灯盏花素抑制去甲肾上腺素而增强高钾缩血管反应

目的 观察灯盏花素 (Bre)对去甲肾上腺素 (NA)和高钾所致缩血管反应的影响 ,研究其效应与细胞内游离钙浓度([Ca2 + ]i)变化的关系。方法 采用兔胸主动脉条 ,观察Bre对NA及高钾缩血管量效曲线、对NA和咖啡因在无钙液中所致短暂收缩及复钙后NA缩血管反应的影响 ;利用Fura 2 /AM负载的兔血管平滑肌细胞 ,观察在Bre存在下 ,由NA及高钾所增加的 [Ca2 + ]i的变化。结果 Bre呈剂量依赖性地使NA缩血管量效曲线非平行右移 ,最大反应压低 ,对高钾的量效曲线却呈增强作用 ;该药抑制NA及咖啡因在无Ca2 + 液中所诱发的短暂收缩及复Ca2 + 后NA所致缩血管反应 ;Bre抑制NA所致平滑肌 [Ca2 + ]i 的升高 ,而增强高钾升高 [Ca2 + ]i 的作用。结论 Bre通过抑制Ca2 + 内流和Ca2 +释放而抑制NA所致血管平滑肌的收缩 ,通过增强高钾所致Ca2 + 内流而增强其缩血管效应 ,但Bre增强高钾升高[Ca2 + ]i

18β-甘草次酸钠对实验性心律失常的影响

18β-甘草次酸钠对抗氯仿诱发的小鼠室颤、氯仿-肾上腺素所致兔室性心律失常,延长CaCl_2所致大鼠室性心律失常出现时间,减慢大鼠和兔心率,部分对抗异丙肾上腺素的心率加速作用。

大黄素和番泻甙A对兔主动脉收缩作用的影响

观察大黄素（Ｅｍｄ）和番泻甙Ａ（ＳｅｎＡ）对ＮＥ和高Ｋ＋诱导的兔主动脉条（ＲＡ）收缩作用的影响。结果表明，小剂量大黄素（１８．５μｍｏｌ·Ｌ－１）和番泻甙Ａ均可使ＮＥ和高Ｋ＋诱导的ＲＡ收缩的量效曲线左移，其作用原理可能与钙激动作用有关。大剂量大黄素（９２．５μｍｏｌ·Ｌ－１）抑制ＲＡ收缩作用，量效曲线右移，其作用可能与大黄素络合游离Ｃａ２＋作用有关。

萘哌地尔衍生物BWYJ扩张血管效应及其机理研究

目的 :观察萘哌地尔衍生物BWYJ对家兔血管活动的影响 ,并探讨其血管活性机理 ,为该药的开发研究提供基础资料。方法 :采用家兔主动脉收缩的方法 ,观察BWYJ对去甲肾上腺素 (NA)、5 羟色胺(5 HT)和高钾量效曲线的影响 ;应用无Ca2 + 复Ca2 + 的实验法 ,以NA和咖啡因为血管收缩剂 ,间接观察BWYJ对细胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)的影响 ,并分析其可能作用机理。结果 :BWYJ 10 -7、3×10 -7、10 -6mol·L-1使NA量效曲线明显平行右移 ,而最大反应不变 ,pA2 值为 7.6 1。本品 10 -6、10 -5mol·L-1对 5 HT量效曲线也有同样的效应 ,pA2值为 6 .5 6。而当剂量为 3× 10 -6、10 -5mol·L-1时 ,对氯化钾 (KCl)量效曲线没有明显影响。在无钙Krebs液中 ,BWYJ 10 -7、 3× 10 -7、 10 -6和10 -5mol·L-1呈浓度依赖性抑制NA所致血管条的短暂收缩 ,对复Ca2 + 后NA所诱发的持续收缩也呈剂量依赖性抑制作用 ,但其剂量达 10 -5mol·L-1时尚不能抑制咖啡因在无Ca2 + 液中所致收缩。结论 :BWYJ可能是一种α受体阻断剂 ,兼有拮抗 5 HT受体的作用。其扩血管的机理可能是通过阻断细胞膜上的α受体或 5 HT受体 ,从而抑制这些受体中介的Ca2 + 内流和Ca2 + 释放所致。

灯盏花素抑制去甲肾上腺素-而增强高钾-锈发的细胞内钙升高

目的观察灯盏花素(Breviscapine,Bre)对去甲肾上腺素(NA)、高钾所致的血管平滑肌细胞内游离钙浓度[Caa+]i的影响。方法利用钙荧光指示剂Fura-2／AM负载的家兔血管平滑肌细胞,动态地观察Bre对NA及高钾所诱发[Caa+]i的改变。结果Bre可抑制含Ca2+液中NA所诱发的[Caa+]i的升高,但对高钾所致[Caa+]i的升高却有增强作用。结论Bre可能通过抑制受体依赖性钙通道而降低[Caa+]i,但却能增强电压依赖性钙通道而增高[Caa+]i。

萘哌地尔衍生物YMⅢ扩张血管效应及其机制研究

目的观察萘哌地尔衍生物YMⅢ对家兔血管活动的影响并探讨其血管活性机制,为该药的开发研究提供基础资料。方法采用家兔胸主动脉条收缩的方法,观察YMⅢ对去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT)、和高钾缩血管量效曲线的影响;应用无Ca2+-复Ca2+的实验法,以NA和咖啡因为血管收缩剂,间接观察YMⅢ对细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响,并分析其可能作用的钙通道。结果YMⅢ10-8、5×10-8、10-7mol·L-1使NA量效曲线明显平行右移,而最大反应不变,pA2值为8.00;本品10-6、5×10-6mol·L-1对氯化钾(KCl)量效曲线没有明显影响,但当浓度为10-5mol·L-1时,能使高钾量效曲线呈非平行右移,最大反应压低,pD′2值为4.26;本品10-7、10-6、10-5mol·L-1虽使5-HT量效曲线的最大反应有降低趋势,但无统计学意义。在无钙Krebs液中,YMⅢ10-8、5×10-8、10-7mol·L-1呈浓度依赖性抑制NA所致血管条的短暂收缩,对复钙后NA所诱发的持续性收缩也呈浓度依赖性抑制作用,但其剂量达10-5mol·L-1时尚不能抑制咖啡因在无Ca2+液中所致收缩。结论YMⅢ可能是一种α受体阻断剂,其扩血管机制可能是阻断细胞膜上的α受体,从而抑制受体中介的Ca2+内流和Ca2+释放。

萘哌地尔衍生物YM01扩血管效应的实验研究

目的本实验旨在观察萘哌地尔衍生物YM01的扩血管作用,评价其心血管的药理活性。方法应用血管平滑肌等张收缩的方法观察YM01对去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)和高钾所致的血管条收缩的抑制作用以及细胞内游离钙(Ca2+)的水平的影响。结果在离体兔胸主动脉血管条,YM013×10-5mol·L-1及10-4mol·L-1对NA诱导的血管平滑肌收缩的抑制作用明显强于对高钾诱导的血管平滑肌收缩的抑制作用。YM0110-5mol·L-1对NA的量效曲线呈非竞争性拮抗作用,使该量效曲线呈非平行右移,最大反应高度压低,而钾的作用则不明显,其pD2′值为5.16。结论①萘哌地尔衍生物YM01有明显的降压作用,YM01具有与其母核NAF类似的心血管药理作用;②YM01不是典型的α受体阻滞剂。

甘草酸三铵盐对兔胸主动脉条收缩反应的影响

甘草酸三铵盐（TAGA）非竞争性对抗去甲肾上腺素（NA）和氯化钾（KO）对离休兔胸主动脉条的收缩效应，PD2（NA）＝6．2426±0．3508，PD’2（TAGA）＝1．7844±0．3645。TAGA同时促进低浓度KCl（10mMol／L）收缩动脉条作用，表现为双向作用。TAGA使NA所致动脉条收缩发生舒张，且作用持久。在给KCl之前，先给TAGA，TAGA抑制KCl的收缩作用。

益智仁氯仿抽提物对兔主动脉螺旋条收缩反应的影响

益智仁氯仿抽提物(简称益智仁)不仅能剂量依赖性地抑制高钾去极化所致的兔主动脉条收缩,使氯化钙累积量效曲线非平行右移,而且能剂量依赖性地抑制去甲肾上腺素(NE)所致的兔主动脉条收缩,使NE累积量效曲线非平行右移。小剂量益智仁抑制NE依赖细胞内钙性收缩,大剂量益智仁则对NE依赖细胞内钙性收缩和依赖细胞外钙性收缩产生抑制作用,提示益智仁对电位依赖性钙内流和受体操纵性钙内流均有抑制作用。