD合并呼吸衰竭患者预后的危险因素,在预测AECOPD合并呼吸衰竭患者的预后方面有重要的临床意义。

老年COPD患者血清SP-D、SOD、ET-1、α-HBD水平及其与病情严重程度的相关性分析

目的观察老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者治疗前后血清肺泡表面活性蛋白D(SP-D)、超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素-1(ET-1)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD)水平变化情况,分析上述指标与病情严重程度的相关性。方法回顾性分析2016年2月—2018年2月收治的老年COPD患者64例的临床资料,根据其病情严重程度分为COPDⅠ级组22例、COPDⅡ级组29例、COPDⅢ级组13例。将同期体检的50例健康志愿者作为对照组。观察老年COPD患者治疗前后血清SP-D、SOD、ET-1、α-HBD水平变化情况。比较4组治疗前上述指标水平和肺功能指标水平差异。分析老年COPD患者血清SP-D、SOD、ET-1、α-HBD水平与第1秒用力呼气量比预计值(FEV1%pred)的相关性。结果治疗后,老年COPD患者血清SP-D、ET-1、α-HBD水平均较治疗前降低,血清SOD水平较治疗前升高(P <0. 01)。4组治疗前血清SP-D、ET-1、α-HBD水平均高于对照组,且随COPD分级升高而升高,血清SOD水平和FEV1%pred、第1秒用力呼气率(FEV1/FVC)水平均低于对照组,且随COPD等级升高而降低(P <0. 01)。老年COPD患者血清SP-D、ET-1、α-HBD水平与FEV1%pred水平呈负相关(r=-0. 692、-0. 613、-0. 651,P <0. 01),血清SOD水平则与FEV1%pred水平呈正相关(r=0. 536,P <0. 01)。结论血清SP-D、SOD、ET-1、α-HBD水平与老年COPD患者病情严重程度密切相关,检测上述指标对评估患者病情和和预后有一定价值。

KL-6、SP-A 及SP-D对儿童间质性肺疾病早期诊断及预后的评估价值

【目的】探讨血清涎液化糖链抗原(Krebs von den Lungen-6,KL-6)、肺表面活性物质-A(Surfactant protein A,SP-A)及肺表面活性物质-D(Surfactant protein D,SP-D)对儿童间质性肺疾病(Inter_(s)titial lung disease,ILD)早期诊断及预后的评估价值。【方法】选取2016年3月至2020年7月本院呼吸内科诊治的ILD患儿35例(ILD组),另外选取同期在本院诊治感染性肺炎患儿40例(肺炎组)以及40名健康体检儿童作为对照组,检测三组血清KL-6、SP-A、SP-D水平,并分析其对儿童ILD早期诊断及预后评估的价值。【结果】ILD组血清KL-6、SP-A、SP-D水平高于肺炎组和对照组(P<0.01)。ILD患儿血清KL-6水平与最大肺活量(VC_(max))、与一秒率(FEV1/FVC)呈正相关(r_(s)=0.339,P<0.05),SP-A水平与25%最大呼气流量(MEF25)呈负相关(r_(s)=-0.252,P<0.05);SP-D水平与VC_(max)呈负相关(r_(s)=-0.214,P<0.05);肺间质病变评分与KL-6、SP-A、SP-D呈正相关(r_(s)=0.542、0.618、0.515,P<0.01)。KL-6、SP-A、SP-D三者联合诊断ILD的AUC为0.89、敏感性为83.6%、特异性为97.2%、约登指数为0.81,联合检测对ILD的诊断价值显著高于单独检测(P<0.05)。KL-6、SP-A、SP-D为ILD患儿预后的影响因素(P<0.05)。【结论】KL-6、SP-A、SP-D可作为儿童ILD早期诊断、疾病严重程度及预后的评估指标,三者联合应用可提高诊断ILD的准确性。

重度COPD稳定期患者血清CC16、SP-D、MSP与患者肺功能、病情严重程度的关系

目的探讨重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者血清人Clara细胞分泌蛋白(CC16)、肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)、血清巨噬细胞刺激蛋白(MSP)水平变化与肺功能、病情严重程度的关系。方法选取2017年1月至2017年9月我院确诊的120例重度COPD稳定期患者(COPD组)、60例年龄及性别相匹配的健康体检对象(对照组),检测并对比两组的血清CC16、SP-D、MSP、第一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)、6min步行距离。结果COPD组的血清SP-D、MSP均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);COPD组的血清CC16显著的低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);COPD组患者的FEV1、FVC、6MWD显著的低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);COPD组的SGRQ评分显著的高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);稳定期的COPD组患者血清CC16水平与FEV1、FVC、6MWD呈显著的正相关关系(P<0.05),与SGRQ评分呈显著的负相关关系(P<0.05);稳定期的COPD组患者血清SP-D、MSP与FEV1、FVC、6MWD呈显著的负相关关系(P<0.05),与SGRQ评分呈显著的正相关关系(P<0.05)。结论重度COPD稳定期患者血清CC16水平降低,血清SP-D、MSP升高,并且与患者病情程度、肺功能恶化具有一定的关系。

香烟烟雾对COPD患者支气管肺泡灌洗液SP-D的影响及激素的干预作用研究

目的研究COPD患者以及吸烟者BALF中SP-D的表达。研究香烟烟雾对Ⅱ型肺泡上皮细胞SP-D表达的影响以及激素对SP-D表达的调节。方法 (1)实验分为COPD组和对照组,根据是否有嗜烟史又将两组各分为嗜烟组和不嗜烟组。各组患者行支气管镜检查并行支气管肺泡灌洗,检测各组BALF中SP-D的表达。(2)培养人类Ⅱ型肺泡上皮细胞系,分为对照组和香烟烟雾提取物组,对照组:细胞在无血清的培养液中培养。香烟烟雾提取物组:在培养液中加入香烟烟雾提取物培养。12 h后检测SP-D的表达,然后予地塞米松加入培养液中干预,72 h后检测培养液中SP-D的水平。结果 COPD组患者BALF中SP-D较对照组表达明显降低。COPD组中嗜烟组BALF中SP-D明显低于不嗜烟组。对照组中嗜烟组BALF中SP-D明显低于不嗜烟组。体外实验表明,香烟烟雾提取物干预组细胞培养液中SP-D的表达较对照组明显降低,而经地塞米松处理后香烟烟雾提取物干预组细胞培养液中SP-D表达明显增加,对照组经地塞米松处理前后SP-D表达没有明显变化。结论 COPD患者BALF中SP-D的表达明显降低。嗜烟可明显下调BALF中SP-D的表达。香烟烟雾提取物干预的Ⅱ型肺泡上皮细胞培养液中SP-D的表达明显降低,激素对Ⅱ型肺泡上皮细胞SP-D的表达具有上调作用。

COPD患者血清8-isoprostane、HIF-1α、SP-D水平与肺功能及生活质量的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清8-异前列腺素(8-isoprostane)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、肺表面活性蛋白D(SP-D)水平与肺功能及生活质量的相关性。方法选取2019年3—8月在该院呼吸内科诊断为COPD的患者64例(COPD组),分为COPD加重期组和COPD稳定期组,选取同期健康受试者30例纳入对照组。对所有研究对象进行肺功能及血气分析指标测定,并利用ELISA法测定血清8-isoprostane、HIF-1α及SP-D水平;采用圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评估患者的生活质量;利用Pearson相关分析8-isoprostane、HIF-1α、SP-D水平与肺功能和生活质量的关系。结果COPD组患者第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%pred)、第1秒用力呼气容积与肺活量的比值(FEV1/FVC)和动脉血氧分压(PaO2)均明显低于对照组(P<0.05),二氧化碳分压(PaCO2)和SGRQ评分明显高于对照组(P<0.05)。COPD加重期患者血清8-isoprostane、HIF-1α及SP-D水平均明显高于COPD稳定期患者、对照者(P<0.05)。COPD患者血清8-isoprostane、HIF-1α和SP-D水平与FEV1%pred、FEV1/FVC和PaO2呈负相关(P<0.05),与SGRQ评分呈正相关(P<0.05)。COPD患者血清8-isoprostane水平与HIF-1α呈正相关(P<0.05),与SP-D呈正相关(P<0.05),HIF-1α水平与SP-D呈正相关(P<0.05)。结论8-isoprostane、HIF-1α和SP-D参与了COPD发病中的缺氧、氧化应激、炎性反应过程,能够在一定程度上协同反映COPD患者的肺功能水平及生活质量。

SP-D、KL-6评价呼吸机相关性肺损伤的初步研究

目的评价呼吸机相关性肺损伤的可行性。方法 25例急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者入选,所有患者采用肺保护通气策略,依据动脉血气分析、脉搏血氧饱和度(SpO_2)调整呼吸机参数,使动脉血PaO_2>60mm Hg,PaCO_2<50mm Hg。通气24h后以Pplat35cm H_2O为临界点分为高平台压组(Pplat>35cm H_2O),低平台压组(Pplat<35cm H2O),留取血标本。高平台压组采用个体化通气策略通气24h后留取血标本。记录发生气胸、纵膈气肿等严重呼吸机相关性肺损伤事件病例数并留取血标本。结果高平台压组SP-D(24.60±1.95)μg/ml、KL-6(8.39±0.67)μg/ml明显高于低平台压组SP-D(16.71±1.50)μg/ml、KL-6(3.48±0.99)μg/ml(P<0.05)。高平台压组采用个体化通气策略后SP-D(16.93±1.28)μg/ml、KL-6(3.54±0.69)μg/ml明显下降,P<0.05,高平台压组发生1例气胸且SP-D、(KL-6值明显升高。Pplat与血清中SP-D(r=0.881,P<0.05)、KL-6(r=0.840,P<0.05)之间呈正相关。结论血清标志物SP-D、KL-6可作为呼吸机相关性肺损伤指标,个体化通气策略可减轻呼吸机相关性肺损伤。

SP-D、CCL18、CC16在慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清和呼气冷凝液中的变化及临床价值

目的探讨肺表面活性蛋白D(SP-D)、肺部活化调节趋化因子(CCL18)、Clara细胞蛋白(CC16)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期血清和呼气冷凝液中的变化及临床价值。方法选择2010年1月至2013年12月被该院收治的COPD患者62例。将62例患者按照COPD严重程度分为COPD急性加重期32例(A组),COPD缓解期30例(B组)。另选择同期在该院体检的健康人群36例为对照组。统计受试者血清和呼气冷凝液中SP-D、CCL18、CC16水平,并对各指标与年龄、烟龄、肺功能、体质量指数(BMI)的关系进行相关性分析。结果 A组呼气冷凝液SP-D、CCL18水平明显高于B组和对照组(P<0.05),且B组SP-D、CCL18水平高于对照组(P<0.05)。A组血清SP-D、CCL18、CC16水平明显高于B组和对照组(P<0.05),且B组SP-D、CCL18、CC16水平高于对照组(P<0.05)。血清SP-D、CCL18水平明显高于呼气冷凝液(P<0.01)。呼气冷凝液SP-D与烟龄呈正相关(r=0.298,P<0.05),与第1秒用力呼气容积(FEV1%pred)、1秒率[FEV1/FVC(%)]呈负相关(r=-0.318、-0.402,P<0.05);血清SP-D与烟龄呈正相关(r=0.297,P<0.05),与FEV1%pred、FEV1/FVC(%)呈负相关(r=-0.278、-0.298,P<0.05);血清CC16与FEV1%pred、FEV1/FVC(%)呈负相关(r=-0.358、-0.382,P<0.05);呼气冷凝液SP-D、CCL18及SP-D、CCL18、血清CC16之间两两均呈正相关(P<0.05);其他指标与年龄、烟龄、肺功能、BMI等因素无相关性。结论呼气冷凝液及血清中SP-D、CCL18、CC16与COPD急性加重密切相关,监测上述指标可对COPD病情及预后进行监测与判断。