血清CXCL9、sCD163、SP-D含量在老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期近期预后中的预测价值

目的分析血清CXC趋化因子配体9(CXCL9)、可溶性血红蛋白清道夫受体163(sCD163)、肺表面活性蛋白D(SP-D)含量在老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)近期预后中的预测价值。方法回顾性分析2021年4月至2023年4月在榆林市第一医院进行治疗的110例老年AECOPD患者的临床资料。依据随访3个月的预后情况,分为预后良好组(n=75)、预后不良组(n=35)。比较两组基线资料,通过多因素Logistic回归分析老年AECOPD近期预后不良的危险因素,采取非条件Logistic逐步回归分析受试者操作特征(ROC)曲线预测急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)、血清CXCL9、sCD163、SP-D老年AECOPD近期预后的价值。结果预后不良组APACHEⅡ评分、血清CXCL9、sCD163、SP-D水平分别为(25.47±6.52)分、(12.16±3.21)pmol/L、(145.56±30.12)pg/mL、(137.21±35.47)μg/L,均高于预后良好组[(17.42±5.84)分、(9.45±3.12)pmol/L、(104.54±25.37)pg/mL、(113.45±30.67)μg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析证实,APACHEⅡ评分、血清CXCL9、sCD163、SP-D是老年AECOPD近期预后不良的危险因素,均有P<0.05;经ROC曲线分析证实APACHEⅡ评分、血清CXCL9、sCD163、SP-D均可用于老年AECOPD近期预后的预测,曲线下面积分别为0.723、0.821、0.815、0.840,均有较高预测价值(P<0.05)。结论血清CXCL9、sCD163、SP-D水平升高将增加老年AECOPD患者近期预后不良风险,可将以上指标用于预测老年AECOPD患者近期预后,可获得较高敏感度与特异度。

血清SP-A、SP-D、HMGB1、KL-6、miR-21与老年急性加重特发性肺纤维化及肺功能的关系

目的 探讨血清表面活性蛋白-A(SP-A)、表面活性蛋白-D(SP-D)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、涎液化糖链抗原-6(KL-6)、微小核糖核酸-21(miR-21)与老年急性加重特发性肺纤维化(AE-IPF)及肺功能的关系,以提高AE-IPF早期诊断率、防范误诊的发生。方法 选取2023年1月至2024年1月收治的老年AE-IPF患者80例为AE-IPF组,另选择同期就诊的80例老年稳定特发性肺纤维化(IPF)患者为IPF组及50例体检健康老年人为对照组。比较3组血清SP-A、SP-D、HMGB1、KL-6、miR-21及肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、1 min最大自主通气量(MVV)、1 min最大自主通气量占预计值百分比(MVV%pred)、肺一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO%pred)]。分析血清SP-A、SP-D、HMGB1、KL-6、miR-21诊断AE-IPF的价值;分析血清SP-A、SP-D、HMGB1、KL-6、miR-21与肺功能指标的相关性。结果 IPF组、AE-IPF组血清SP-A、SP-D、HMGB1、KL-6、miR-21高于对照组,且AE-IPF组高于IPF组(P<0.05)。血清SP-A、SP-D、HMGB1、KL-6、miR-21诊断AE-IPF发生的曲线下面积分别为0.866、0.882、0.890、0.793、0.783,敏感度分别为0.800、0.825、0.800、0.763、0.813。AE-IPF组、IPF组FEV1、FEV1/FVC、FEV1%pred、MVV、MVV%pred、DLCO%pred均低于对照组,AE-IPF组低于IPF组(P<0.05)。血清SP-A、SP-D、HMGB1、KL-6、miR-21与FEV1、FEV1/FVC、FEV1%pred、MVV、MVV%pred、DLCO%pred均呈负相关(P<0.01)。结论 检测血清SP-A、SP-D、HMGB1、KL-6、miR-21表达情况可提高AE-IPF早期诊断率,防范误诊误治的发生。

血清IL-6、KLF2、SP-D与新生儿急性呼吸窘迫综合征严重程度及预后的相关性

目的 探究血清白细胞介素-6(IL-6)、Krüppel样转录因子2(KLF2)、血清肺表面活性蛋白D(SP-D)与新生儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)严重程度及预后的相关性。方法 分析2022年1月至2023年6月期间北京市通州区妇幼保健院收治的ARDS资料224例;根据氧指数将ARDS组患儿分为轻度组(n=87)、中度组(n=74)和重度组(n=63);根据患儿结局分为预后良好组(n=145)和预后不良组(n=79)。比较不同病情严重程度患儿血清IL-6、KLF2、SP-D水平差异;分析血清IL-6、KLF2、SP-D水平与氧指数的相关性及对ARDS患儿预后情况的预测价值。结果 随ARDS患儿病情加重血清IL-6、SP-D水平逐渐升高,KLF2水平逐渐下降,差异均具有统计学意义(F=155.041、56.005、198.070,P<0.05);相比预后良好组,预后不良组患儿血清IL-6、SP-D水平更高,KLF2水平更低,差异具有统计学意义(t=8.681、8.038、7.823,P<0.05);ARDS患儿病情严重程度与血清IL-6、SP-D水平正相关(r=0.823、0.786,P<0.05),与KLF2水平负相关(r=-0.761,P<0.05),ROC曲线结果显示三者单独及联合检测预测ARDS患儿预后的曲线下面积分别为:0.806、0.794、0.767、0.914,优于单一检测(P<0.05)。结论 血清IL-6、KLF2、SP-D水平与新生儿急性呼吸窘迫综合征病情严重程度密切相关,对于ARDS患儿预后具有一定预测价值,三者联合检测具有更高预测效能。

COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者HIF-1α、SP-D、Copeptin水平及价值

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、肺表面活性物质蛋白D(SP-D)、和肽素(Copeptin)水平变化,分析其对预后的预测价值。方法 选取2020年1月~2023年1月中国人民解放军联勤保障部队第九八八医院收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者120例为研究对象,依据治疗28 d内生存情况分为预后不良组、预后良好组。比较2组临床资料及血清HIF-1α、SP-D、Copeptin水平。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清指标对预后的预测价值。结果 治疗7 d后,预后不良组血清HIF-1α、SP-D、Copeptin水平高于预后良好组(P<0.05);血清HIF-1α、SP-D、Copeptin与APACHEⅡ评分、cTnT、NT-proBNP、CRP呈正相关(P<0.05);HIF-1α+SP-D+Copeptin联合预测预后的AUC分别大于单项指标预测、任意两项指标联合预测(P<0.05)。结论 血清HIF-1α、SP-D、Copeptin水平升高与COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者预后不良、病情严重程度密切相关,其在预测预后方面具有重要临床意义。

血清HIF-1α、SP-D、Copeptin水平联合检测预测慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者预后的价值

目的:分析血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、肺表面活性物质蛋白D(SP-D)、和肽素(Copeptin)水平联合检测预测慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者预后的价值。方法:选取2022年该院收治的66例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者进行前瞻性研究,设为研究组,根据治疗14 d后预后情况将其分为预后不良(n=21)和预后良好(n=45);另选取同期66名健康体检者,设为对照组。比较两组入院时血清HIF-1α、SP-D、Copeptin水平,并采用Spearman相关性分析血清HIF-1α、SP-D、Copeptin水平与预后的相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析治疗7 d后血清HIF-1α、SP-D、Copeptin水平单项及联合检测预测COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者预后的价值。结果:入院时,研究组HIF-1α、SP-D、Copeptin水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗7 d后,预后良好患者血清Copeptin、SP-D、HIF-1α水平均低于预后不良患者,差异有统计学意义(P<0.05);血清HIF-1α、SP-D、Copeptin水平均与COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者预后呈正相关(r>0,P<0.05);ROC曲线分析结果显示,血清HIF-1α、SP-D、Copeptin水平单项及联合检测预测COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者预后的曲线下面积分别为0.828、0759、0.813、0.905,其中联合检测预测价值最高。结论:血清HIF-1α、SP-D、Copeptin水平联合检测预测COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者预后的价值高于三者单项检测。

地塞米松对脂多糖诱导的急性肺损伤幼鼠肺表面活性物质蛋白-D的影响(英文)

目的肺表面活性物质蛋白D(SP-D)被认为是急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)有价值的生物指标。该研究旨在探讨幼鼠ALI时及地塞米松干预后肺组织SP-D的变化。方法144只SD大鼠被随机分为正常对照组、肺损伤组和地塞米松治疗组。腹腔内注射脂多糖(LPS,4 mg/kg)建立急性肺损伤模型,正常对照组注射等量生理盐水,治疗组于注射LPS 1小时后注射地塞米松(5 mg/kg)。LPS注射后6,12,24,36,48,72 h每组各处死8只大鼠。用Western blot方法测定肺组织SP-D的相对含量。结果与正常对照组相比,ALI组在注射LPS后36,48,72 h SP-D含量明显下降(P<0.01),在48 hrs达最低点(0.92±0.11 vs 3.27±0.52)。地塞米松治疗组于注射LPS后36,48,72 h SP-D含量明显高于ALI组(P<0.01),6,12,24,36和48 h与对照组相比差异无显著性,72 h差异有显著性(P<0.05)。结论急性肺损伤早期幼鼠肺组织SP-D含量降低。早期应用地塞米松能使ALI肺组织下降的SP-D明显上升。

序贯康复治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭疗效及对SP-D、CC16的影响

目的探讨序贯康复治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效及对肺表面活性物质蛋白D(SP-D)、克拉细胞分泌蛋白(CC16)水平的影响。方法COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者160例按照治疗方法不同分为观察组和对照组。观察组78例出院时给予序贯康复治疗方案;对照组82例给予常规出院指导。所有患者于出院后3、6、12个月统计以下指标:心率、呼吸频率、FEV_1%预计值、FEV_1/FVC(%)、呼吸困难评分、6 min步行距离、生活质量评分;于出院时、出院后12个月检测血清SP-D、CC16含量。结果出院时血清SP-D、CC16水平2组无明显差异(P>0.05),出院后12个月观察组均较3个月及对照组降低(P均<0.05)。出院后3个月2组心率和呼吸频率均无明显差异(P>0.05);6、12个月观察组心率、呼吸频率较3个月及对照组改善(P均<0.05);3个月2组肺功能无明显差异(P>0.05),6、12个月观察组肺功能较3个月及对照组明显改善(P<0.05):呼吸困难、生活质量3个月2组无明显差异(P>0.05),6、12个月观察组均获明显改善(P<0.05),且改善幅度优于对照组(P<0.05);6、12个月观察组6 min步行距离均获明显提高且优于同期对照组(P<0.05)。结论序贯康复治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭,可有效改善患者生命体征及肺功能,减轻患者呼吸困难症状,提高生活质量,降低外周血SP-D、CC16水平。

肺表面活性物质蛋白-D在脂多糖诱导的急性肺损伤幼鼠中的时序变化(英文)

目的肺表面活性物质蛋白D(SP-D)被认为是急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)有价值的生物指标,但在急性肺损伤早期,肺组织SP-D的变化特征仍不清楚.该研究旨在探究脂多糖(LPS)诱导的SD幼鼠急性肺损伤时SP-D,SP-D mRNA的时序变化及肺泡Ⅱ型上皮细胞及板层小体的超微结构的变化.方法腹腔内注射LPS建立急性肺损伤模型.注射后6,12,24,36,48,72 h各处死8只大鼠.Western blot和RT-PCR方法测定肺组织SP-D和SP-D mRNA的含量.透射电子显微镜研究肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的变化.结果LPS注射12 h后SP-D和SP-D mRNA含量均开始下降.SP-D mRNA于注射LPS后24～36 h降到最低.SP-D在48 h达最低点.透射电镜显示急性肺损伤组板层小体出现多样变形,特别是在注射后48 h.LPS导致板层小体的体积增大、数量减少,伴有大量空泡样变.结论在LPS诱导的急性肺损伤的早期SP-D的波动变化呈时间依赖性.肺组织SP-D在48 h时水平最低,此时伴有肺泡Ⅱ型上皮细胞严重的多形性变.在ALI发病初期,肺组织低水平的SP-D与较差的临床预后有关.

慢性阻塞性肺疾病大鼠血清及肺组织中肺表面活性蛋白D的水平变化及意义

目的通过测定肺表面活性蛋白D(SP-D)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织及血清中的含量变化,探讨SP-D与COPD发病的关系。方法采用烟熏加气管内注入内毒素脂多糖(LPS)的方法建立大鼠COPD模型。将雄性SD大鼠随机分为对照组、内毒素组和COPD组,每组10只。HE染色观察大鼠肺、支气管的病理改变,定量检测肺平均内衬间隔(MLI)及平均肺泡数(MAN)以评估肺气肿程度。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血清SP-D含量。Western-blot及免疫组化方法检测大鼠肺组织SP-D含量变化。结果 COPD组大鼠肺、支气管的HE染色下病理变化符合COPD的典型病理改变。COPD组大鼠MLI较对照组明显增宽[(80±5)μm/个比(49±2)μm/个,P<0.05],MAN较对照组明显减少[(274±13)个/mm2比(406±12)个/mm2,P<0.01);内毒素组MLI、MAN与对照组比较无显著差异(P>0.05)。对照组、内毒素组和COPD组大鼠血清SP-D含量分别为(42.14±2.52)ng/mL、(49.59±2.81)ng/mL和(53.21±4.17)ng/mL,肺组织SP-D含量分别为0.39±0.01、0.56±0.01和0.63±0.01。内毒素组及COPD组大鼠血清和肺组织中SP-D含量均较对照组明显升高(P<0.05),而COPD组又显著高于内毒素组(P<0.05)。3组血清SP-D水平与肺组织中SP-D含量均呈正相关(r值分别为0.93、0.94和0.93,P<0.01)。结论 COPD组大鼠血清及肺组织中SP-D含量明显升高,并且血清及肺组织中SP-D水平呈显著正相关。COPD大鼠血清及肺组织中SP-D水平的研究为将SP-D作为COPD的生物标记物提供一定依据。

武汉汉族新生儿中肺表面活性物质蛋白D基因多态性及其与支气管肺发育不良相关性分析

目的:研究武汉汉族新生儿中肺表面活性物质蛋白D(SP-D)基因多态性及其与支气管肺发育不良(BPD)易感性的相关关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)对218例武汉汉族新生儿SP-D相关位点进行基因型检测,同时进行基因测序验证结果。结果:SP-DM et11Thr三种基因型TT、TC、CC频率分别为10.5%、49.1%、40.4%,等位基因T和C频率分别为35.1%和64.9%。SP-DA la160Thr三种基因型GG、GA、AA频率分别为54.6%、39.4%、6.0%,等位基因G和A频率分别为74.3%和25.7%。与对照组比,SP-DM et11Thr和SP-DA la160Thr基因多态性与BPD发生率无明显关联(P>0.05)。结论:SP-DM et11Thr和SP-DA la160Thr基因型和等位基因频率存在种族差异性;SP-DM et11Thr和SP-DA la160Thr基因多态性与BPD发生率无明显关联。

COPD患者血浆SP-A、SP-D水平变化及意义

为观察肺表面活性物质相关蛋白A、D(SP-A、SP-D)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆中的水平变化特点及其与各因素之间的相关性,研究SP-A、SP-D在COPD炎性机制中的作用。纳入COPD患者48例(COPD组)及健康体检者40例(对照组);采集外周静脉血用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆中SP-A、SP-D的浓度。行肺功能检测,收集吸烟指数、年龄及其他临床资料。对COPD组血浆中SP-A、SP-D的浓度与肺功能、吸烟指数及其它因素进行相关分析。结果显示,COPD组血浆中SP-A、SP-D的水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),SP-A、SP-D的水平分别与FEV1%预计值呈显著负相关(RA=-0.308,P=0.004;RD=-0.535,P<0.01)。由此可知,SP-A、SP-D在COPD患者血浆中的水平升高提示在COPD炎性机制中发挥一定作用。

SP-A、SP-D与肺部天然免疫防御

肺表面活性物质脱辅基蛋白A、D(SP A、SP D)系C型凝集素超家族中胶凝素家族成员 ,是肺部重要的天然免疫防御分子 ,不仅能清除病原体 ,还参与免疫、炎症及过敏反应的调节。

重度肺炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白16和肺表面活性蛋白D水平及临床意义

目的探讨肺炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白16(CC16)、肺表面活性蛋白D(SP-D)的变化及其临床意义。方法选取社区获得性肺炎患儿81例,其中重度肺炎机械通气组(21例)、重度肺炎非机械通气组(30例)与轻度肺炎组(30例),对照组为同期体检健康儿童(20例);采用ELISA法检测四组儿童血清CC16、TNF-α、IL-6、SP-D浓度,运用ROC曲线评价CC16、TNF-α、IL-6、SP-D对于重度肺炎的诊断价值;记录机械通气患儿肺动态顺应性(Cdyn)、气道阻力(Raw)、气道峰压(PIP)、呼吸做功(WOB)等呼吸力学参数,分析CC16与TNF-α、IL-6、SP-D及呼吸力学参数间的相关性。结果肺炎组患儿血清CC16浓度均明显低于对照组,重度肺炎组低于轻度肺炎组,机械通气组低于非机械通气组;肺炎组患儿血清TNF-α、IL-6、SP-D浓度均明显高于对照组,重度肺炎组高于轻度肺炎组,机械通气组高于非机械通气组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与撤机前相比,重度肺炎组机械通气1小时血清CC16浓度明显降低,机械通气72小时更低;而机械通气1小时血清TNF-α、IL-6、SP-D明显升高,机械通气72小时更高,差异均有统计学意义(P<0.05);与撤机前相比,重度肺炎组机械通气72小时,Cdyn值明显下降,机械通气1小时更低;而机械通气72小时Raw、PIP、WOB值明显升高,机械通气1小时更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清CC16浓度与TNF-α、IL-6、SP-D均呈负相关,与Cdyn呈正相关(P均<0.01)。ROC曲线中,CC16、TNF-α、IL-6、SP-D诊断重度肺炎的曲线下面积分别为0.905、0.704、0.832、0.825(P均<0.01)。结论社区获得性肺炎患儿血清CC 16、SP-D浓度与疾病严重程度相关;机械通气患儿CC 16浓度水平与Cdyn呈正相关关系;CC16对于重度肺炎病情变化具有较好的预测及评价作用。

慢性阻塞性肺疾病患者血清中肺泡表面活性蛋白D水平变化的研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中肺泡表面活性蛋白D(SP-D)的水平变化及其临床意义。方法检测29例COPD急性加重期、26例COPD稳定期及19例健康人血清SP-D水平,比较各组间的差异;并采用多元线性回归分析影响SP-D水平可能的因素,探讨SP-D与肺功能之间的相关性。结果 COPD急性加重期患者血清SP-D为(70.6±20.7)ng/mL,较COPD稳定期和健康对照组均显著增加[(47.9±13.3)ng/mL和(31.2±11.4)ng/mL,P<0.01],COPD稳定期患者血清SP-D水平也明显高于健康对照组(P<0.01)。血清中SP-D与吸烟指数、COPD分期呈正相关,与稳定期COPD患者的FEV1%pred呈负相关。结论血清SP-D在COPD的诊断、分级和分期中有一定的应用价值。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血浆SP-D水平测定及临床意义

目的检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期及稳定期患者血浆肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)含量并探讨其临床意义。方法选择COPD急性加重期(AECOPD)患者住院治疗时及治疗后获得缓解的患者69例,采用双抗体夹心酶标免疫分析法检测血浆SP-D浓度,同时进行血常规检测。检测42例健康体检者作为对照。结果 AECOPD及稳定期COPD患者血浆SP-D平均浓度分别为(183±86)、(126±72)ng/mL,对照组为(96±47)ng/mL,AECOPD与稳定期、对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),AECOPD患者血浆SP-D阳性率为85.50%,与WBC、中性粒细胞的阳性率比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论血浆SP-D可作为AECOPD诊断的潜在生物学指标。

不同时期慢性阻塞性肺疾病患者血清SP-D水平变化与ADO指数关系

目的观察血清表面活性蛋白D(surfactant protein D,SP-D)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期及缓解期的水平变化及其与ADO指数的相关性,研究血清SP-D水平对于COPD患者预后的指导意义。方法收集33名COPD急性加重期患者年龄、性别、身高、体质量等基本资料,进行肺功能检查及改良版英国医学研究会呼吸问卷(modified version of the British medical research council respiratory questionnaire,mMRC),分别于入院第2天及经治疗急性加重症状缓解后取血用酶联免疫吸附法(ELISA)测定SP-D水平,并将血清SP-D水平与年龄等进行相关性分析。结果经过治疗后,缓解期COPD患者血清SP-D水平较急性加重期有显著下降(P<0.05);急性加重期血清SP-D水平与ADO指数无相关性,缓解期血清SP-D水平与ADO指数具有负相关性。结论血清SP-D水平可以反映COPD疾病的活动性,可以作为检测COPD是否处于急性加重期的标记物;COPD稳定期患者的血清SP-D水平可以作为评估预后的指标。

血清SP-A联合SP-D检测对于肺泡蛋白沉积症患者诊断的临床价值探讨

目的:探讨血清SP-A联合SP-D检测对于肺泡蛋白沉积症(PAP)患者诊断的临床价值。方法:选择2014年11月-2015年2月本院呼吸内科收治的PAP患者40例作为试验组,另选本院体检中心接待的40名健康人作为对照组,比较两组血清中SP-A、SP-D的浓度。结果:试验组血清中SP-A、SP-D浓度均高于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:SP-A与SP-D在检测患者是否发生PAP方面具有一定的辅助诊断价值。

稳定期COPD患者口服强的松对血清SP-D浓度的影响

目的探讨口服强的松对慢性阻塞性肺病(COPD)稳定期患者血清肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)含量的影响。方法选择Ⅲ级及Ⅳ级稳定期COPD患者64例,随机分为口服强的松15mg/d及20mg/d两组治疗4周,每组32例。收集治疗前后血清标本各一份,采用ELISA法检测患者血清SP-D浓度。结果治疗前后平均血清SP-D浓度口服15mg/d强的松治疗组患者分别为(134.9±56.3)ng/ml和(91.5±47.4)ng/ml,口服20mg/d强的松组患者分别为(131.2±60.7)ng/ml和(93.4±50.9)ng/ml,每组治疗前后血清平均SP-D水平差异都具有统计学意义(P<0.05)。COPD患者平均血清SP-D浓度组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论稳定期COPD患者口服糖皮质激素治疗血清SP-D浓度比治疗前降低,血清SP-D浓度检测可以成为一个潜在COPD治疗的生物学检测指标。

SP-D、vWF、IL-8联合检测应用于脓毒症所致靶器官损伤患者的预后评估

目的研究肺泡表面活性蛋白D(alveolar surfactant protein-D,SP-D)、血管性血友病因子(vascular hemopilia factor,vWF)、白介素8(interleukin,IL-8)联合检测对脓毒症所致靶器官损伤患者的病情评估价值。方法 80例因脓毒症而引发靶器官(心、肝、肾)损伤的患者和体检中心80例健康居民作为研究对象,比较2组患者及脓毒症不同预后解决患者体内脓毒症特征性指标(SP-D、vWF、IL-8)、心损伤相关指标[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)]、肝损伤相关指标[肝白蛋白(ALB)、胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草转氨酶(ASTL)]、肾损伤相关指标[肌酐(Cr)、血清胱抑素(CysC)]的统计学差异。结果 2组患者SP-D、vWF、IL-8、CK、CK-MB、ALB、TBIL、Cr、CysC指标的差异有统计学意义(P <0. 05);不同预后结局的4组脓毒症患者SP-D、vWF、IL-8指标的差异有统计学意义(P <0. 05);存活组和6 h内死亡组、存活组和7～12 h内死亡组、存活组和13～24 h内死亡组SP-D、vWF、IL-8指标的差异均有统计学意义(P <0. 05); 6 h内死亡组和7～12 h内死亡组(vWF)、6 h内死亡组和13～24 h内死亡组(SPD)、7～12 h内死亡组和13～24 h内死亡组(SP-D、vWF)指标的差异有统计学意义(P <0. 05);以患者预后结局为因变量,以SP-D、vWF、IL-8为自变量,强制进入的方法拟合线性回归方程,发现特征性指标对患者预后结局影响从大到小依次为:IL-8(OR=6. 847)、SP-D(OR=4. 638)、vWF(OR=4. 286)。结论 sp-D、vWF、IL-8联合检测脓毒症所致靶器官损伤对患者的病情评估及其临床治疗后的预后恢复具有促进作用。

血清SP-D、SAA和CXCL12在AECOPD合并呼吸衰竭预后评估中的临床价值

目的探讨血清肺表面活性蛋白D(SP-D)、血清淀粉样蛋白A(SAA)和趋化因子12(CXCL12)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并呼吸衰竭预后评估中的临床价值。方法回顾性分析2017年1月至2019年6月在该院诊治的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者236例,根据患者病情分为AECOPD合并呼衰组(115例)、AECOPD组(76例)及COPD稳定期组(45例)。观察各组血清清蛋白(ALB)、碱性磷酸酶(ALP)、SP-D、SAA、CXCL12、动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))水平和急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ评分)的变化,分析各观察指标与AECOPD合并呼吸衰竭患者呼吸衰竭严重程度的关系,寻找预测AECOPD合并呼吸衰竭患者预后的观察指标,评价其预测的效能。结果AECOPD合并呼衰组血清SP-D、SAA、CXCL12、PaCO_(2)水平和APACHEⅡ评分高于AECOPD组和COPD稳定期组,而PaO_(2)水平则低于AECOPD组和COPD稳定期组(P<0.05),且血清SP-D、SAA和CXCL12水平随着患者呼吸衰竭的严重程度升高而升高(P<0.05)。行多因素分析,PaCO_(2)、SP-D、SAA和CXCL12是AECOPD合并呼吸衰竭患者预后的危险因素(P<0.05)。SP-D、SAA和CXCL12联合检测预测AECOPD合并呼吸衰竭患者死亡的曲线下面积(AUC)为0.932(95%CI:0.870~0.971),优于SP-D、SAA、CXCL12单独检测的AUC,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血清SP-D、SAA和CXCL12参与了AECOPD患者呼吸衰竭的发生、发展过程,是影响AECOPD合并呼吸衰竭患者预后的危险因素,在预测AECOPD合并呼吸衰竭患者的预后方面有重要的临床意义。