Effect of doxazosin on rabbit bladder compliance after partial bladder outlet obstruction

Objective To explore the effect of doxazosin on rabbit bladder compliance after partial bladder outlet ob- struction. Methods A total of 40 male New Zealand white rabbits were randomized into 4 groups,with 10 rabbits in each group. Partial bladder outlet

“峨眉伤科膀胱经推拿”对LIDD模型白兔神经及血管内皮生长因子的影响

目的从神经和血管内皮生长因子探讨“峨眉伤科膀胱经推拿”对腰椎间盘退行性病变(lumbar intervertebral disc degeneration,LIDD)的作用机制。方法将15只雄性新西兰大白兔随机分为对照组、模型组和推拿组,每组5只。除对照组外,模型组和推拿组白兔采用经腹膜后间隙穿刺纤维环的方法建立LIDD模型。造模5 d后,推拿组白兔采用“峨眉伤科膀胱经推拿”进行干预,对照组和模型组白兔仅抓取固定。苏木素-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色检测椎间盘(intervertebral disc,IVD)组织病理学形态,ELISA法检测血清中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)、血浆P物质(substance P,SP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、5-羟色胺(5-hydroxy tryptamine,5-HT)的表达,Western blot和荧光定量PCR分别检测IVD组织中神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、酪氨酸激酶受体(tyrosine kinase receptor,Trk)A、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体VEGFR1、VEGFR2的蛋白和mRNA表达。结果HE染色结果显示,模型组白兔髓核和纤维软骨板退变明显,推拿组白兔髓核形状、髓核细胞数量和纤维软骨板排列情况均有显著改善。与对照组比较,模型组白兔血清中NPY、SP、CGRP、5-HT的含量和IVD组织中NGF、TrkA、VEGF、VEGFR1及VEGFR2的蛋白和mRNA表达水平均显著增加(P<0.01);与模型组比较,推拿组白兔除IVD组织中TrkA的蛋白和mRNA表达差异无统计学意义,其余指标表达水平均显著降低(P<0.05)。结论“峨眉伤科膀胱经推拿”能显著延缓LIDD模型白兔的IVD退变进展,其作用机制可能与下调IVD组织中神经和血管内皮生长因子有关。

兔膀胱出口部分梗阻解除后膀胱功能和细胞超微结构的改变

目的 检测兔膀胱出口部分梗阻(partial bladder outlet obstruction,pBOO)及解除后膀胱功能和细胞超微结构的改变。方法 将24只雄性新西兰白兔分为梗阻组、梗阻解除组和对照组,每组8只。梗阻组动物行手术部分结扎膀胱颈部,建立pBOO动物模型。随后进行膀胱容量、膀胱重量测试,并提取兔逼尿肌组织,于透射电镜下对细胞内线粒体、内质网等超微结构进行观测,并于多种缓冲液中对逼尿肌束进行肌肉收缩力检测。结果 对照组膀胱重量明显低于其他两组,在除无Ca^(2+)液以外溶液中对照组单位重量逼尿肌最大收缩速度及最大张力都明显大于梗阻解除组,而梗阻组与梗阻解除组之间无明显差异。梗阻组较对照组内质网明显扩张,线粒体水肿明显,且相对密度下降。讨论梗阻2周后兔逼尿肌内质网与线粒体均发生形态学改变且未能恢复正常,此变化可能同逼尿肌膀胱功能下降相关。

兔膀胱平滑肌细胞的分离、培养和鉴定

目的:建立兔膀胱平滑肌细胞的分离、培养和鉴定的方法。 方法:成年新西兰白兔2只(正常及梗阻各1 只),采用酶法分离技术获得膀胱平滑肌细胞后,于10%小牛血清的DMEM中培养,观察细胞形态和扩增情况,用 爬片染色、电镜、蛋白质α 肌动蛋白(α actin)鉴定细胞类型。 结果:在倒置显微镜下观察均呈“谷和峰”样结构、 细胞爬片苏木精 伊红(H E)染色及电镜检查均证实为平滑肌细胞。免疫组化染色检测α actin呈阳性反应。结果 证明,用该方法所分离、培养的膀胱平滑肌细胞其纯度几乎达99%。 结论:该方法易行、可靠,在短期内可获得大 量高纯度膀胱平滑肌细胞。

U100倍频双波长脉冲激光对兔膀胱黏膜的损伤效应

目的观察不同频率、不同脉冲的U100倍频双波长脉冲激光对家兔膀胱黏膜的损伤效应。方法新西兰兔6只,避开膀胱三角区随机取四点进行实验,予置激光输出频率分别为3、10 Hz,脉冲输出500、1000次,垂直接触照射膀胱黏膜,通过肉眼、光镜观察靶组织损伤的形态学改变。结果激光照射后,兔膀胱黏膜肉眼未见明显穿孔,光镜下可见激光照射处膀胱黏膜上皮细胞不同程度的脱落,固有层出血等病理改变,无肌层平滑肌细胞断裂等严重损伤;显示脉冲次数为500的损伤主要限于膀胱黏膜上皮浅层,脉冲次数为1000的损伤累及上皮全层。结论频率为10 Hz,脉冲1000次的U100倍频双波长脉冲激光照射膀胱黏膜不会引起穿孔,但可引起上皮细胞脱落,固有层出血等病理改变。激光损伤程度与照射脉冲次数相关。

血浆内皮素-1在兔不全梗阻性膀胱中的研究

目的 :研究血浆内皮素 1(ET 1)在兔不全梗阻性膀胱中的改变及意义。 方法 :10只成年雄性新西兰白兔不全梗阻性膀胱[1 ,2 ] 为实验组 (分梗阻 3周组及梗阻 6周组 )及 10只同龄雄性新西兰白兔无梗阻性膀胱为对照组(分术后 3周组及术后 6周组 ) ,采用放射免疫分析技术对兔血浆ET 1进行研究。 结果 :实验组血浆ET 1含量较对照组明显升高 ,梗阻 3周组与梗阻 6周组相比无显著差异 ;对照组术后 3周组与术后 6周组相比无显著差异 (P>0 .5 )。 结论 :血浆ET 1的上调与兔膀胱不全梗阻的病理改变有着一定的内在联系 。

梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞内Ca^(2+)的变化及意义

目的:对Ca2+在兔不全梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞中的变化进行研究。方法:成年同龄雄性新西兰白兔30只,其中15只为膀胱出口不全梗阻8周,尿流动力学证实为不稳定膀胱者为实验组,15只仅手术游离兔膀胱颈而不做结扎梗阻为对照组。模型成熟后,采用急性酶法分离及传代培养的方法获得单个膀胱平滑肌细胞。对培养的第一代细胞采用激光共聚焦显微镜观察模型膀胱平滑肌细胞静态Ca2+浓度。结果:静息状态下不全梗阻性不稳定膀胱平滑肌细胞内Ca2+浓度明显增高(Ca2+超负荷)。结论:膀胱逼尿肌细胞Ca2+病理性改变是出现不稳定膀胱的重要因素之一。

兔膀胱5-氟尿嘧啶微球化学栓塞的实验研究

采用以5－氟尿嘧啶（5－FU）、人血清白蛋白为材料制成的微球，注入实验兔髂内动脉，测定髂内动脉注入微球后的血药浓度及膀胱组织药物浓度。同时对5只兔以同法注入等量常规5－FU作为对照。结果：制成的微球直径35～75μm，含药量均为10％。体外研究微球24h释药量为35％，实验组血药高峰浓度为23．8μg／ml，明显低于对照组（P＜0．05），出现时间也比对照组晚30min，注药后4h兔膀胱组织中5－FU的量则是33．68μg／g，显著高于对照组（P＜0．01）。认为注入5－FU微球于肿瘤区，发挥其局部化疗的作用，明显优于单纯药物动脉内注入法。5－FU微球注入法是一种有希望的抗肿瘤疗法，为今后的研究方向提供了依据。

内皮素-1在兔不全梗阻性膀胱平滑肌组织中的变化及意义

目的 :探讨内皮素 1 (ET 1 )在兔不全梗阻性膀胱平滑肌组织中的变化及意义。 方法 :运用放射免疫分析技术对 1 0只成年雄性新西兰白兔不全梗阻性膀胱 (实验组 ,梗阻 6周 )及 1 0只同龄雄性新西兰白兔无梗阻性膀胱(对照组 ,术后 6周 )膀胱壁组织 (分为膀胱体部及颈部平滑肌组织 )中ET 1进行研究。 结果 :尿液中ET 1含量实验组较对照组膀胱壁的膀胱体部平滑肌组织ET 1含量明显升高 (P <0 .0 5 )。膀胱颈部平滑肌组织ET 1含量无明显变化 (P >0 .2 )。实验组膀胱重量明显增加 (P <0 .0 0 1 )。 结论

兔膀胱平滑肌细胞的分离培养与鉴定

目的建立分离、培养高纯度兔膀胱平滑肌细胞的方法,并进行细胞学鉴定与分析。方法正常成年新西兰白兔共6只,运用显微手术器械在肉眼下仔细剔除膀胱黏膜层及浆膜层后,完整分离膀胱平滑肌层。然后以酶分离法获取兔膀胱平滑肌细胞,体外原代和传代培养分离细胞。在倒置显微镜下观察细胞形态及生长状况,同时进行细胞爬片H-E染色和透射电镜等形态学观察分析,并应用免疫荧光染色平滑肌特有的α-肌动蛋白进行细胞学鉴定分析。最后根据细胞计数绘制细胞生长曲线和增殖曲线。结果24h可见膀胱平滑肌细胞贴壁生长,7d可进行传代,传至第10代时细胞仍迅速生长,倒置显微镜下观察细胞相互交叉、重叠生长形成多层,高低起伏呈"谷和峰"样结构,至第12代时,细胞开始变形,至第15代时细胞已失去平滑肌细胞的典型形态特点,细胞生长杂乱且不规则,至第20代时细胞已死亡。以第4代细胞进行形态学细胞爬片H-E染色和透射电镜观察分析,以及平滑肌特有的α-肌动蛋白免疫荧光染色分析均证实,该分离培养的细胞为膀胱平滑肌细胞,且纯度高达100%。结论酶分离法在短时间内成功培养大量高纯度的膀胱平滑肌细胞,为深入研究膀胱平滑肌细胞的病理生理及分子生物学奠定了基础。

梗阻性不稳定膀胱模型的尿流动力学评价

目的:建立兔不全梗阻性不稳定膀胱动物模型,并观察其尿流动力学的变化。方法:取雄性成年新西兰大白兔30只,随机分为对照(假手术)组和梗阻组各15只。不全梗阻性手术后第8周,在氯胺酮和氟哌利多全麻下行尿流动力学等检侧。结果:梗阻8周后,梗阻组兔的膀胱尿流动力学主要参数较对照组有显著变化。梗阻组不稳定膀胱的发生率为60%。该膀胱出口不全梗阻动物模型无论从膀胱的病理或尿流动力学的改变,均与人类慢性膀胱出口不全梗阻类似。结论:这一动物模型的成功建立,为进一步研究人类慢性不全梗阻性不稳定膀胱疾病的病理、病理生理变化及治疗提供了一个平台。

卵巢切除术及激素替代疗法对雌兔膀胱功能的影响

目的观察卵巢切除术及激素替代疗法对雌兔膀胱功能的影响。方法选择雌性大白兔21只,随机分为3组。第一组为对照组,假手术,手术后1周起每只动物皮下注射生理盐水,共8周。第二组为卵巢切除组,单纯行双侧卵巢切除术,手术后1周起每只动物皮下注射生理盐水。第三组为雌激素组,行双侧卵巢切除术,手术后1周起每只动物皮下注射17-β雌二醇。8周后每只动物取血,测定血清雌二醇的浓度。动物麻醉后,应用尿流动力检测仪检测膀胱容量、逼尿肌压力、膀胱顺应性。检测后取出膀胱,称膀胱湿质量。取膀胱平滑肌组织,测量记录平滑肌张力的变化。试验后,每条平滑肌标本称质量。结果卵巢切除组的血清雌二醇水平、膀胱容量和膀胱顺应性相对于对照组减少,膀胱湿质量和逼尿肌压力与对照组比较差异无统计学意义。雌激素组的血清雌二醇水平、膀胱湿质量和膀胱容量较对照组显著增加,而膀胱顺应性和逼尿肌压力与对照组比较差异无统计学意义。卵巢切除组的膀胱平滑肌组织对2 Hz电刺激的反应较对照组显著减小。经过8周雌激素治疗的动物膀胱平滑肌组织对2 Hz电刺激的反应较对照组和卵巢切除组均显著增加。膀胱平滑肌组织对8 Hz及32 Hz电刺激的反应与对2 Hz电刺激的反应是一致的。膀胱平滑肌组织对卡巴胆碱、ATP及KCl反应与对电刺激的反应是一致的。结论卵巢切除使雌兔血清雌二醇水平显著降低,膀胱容量和顺应性下降,膀胱平滑肌条对电刺激、卡巴胆碱、ATP、KCl诱导的收缩反应减低。雌激素可逆转这些反应,增加膀胱湿质量。雌激素水平的变化对膀胱功能有显著影响。

健脾止遗片的药效学研究

研究了健脾止遗片对兔离体膀胱括约肌与逼尿肌的作用、对兔尿量的影响及对戊巴比妥钠诱发小鼠睡眠的影响和健脾止遗片剂量与膀胱括约肌收缩的量效关系,发现健脾止遗片可加强膀胱括约肌的收缩,减少尿量,提高醒觉,健脾止遗片的终浓度为0～65.6g/10000ml时,与括约肌的收缩高度呈正相关,(r=0.645,P<0.01)。

兔脊髓不同平面损伤后尿流动力与膀胱AchE、α-SMA表达的研究

目的:观察兔脊髓不同平面损伤后尿流动力学变化和膀胱乙酰胆碱脂酶(AchE)、α-平滑肌肌动蛋白(α鄄SMA)表达情况,探讨神经原性膀胱类型与脊髓损伤平面的关系。方法:雄性家兔70只,分为4组,A组:T8脊髓横断,B组:T12横断,C组:L5横断,每组20只,D组:正常对照组,10只。脊髓损伤后双后肢截瘫和肛门肌电消失为全瘫标准,分别于伤后7、14、21、28d行尿流动力学、膀胱壁组织学、AchE染色与α-SMA表达观察。结果:A组逼尿肌反射亢进,括约肌不协调,残余尿多;B组逼尿肌反射亢进较轻,呈反射性排尿;C组逼尿肌无收缩反射,残余尿大量;D组正常。膀胱逼尿肌AchE染色神经纤维在A组减少,B组更少,C组最少,对照组正常。结论:T8脊髓横断组为逼尿肌反射亢进,括约肌不协调型膀胱;T12横断组为逼尿肌反射亢进至形成反射性排尿型膀胱;L5横断组为逼尿肌无力残余尿大量型膀胱。膀胱逼尿肌上AchE阳性神经纤维减少与损伤节段有关;膀胱逼尿肌α-SMA表达的上调可能是脊髓横断后膀胱顺应性降低的机制之一。

兔不全梗阻性膀胱一氧化氮合酶神经和内皮素-1含量的改变及意义

目的 研究一氧化氮合酶 (NOS)神经、内皮素 (ET) - 1在兔不全梗阻性膀胱中的改变和意义。方法 运用 NADPH组织化学及放射免疫分析技术对 1 0只成年雄性新西兰白兔不全梗阻性膀胱及 1 0只同龄雄性新西兰白兔无梗阻性膀胱的兔血浆、尿液及膀胱平滑肌组织中 ET- 1和膀胱平滑肌中 NOS神经进行研究。结果 实验组兔膀胱体、膀胱颈部粘膜及膀胱体平滑肌 NOS神经均明显减少 (膀胱体粘膜为 P<0 .0 5,膀胱颈粘膜为 P<0 .0 1 ,膀胱体平滑肌为 P<0 .0 5) ;实验组较对照组血浆与尿液中 ET- 1含量均明显增高 (血浆 3 w组与血浆 6 w组均为 P<0 .0 5;尿液 3 w组与 6 w组均为 P<0 .0 0 1 ) ;实验组较对照组膀胱体部平滑肌组织 ET- 1含量明显升高 (P<0 .0 5)。结论 NOS神经的减少和 ET- 1的上调对兔不全梗阻性膀胱的功能和结构变化具有一定作用 ,为梗阻性膀胱的病理生理变化提供了一个较为合理的解释。血浆、尿液中 ET- 1在兔不全梗阻性膀胱中的含量上调 ,并可作为膀胱出口梗阻诊断的重要参数。

Q及N型Ca^(2+)通道在兔不全梗阻性不稳定膀胱中功能的初探

目的:对Q及N型Ca2+通道在兔不全梗阻性不稳定膀胱中的功能进行研究。方法:成年同龄雄性新西兰白兔30只,其中15只为对照组(仅仅手术游离兔膀胱颈而不做结扎梗阻为对照组),15只为膀胱出口不全梗阻8周尿流动力学证实为不稳定膀胱者为实验组。模型成熟后,采用急性酶法分离及传代培养的方法获得单个膀胱平滑肌细胞。运用膀胱平滑肌M受体激动剂和Q及N型Ca2+通道阻滞剂,进行共聚焦显微镜检测其Ca2+浓度变化;了解膀胱平滑肌细胞是否存在Q及N型Ca2+通道;运用免疫组织化学方法进一步证实膀胱平滑肌细胞上是否存在Q及N型Ca2+通道及其变化。结果:共聚焦显微镜及免疫组化均证实膀胱平滑肌细胞膜存在Q及N型Ca2+通道,且不稳定膀胱平滑肌细胞膜之Q及N型Ca2+通道数量明显增多。结论:膀胱平滑肌细胞Ca2+及其通道病理性改变是出现不稳定膀胱的重要因素之一。

一氧化氮合酶神经在兔不全梗阻性膀胱中的变化及意义

目的 :探讨一氧化氮合酶 (NOS)神经在兔不全梗阻性膀胱中的变化及意义。 方法 :采用还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (NADPH)免疫组化方法 ,对 10只新西兰白兔 (成年雄性 )不全梗阻性膀胱 (自制兔不全梗阻性膀胱 ,梗阻时间为 6周 ,作为实验组 )及 10只无梗阻性膀胱同龄新西兰白兔 (对照组 )膀胱体及膀胱颈部组织进行研究。 结果 :实验组兔膀胱体、膀胱颈部粘膜及膀胱体平滑肌NOS神经均明显减少 (膀胱体粘膜为P <0 .0 5 ,膀胱颈粘膜为P <0 .0 1,膀胱体平滑肌为P <0 .0 5 ) ;膀胱颈部平滑肌NOS神经无显著变化。 结论 :一氧化氮对平滑肌具有松弛作用 ,NOS神经的减少对兔不全梗阻性膀胱的结构和功能变化具有一定作用。

内皮素及其受体在兔不全梗阻性膀胱的实验研究(英文)

目的:内皮素及其受体在兔不全梗阻性膀胱中的改变和意义。方法运用放射免疫分析技术对10只成年雄性新西兰白兔不全梗阻性膀胱(兔不全梗阻性膀胱[1,2]为实验组分梗阻3周组及梗阻6周组)及10只同龄雄性新西兰白兔无梗阻性膀胱(为对照组,分为术后3周组和6周组)的兔血桨、尿液及膀胱平滑肌组织中内皮素-1及其受体进行研究。结果实验组较对照组血浆与尿液中内皮素-1含量均明显增高(血浆3周组与血浆6周组均为P<0.05;尿液3周组与6周组均为P<0.001);实验组较对照组膀胱体部平滑肌组织内皮素及其受体含量明显升高(P<0.05),而膀胱颈部平滑肌组织内皮素-1及其受体含量无显著性差异(P>0.2);实验组膀胱重量明显增加(P<0.001)。结论内皮素-1具有收缩平滑肌和促平滑肌、纤维结缔组织增生(有丝分裂)作用,内皮素及其受体的上调在兔不全梗阻性膀胱中为其膀胱壁结构改变和功能紊乱的重要因素。血浆、尿液中内皮素在兔不全梗阻性膀胱中含量的上调与兔不全梗阻性膀胱壁结构的改变与功能紊乱的病理过程具有一定的内在联系,并可作为膀胱出口梗阻诊断的重要参数。

内皮素-1受体在兔不全梗阻性膀胱中的研究

目的 :研究内皮素 1受体 (ET 1R)在兔不全梗阻性膀胱中的变化和意义。 方法 :采用受体的放射配基结合分析技术 (RBA) ,对 10只成年雄性新西兰白兔不全梗阻性膀胱 (兔不全梗阻性膀胱模型 ,梗阻 6周为实验组 )及 10只同龄雄性新西兰白兔无梗阻性膀胱术后 6周 (对照组 )的膀胱体及膀胱颈部平滑肌组织ET 1R进行研究。结果 :在膀胱体平滑肌组织中ET 1R结合量 ,实验组较对照组明显增多 (P <0 .0 2 ) ,而膀胱颈平滑肌组织中ET 1R结合量无明显变化 (P >0 .2 )。实验组较对照组的膀胱重量明显增加 (P <0 .0 0 1)。 结论 :兔不全梗阻性膀胱的膀胱体平滑肌组织中ET 1R结合量明显增多。ET 1具有收缩平滑肌和促平滑肌、纤维结缔组织增生 (有丝分裂 )的作用 ,故ET 1R的上调是导致兔不全梗阻性膀胱壁结构改变及功能紊乱的重要因素之一。

尿液中内皮素-1在兔不全梗阻性膀胱中的研究

目的 :探讨尿液中内皮素 1(ET 1)在兔不全梗阻性膀胱中的变化和意义。 方法 :运用放射免疫分析技术对 10只成年雄性新西兰白兔不全梗阻性膀胱 (实验组 ,分为梗阻 3周组及梗阻 6周组 )及 10只同龄雄性新西兰白兔无梗阻性膀胱 (对照组 ,分为术后 3周组及术后 6周组 )兔尿液中ET 1进行研究。 结果 :尿液中ET 1含量实验组较对照组明显升高 ,实验组梗阻 3周组与对照组术后 3周组及实验组梗阻 6周组与对照组术后 6周组比较均差异显著 (P <0 .0 1) ,实验组梗阻 3周组与 6周组比无显著差异 (P >0 .5 ) ,对照组术后 3周组与术后 6周组比无显著差异 (P >0 .5 )。 结论 :在兔不全梗阻性膀胱中 ,ET 1对膀胱壁结构改变及功能紊乱具有一定作用 ,尿液中ET 1升高可作为诊断膀胱出口梗阻的一个重要参数。