Radix-8 Booth译码Montgomery模乘的RSA算法的设计和硬件实现

提出一种使用Radix-8 Booth译码的Montgomery模乘算法,进一步减少了模乘的中间乘积项个数,提高了模乘的速度.并给出基于该模乘算法的1024位RSA加密硬件的实现方案,其加密速度可达到采用普通Montgomery模乘的RSA加密方案的2倍.在设计方法上使用基于系统级算法的快速设计流程,在系统级设计阶段确定模乘和RSA整体算法的实现方案,并对其评估及优化,缩短了RTL阶段的设计时间,加快了设计思想到硬件实现的转化.实现方案在自行设计的FPGA开发板上通过验证,并进一步转换为ASIC设计综合.

一个新的基于radix-8的标量乘算法

椭圆曲线标量乘是椭圆曲线密码系统中最关键、最耗时的运算,因此如何快速高效实现标量乘运算是研究的重点。目前常见的标量乘算法有:double-and-add算法,NAF算法,MOF算法等,但它们都是基于radix-2编码表示的,无论采用何种编码,倍点运算的次数都不变,减少的只是点加(或点减)运算的次数。提出一个基于radix-8表示的新的编码方法,及一个基于radix-8表示的标量乘算法,通过用八倍点运算代替倍点运算,且编码是从左到右(即从最高位向最低位)进行,编码和主计算可以合并,提高实现效率并节省内存空间。实验结果表明,该算法较经典的double-and-add算法能够提高效率30%以上。

制黄草乌中滇乌碱及其转化产物8-去乙酰基滇乌头碱药效和毒性的初步研究

目的对比研究滇乌碱及其转化产物8-去乙酰基滇乌头碱的镇痛抗炎作用及急性毒性。方法采用热板致小鼠疼痛模型和醋酸致小鼠扭体模型观察二者的镇痛作用,采用二甲苯致小鼠耳肿胀模型观察其抗炎作用;采用Bliss法测定其半数致死量。结果滇乌碱和8-去乙酰基滇乌头碱对热致痛有镇痛作用趋势,但差异均无统计学意义;对醋酸引起的疼痛均有明显的镇痛作用,滇乌碱高、低剂量均能显著降低小鼠扭体次数和延长小鼠疼痛潜伏期,8-去乙酰基滇乌头碱仅在高剂量时作用较显著;二者对二甲苯致小鼠耳廓肿胀的抑制作用与溶媒组比较差异不明显,抗炎作用不确切。滇乌碱的毒性是其转化产物8-去乙酰基滇乌头碱的近20倍。结论制黄草乌中滇乌碱及其转化产物8-去乙酰基滇乌头碱应为外周镇痛作用药物,其中8-去乙酰基滇乌头碱的毒性较小,且对醋酸引起的小鼠疼痛作用显著,安全性高。

大黄素-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷的促智活性及其机制

目的 研究制首乌活性单体化合物大黄素 - 8- O-β- D -吡喃葡萄糖苷 (PMEG)的促智活性以及作用机制。方法 小鼠跳台实验以及胆碱酯酶活力测定。结果 ig PMEG后 ,正常小鼠及东莨菪碱所致学习记忆障碍小鼠错误次数显著减少 ;离体实验和整体实验中 PMEG对酶活力具可逆性抑制作用 ,体内外酶活力恢复 5 0 %所需时间分别为 T1 /2 =115 m in,T1 /2 =16 5 m in。结论 PMEG能提高正常小鼠学习记忆功能 ,对东莨菪碱所致学习记忆障碍具防护作用 ;初步认为

HPLC测定藏药螃蟹甲中8-乙酰氧基山栀子苷甲酯的含量

目的建立藏药螃蟹甲中8-乙酰氧基山栀子苷甲酯的HPLC测定方法,为进一步控制螃蟹甲药材及其制剂的质量提供参考依据。方法色谱柱为Symmetry C18(4.6mm×150mm,5μm),流动相:乙腈-水(6∶94),HAc调pH=4.50,流速0.8mL/min,柱温20℃,检测波长234nm。结果8-乙酰氧基山栀子苷甲酯浓度在0.787～14.76μg·mL-1范围内与峰面积积分值线性关系良好(r=0.9999);加样回收率为99.21%(RSD=1.68%)。螃蟹甲药材中8-乙酰氧基山栀子苷甲酯平均含量为(0.62±0.19)mg.g-1。结论本方法简便、准确、专属性强,可用于螃蟹甲药材中8-乙酰氧基山栀子苷甲酯的含量测定。

芪归药对干预气虚血瘀型2型糖尿病大血管病变血清8-iso-PGF2α的临床研究

目的通过检测血清8-iso-PGF2α水平验证氧化应激在2型糖尿病(type 2 diabetes, T2DM)大血管病变中的作用,并明确芪归药对对气虚血瘀型T2DM大血管病变患者的作用。方法选取气虚血瘀型T2DM大血管病变患者70例随机分为对照组、芪归5∶1组及芪归3∶2组,另选取门诊查体健康成人与单纯T2DM患者各25例作为空白组与单纯T2DM组;单纯T2DM组与对照组维持原有治疗方案不变,芪归5∶1组与芪归3∶2组在原治疗方案基础上分别加用不同配比的芪归中药方剂,治疗90 d后重新测定指标,比较治疗前后各指标变化情况。结果治疗前对照组、芪归5∶1组及芪归3∶2组血清8-iso-PGF2α与相关指标水平明显高于空白组与单纯T2DM组(P<0.05);治疗后芪归5∶1组与芪归3∶2组相关指标及血清8-iso-PGF2α水平较治疗前均有不同程度下降(P<0.05)。结论氧化应激在T2DM大血管病变发生发展过程中发挥一定作用;芪归药对能改善气虚血瘀型T2DM大血管病变患者的相关指标及血清8-iso-PGF2α水平,或与其抵抗氧化应激机制有关。

滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血模型大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α含量的影响

目的观察滋阴活血解毒饮片及超微方对大鼠局灶性脑缺血后白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法将25只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方饮片组(以下简称饮片组)、滋阴活血解毒方超微组(以下简称超微组)、阿加曲班组,每组5只。大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型,进行神经功能评分。造模成功后7 d,用TTC染色法测定脑梗死范围,用Motic Med6.0数码图像分析系统分析脑梗死面积。采用ELISA法测定大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α的含量。结果饮片组、超微组及阿加曲班组大鼠脑梗死体积比均明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01);模型组血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量明显高于假手术组(P<0.01),饮片组、超微组、阿加曲班组均能明显降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论滋阴活血解毒方能减小脑梗死面积,抑制炎性因子的表达,降低脑缺血所致的脑损伤。

黄芪和红花对脑缺血再灌注后大鼠神经细胞凋亡和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8的影响

目的研究黄芪和红花对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8的影响。方法采用局灶性脑缺血再灌注模型,分假手术组、模型组、黄芪加红花组、黄芪组和红花组。术后分为12h、24h和48h3个时间点,行神经功能评分;缺口末端标记法观察凋亡的情况;免疫组织化学观察缺血周围区神经细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8表达强度。结果黄芪和红花均能改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能评分。缺血再灌注24h的凋亡阳性细胞数与模型组比较,各治疗组差异均有显著性(P<0.05);在治疗组中,黄芪加红花组与红花组和黄芪组凋亡阳性细胞数比较差异均有显著性(P<0.05)。天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8阳性表达水平:缺血再灌注12h,黄芪组、黄芪加红花组与模型组比较,差异均有显著性(P<0.05);红花组与黄芪加红花组比较,差异均有显著性(P<0.05)。缺血再灌注24h和缺血再灌注48h,各组之间差异有显著性(P<0.05)。结论黄芪加红花可减轻大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,其机制可能与下调凋亡通路中的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8的表达有关。

一种新颖的向量基-8布斯乘加器的设计

提出一种新颖的部分冗余向量基-8布斯编码乘加器,快速地处理了部分积中的正负三倍被乘数项,并以亚字并行的方式支持单指令多数据流操作,可以完成16*16的有符号乘法运算以及两个8*8的有符号乘法运算.使用了4∶2压缩器进行部分积的压缩,并使用进位控制逻辑来控制短向量间的进位.

当归对血虚便秘模型小鼠结肠水通道蛋白8表达的影响

目的观察当归对血虚便秘模型小鼠结肠水通道蛋白8(AQP8)的表达及AC-cAMP-PKA信号通路各因子含量的影响,探讨当归润肠通便作用机制。方法 60只KM小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和当归高、中、低剂量组,每组10只。采用复方地芬诺酯、乙酰苯肼及环磷酰胺联合复制血虚便秘小鼠模型,实验第14日起,当归高、中、低剂量组分别给予16.7、8.8、4.2 g原药材/kg当归水煎液灌胃,阳性药组给予5.0 g/kg常通舒颗粒药液灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,观察小鼠血虚便秘证候、排便时间,免疫组化、Western blot和q RT-PCR检测小鼠结肠AQP8蛋白和mRNA的表达,ELISA检测小鼠结肠AC-cAMP-PKA信号通路中各因子的表达。结果模型组小鼠出现血虚便秘证候,粪便排出时间较正常组明显延长(P<0.01),结肠AQP8蛋白和mRNA表达及腺苷酸环化酶(AC)、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)含量显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,当归各剂量组小鼠粪便排出时间明显缩短,结肠AQP8蛋白和mRNA表达及AC、cAMP、PKA含量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论当归治疗血虚便秘可能与调节结肠AC-cAMP-PKA信号通路,下调结肠AQP8蛋白和mRNA的表达有关。

制首乌总游离蒽醌对兔颈动脉粥样硬化模型中Caspase-3,8,9 mRNA表达的影响

目的观察制首乌总游离蒽醌在防治兔颈动脉粥样硬化过程中对Caspase-3,8,9 mRNA表达的影响。方法将36只雄性新西兰大白兔随机分成6组:正常对照组、模型组、血脂康组和制首乌总游离蒽醌高、中、低剂量组。免疫损伤法结合高脂饲料喂养建立AS模型,造模周期为12周。用制首乌总游离蒽醌i.g给药4周后,耳缘静脉取血离心,检测血脂水平;麻醉动物后,取颈动脉,用RT-PCR法检测颈动脉中Caspase-3,8,9 mRNA的表达。结果与模型组比,制首乌总游离蒽醌能降低TG的含量,高剂量组P<0.05,中、低剂量组P<0.01,TC、LDL的含量高、中、低剂量组均有显著降低P<0.01,均具有统计学意义;与模型组比,制首乌总游离蒽醌能降低Caspase-3,8,9 mRNA的表达水平,高剂量组P<0.01,而中、低剂量组P<0.05,均具有统计学意义;病理切片结果显示,制首乌总游离蒽醌能延缓动脉粥样硬化斑块的形成。结论制首乌总游离蒽醌具有抑制细胞凋亡延缓动脉粥样硬化作用,该作用机制可能与其可能下调Caspase-3,8,9mRNA的表达有关。

块浮点FFT处理器的有限字长效应分析

研究了基于基8算法的块浮点FFT处理器的有限字长效应问题,提出了一种基于理论统计分析的静态模型。在不考虑输入信号的量化误差和系数量化误差情况下,对基8单元和加权过程的误差进行了分析;给出了有限字长效应所造成的误差随着频率点数和级数的变化趋势。通过SPEED开发平台得到的硬件仿真结果验证了该方法估计字长效应的正确性,可以将其应用于工程分析。

针刺麻醉复合丹参对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察针刺麻醉复合丹参对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及维持心肌线粒体的功能。方法 :1 8只中国大耳白兔随机等分为对照组、针刺麻醉组、针刺麻醉复合丹参组 ,在急性心肌缺血再灌注模型上观察冠状动脉左前降支结扎前即刻、灌注前即刻、灌注 2hr三个时间点MAP、HR、ECG ,测定血浆IL 8、乳酸浓度 ,测定心肌缺血再灌注区、非缺血再灌注区线粒体的99mTc MIBI摄取率。结果 :血IL 8、乳酸浓度对照组、针刺组、针刺麻醉复合丹参组逐步减少 ,心肌缺血再灌注区线粒体99mTc MIBI摄取率逐步增高 ,血乳酸值和线粒体99mTc MIBI摄取率有强负相关关系。结论 :IL 8参与中性粒细胞介导的心肌再灌注损伤 ,针刺麻醉、针刺麻醉复合丹参能减少IL 8的产生及减弱其作用效应。针刺麻醉能减轻心肌再灌注损伤 ,维持心肌线粒体的功能 。

赤芍总苷提取与大孔树脂纯化工艺研究

目的:优化赤芍总苷的提取与大孔树脂纯化工艺。方法:以芍药苷含量为指标,采用正交试验方法探讨乙醇浓度、乙醇用量和提取时间对提取结果的影响;考察大孔树脂型号、吸附流速、树脂径高比、水洗除杂体积、洗脱溶剂浓度、洗脱溶剂体积和上样浓度对纯化结果的影响。结果:选取工艺为12或10倍量(BV)80%乙醇提取,每次1.0h,提取2次,提取液过AB-8型大孔吸附树脂柱(树脂径高比为1∶8),吸附流速1mL.m in-1,3BV蒸馏水洗涤,5BV20%乙醇洗脱。结论:该工艺简单经济,可用于赤芍的提取与纯化。

大孔树脂纯化知母总皂苷的工艺研究

目的:考察大孔树脂纯化知母总皂苷的工艺。方法:以知母总皂苷含量为指标,采用正交试验确定乙醇浓度、乙醇用量和提取时间;考察大孔树脂型号、上样浓度、吸附流速、上样体积、除杂溶媒、洗脱溶剂浓度及其体积对纯化结果的影响。结果:选取工艺为12倍量50%乙醇提取,每次2.0 h,提取2次,提取液过AB-8型大孔吸附树脂柱(树脂径高比为1∶8),吸附流速1 mL.min-1,6BV0.2 mol.L-1NaOH溶液洗涤,再用蒸馏水洗至流出液呈中性,3BV 80%乙醇洗脱。结论:该工艺稳定可行,可用于知母总皂苷的提取与纯化。

高效液相色谱法同时测定朱砂七中5种成分的含量

目的建立HPLC法同时测定朱砂七中虎杖苷、白藜芦醇、大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷、大黄素和大黄素甲醚的含量。方法采用Agilent 5 TC-C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),乙腈-0.1%甲酸水为流动相,梯度洗脱,流速为1.0 mL·min^-1,检测波长为290 nm。结果虎杖苷、白藜芦醇、大黄素-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷、大黄素和大黄素甲醚分别在0.0185~0.7402、0.0023~0.0900、0.0368~1.4720、0.0290~1.1600、0.0158~0.6322μg与峰面积呈良好的线性关系(r≥0.9991)。5种成分的平均加样回收率均在97.7%~103.0%,RSD均在1.5%~2.9%。结论该方法简便、准确,分离效果好,重复性好,可用于朱砂七的质量评价。

白芍总苷联合来氟米特对银屑病关节炎细胞因子的影响

目的观察白芍总苷(TGP)联合来氟米特对银屑病关节炎(PsA)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)的影响,评价其疗效及安全性,并初步探讨其作用机制。方法选取36例确诊PsA患者,接受TGP联合来氟米特方案(治疗组)治疗12周,同时选取20例健康对照组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测健康对照组、治疗组治疗前、后12周血清TNF-α及IL-8水平。银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分为主要疗效指标、健康评定问卷(HAQ)评分为次要疗效指标,并分析治疗前后C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、TNF-α、IL-8水平变化。结果 PsA患者治疗前血清TNF-α、IL-8水平均高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);12周后,治疗组PASI、HAQ、血清TNF-α、IL-8水平均较治疗前改善,差异均具有统计学意义(P<0.01)。治疗12周时,治疗组血清TNF-α、IL-8水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TGP联合来氟米特治疗PsA具有较好的疗效及安全性,可能通过影响血清TNF-α、IL-8的水平而发挥作用。

大黄穴位敷贴防治盐酸羟考酮所致便秘的临床观察

目的观察大黄穴位敷贴防治盐酸羟考酮所致便秘的临床疗效。方法将70例首次口服盐酸羟考酮缓释片止痛的恶性肿瘤患者随机分为治疗组和对照组,每组35例。对照组不予便秘预防性治疗,试验过程中若出现便秘则采用乳果糖口服溶液对症处理;治疗组在对照组干预措施的基础上,试验开始即给予大黄穴位敷贴(神阙穴),直至疗程结束。两组试验周期均为10天,观察便秘的发生率,比较便秘症状评分的变化情况。结果①治疗组、对照组便秘的发生率分别为57.1%、80.0%,治疗组便秘发生率低于对照组(P<0.05)。②组间治疗后比较,便秘患者排便困难评分及便秘症状总评分差异有统计学意义(P<0.05)。结论大黄穴位敷贴可降低盐酸羟考酮所致便秘的发生率,并能改善便秘患者的便秘症状。

3种何首乌单体成分致SD大鼠急性肾脏损伤组织病理学研究

目的研究连续14 d经口灌胃给予SD大鼠3种何首乌单体成分体内急性肾毒性形态学特征。方法50只雄性SD大鼠随机分为对照组,大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷28、280、1120 mg·kg^(-1)剂量组,大黄素型单蒽酮6.5、65、650 mg·kg^(-1)剂量组及大黄素甲醚6.5、65、650 mg·kg^(-1)剂量组。连续14 d经口灌胃给予,给药结束后进行动物麻醉及剖检,并对主要脏器进行大体病理学检查及称重,而后对固定的组织脏器进行制片和组织病理学检查。结果大体病理学检查仅大黄素型单蒽酮650 mg·kg^(-1)剂量组1只大鼠双侧肾脏可见白色结节,对照组,大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷3个剂量组,大黄素型单蒽酮6.5、65 mg·kg^(-1)剂量组以及大黄素甲醚3个剂量组的大鼠均未见大体病理学改变。与对照组相比,3种何首乌单体成分各剂量组动物肾脏的绝对质量及脏/体比均未见统计学差异(P>0.05)。组织病理学检查发现大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷可引起肾脏肾小管透明小滴生成;大黄素型单蒽酮可引起肾脏肾小管色素沉着,并且加重肾小管嗜碱性变;大黄素甲醚未对肾脏造成明显的急性损伤。结论连续14 d经口灌胃给药,大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷和大黄素型单蒽酮可引起SD大鼠肾脏发生一定的形态学改变,而大黄素甲醚未对SD大鼠肾脏造成形态学改变。

一种减小SRT浮点算法时延的优化方法

基于传统SRT除法算法的实现,提出了一种并行度更大的优化方法,即让传统SRT结构中组成商选择的相对独立两部分(包括计算选择函数表输入值和查找选择函数表)并行执行,从而缩短整体设计的时延.针对SRT算法基数为4,基数为8,基数为16的不同情况,使用Verilog硬件描述语言分别设计传统结构和相应的优化结构,然后通过DesignCompiler综合工具(采用.18标准单元库)得出时延和面积.实验结果表明,对于基数4的SRT算法,优化结构比传统结构时延大约能减小13.30％(减小的时延大约0.27ns),面积增加了5.02％;对于基数8的SRT算法,时延大约能减小22.31％(减小的时延大约为0.54ns),面积增加了31.94％;而对于基数16的SRT算法.时延大约能减小12.41％(减小的时延大约为0.33ns),但面积增加了259.59％.