ACIDIC FIBROBLAST GROWTH FACTOR REDUCES RAT SKELETAL MUSCLE DAMAGE CAUSED BY ISCHEMIA AND REPERFUSION

Acute interruption of arterial blood flow to the extremities is often associated with significant morbidity and mortality. Broad spectrum mitogenic and non mitogenic activities of FGFs inspired us to study its protecting effects on tissue injuries in ischemia reperfusion condition. We found that systemic administration of aFGF after reperfusion onset prevented severe skeletal muscle injuries. In rats treated with aKGF, the tissue edema was reduced significantly, the tissue viability was increased, and the muscle fibers contained more succinate dehydrogenase (SDH) and adenosine triphosphatasc (ATPase). The pathological results supported the concept of improved prevention with aFGF treatment. The possible tissue protection by aFGF may come from its ability to regulate the concentration of evtra- and intracellular calcium ion. Besides, it may moderate other Ca2+ dependent enzyme conversion processes. Also, it may take part in the vascular tone regulation under ischemia and reperfusion conditions. These results suggest further study of tissue ischemia prevention with FGF and its possible mechanisms in the future.

重组人改构体酸性成纤维细胞生长因子对帕金森病大鼠中脑腹侧被盖区酪氨酸羟化酶神经元的保护

目的：探讨重组人改构体酸性成纤维细胞生长因子（Mrh-aFGF）对帕金森病（PD）大鼠旋转行为和中脑腹侧被盖区酪氨酸羟化酶（TH）免疫阳性神经元的影响.方法：6-羟基多巴胺（6-OHDA）分别注入黑质和腹侧被盖区后建立PD大鼠模型,侧脑室内注射Mrh-aFGF,用阿扑吗啡诱导旋转行为,免疫组织化学显色观察TH免疫阳性神经元和纤维,并进行定量分析.结果：PD组术后旋转启动时间缩短,持续时间延长,速度加快;Mrh-aFGF处理组旋转行为有改善.各组大鼠组内健侧和损毁侧阳性神经元比较,对照组损毁侧无明显改变;PD组、NS处理组和Mrh-aFGF处理组损毁侧阳性神经元与健侧比较均减少.Mrh-aFGF处理组损毁侧中脑腹侧被盖区阳性神经元数量较PD组及对照组增加.结论：Mrh-aFGF能减少PD大鼠中脑腹侧被盖区TH免疫阳性神经元的丢失,并改善其旋转行为.

重组人酸性成纤维细胞生长因子促进大鼠烫伤愈合的研究

目的:研究重组人酸性成纤维细胞生长因子(rh-aFGF)促进大鼠烫伤创面愈合的作用。方法:采用大鼠背部深II度烫伤模型,将3种不同浓度的rh-aFGF溶液隔日一次滴注于创面,观察伤后不同时间的创面面积变化和病理组织学改变。结果:rh-aFGF可明显加速大鼠皮肤创伤的愈合,使创面面积明显缩小(P<0 05)。病理组织学检查发现,rh-aFGF组创面伤后7d成纤维细胞生长活跃、数量多,其毛细血管胚芽与成纤维细胞数量显著多于溶媒对照组;伤后14d,创面收缩与再上皮化明显,新生上皮向创面中心爬行较快。结论:外用rh-aFGF对大鼠深II度烫伤创面有明显的促愈合作用。

maFGF对慢性衰老大鼠肝组织中ATP酶活力的影响

目的观察改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对D-半乳糖致衰老大鼠肝组织中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力的影响,探讨maFGF抗衰老的机制。方法选择成年Wistar大鼠40只,采用皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,衰老模型成功后随机分为衰老对照组、NS对照组和maFGF治疗组各10只。另10只不注射D-半乳糖作为正常对照组。maFGF治疗组按12μg/kg剂量肌肉注射ma FGF,1次/d,共14 d,NS对照组肌肉注射与maFGF治疗组相同容量的生理盐水,1次/d;衰老对照组不作任何干预。各组大鼠到相对应的时间点取出各组大鼠肝组织,测定肝组织匀浆中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力。结果与正常对照组相比,衰老对照组大鼠肝组织中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显降低(P<0.01);maFGF治疗组肝组织中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显高于衰老对照组、NS对照组(P<0.05)。结论 maFGF能升高衰老大鼠肝组织中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,对衰老大鼠肝损伤有一定保护作用。

改构体和野生型aFGF对大鼠视神经夹挫伤后的保护作用

目的观察改构体酸性成纤维细胞生长因子(MaFGF)和野生型酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对视神经夹挫伤后的保护作用。方法健康Wistar大鼠42只随机分为7组:生理盐水组,aFGF0.25、1.0、4.0μg/mL组,MaFGF0.25、1.0、4.0μg/mL组。均制成右眼视神经夹挫伤模型,于伤后1h及4周分别记录左右眼的闪光视觉诱发电位(F-VEP),分5次向右眼球后注入各组液体0.1mL。取眼球及部分视神经,光镜下观察形态学改变,计数视网膜神经节细胞(RGCs)。结果伤后1h,MaFGF和aFGF各组F-VEP潜伏期均延长,波幅均降低,与正常对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01)。伤后4周,较生理盐水组F-VEP更接近正常值(P<0.05),RGCs计数均明显增多(P<0.01)。结论MaFGF和aFGF对轴索的退变和RGCs有明显的保护作用,且这种保护作用不依赖于其有丝分裂活性。

酸性成纤维细胞生长因子促血管内皮细胞增殖作用的实验研究

目的 探讨不同浓度的aFGF对体外培养的大鼠主动脉内皮细胞生长的影响。方法 通过组织块培养法获取主动脉内皮细胞。将浓度为 5ng/ml,10ng/ml,2 0ng/ml的aFGF分别加入内皮细胞的培养液中作为实验组(Ⅰ～Ⅲ组 ) ,不加aFGF的组作为对照组。分别在 2 4h、48h和 72h应用MTT法进行细胞计数。结果 从大鼠主动脉成功地获取了内皮细胞。 3天内 ,实验组和对照组的主动脉内皮细胞都有不同程度的增殖 :培养 2 4h ,实验各组与对照组比较P >0 .0 5 ,无统计学差异 ;48h和 72h时 ,Ⅱ、Ⅲ组与对照组以及与Ⅰ组两两比较 ,有非常显著的差异 (P <0 .0 0 1) ;各时间段内 ,Ⅰ组与对照组 ,Ⅲ组与Ⅱ组比较 ,细胞数改变未见差异 (P >0 .0 5 )。结论 一定浓度的aFGF有非常明显的促血管内皮细胞生长的作用 ,可能对缺血性心脏病的促血管形成治疗有较大的帮助。

酸性成纤维细胞生长因子对大鼠肠缺血-再灌注损伤影响的研究

目的 观察外源性酸性成纤维细胞生长因子 ( a FGF)对肠缺血再灌注损伤肠道保护效应及与组织损伤修复的关系。方法 采用肠系膜上动脉 ( SMA)夹闭 4 5 m in后松夹方法制备肠缺血再灌注损伤动物模型。将 Wistar大鼠随机分为假手术组、单纯肠缺血再灌注组及 a FGF治疗组。假手术组分离 SMA但不夹闭 ,4 5 min后取血并活杀动物 ;其余两组分别松夹形成血流再灌注 ,缺血再灌注组从尾静脉注射 0 .15 ml生理盐水 ,a FGF治疗组则从尾静脉给予 0 .15 m l( 4 g) a FGF。于再灌注后 0 .5、1、2、6、12和 2 4 h取血检测血浆D乳酸水平 ;活杀动物后取小肠组织行苏木素伊红 ( HE)染色 ,光镜下观察组织病理形态学改变 ;观察两组大鼠肠缺血再灌注损伤后不同时间点的存活率。结果 与肠缺血再灌注组各时间点比较 ,a FGF治疗组动物存活率均高于对照组 ,以 2 4 h最为显著 ,有统计学意义 ( P<0 .0 5 ) ;血浆 D 乳酸水平于再灌注后 1h则明显低于缺血再灌注组 ,至 2 4 h仍呈降低趋势 ( P均 <0 .0 5 ) ;小肠黏膜病理形态学改变较缺血再灌注组轻。结论 外源性 a FGF对肠缺血再灌注损伤有保护作用 。

酸性成纤维细胞生长因子的促细胞增殖作用和对实验秃毛大鼠的疗效研究

利用大肠杆菌菌株表达出高纯度的酸性成纤维细胞生长因子,并对其促3T3细胞的增殖作用和对实验秃毛大鼠的疗效进行了研究。结果表明,在体外实验中,1.95ng/ml～1000ng/ml的aFGF溶液可以促进balb/c3T3细胞的分裂增殖,与PBS组比较具有显著性差异(P<0.05,P<0.01);在体内实验中,在第7天,4μg/mlaFGF组大鼠毛发长度变长,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.05);在第14天,2μg/ml和4μg/mlaFGF组大鼠毛发长度继续变长,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.05)。病理检查结果显示aFGF可以促进实验秃毛大鼠的毛囊数目增多,毛囊无萎缩变小现象,血管无充血现象,基本恢复到正常水平。由此得出aFGF可以促进3T3细胞的分裂增殖,以及促进实验秃毛大鼠的毛发生长。aFGF具有很好的开发前景。

改构型酸性成纤维细胞生长因子对大鼠动脉血栓形成的影响

目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(modified acidic fibroblast growth factor,MaFGF)对大鼠颈总动脉血栓形成的影响。方法Wistar大鼠50只,随机分成生理盐水组、肝素组、MaFGF组(又分MaFGF1组、MaFGF组、MaFGF组),每组10只。于大鼠的股静脉分别注射生理盐水(0.5ml/100g)、肝素钠(0.1U/10023g),MaFGF1组(10U/100g)、MaFGF2组(100U/100g)、MaFGF3组(1000U/100g),给药后5min,用保护电极刺激颈总动脉,直至血压曲线逐渐消失,记录刺激开始至压力曲线消失的时间,即血栓堵塞时间。结果肝素组、MaFGF2组、MaFGF3组与生理盐水组比较,平均堵塞时间延长(P<0.05或P<0.01);肝素组与各MaFGF组之间比较,肝素的平均堵塞时间明显较长(P<0.001)。结论MaFGF可以延长大鼠动脉血栓形成的时间,并呈现一定的量效关系。

小鼠脂肪来源基质细胞向成骨细胞的分化

目的研究小鼠脂肪来源基质细胞的分离培养、鉴定及向成骨方向分化的潜能。方法取小鼠睾丸脂肪垫用胶原酶消化后获得血管基质层(SVFs),进行体外培养。取第4代细胞用流式细胞技术检测细胞表面分子CD29、CD44、Sca-1,用碱性磷酸酶染色及矿化结节染色法鉴定分化的成骨细胞。结果小鼠脂肪来源基质细胞高表达CD29、CD44,双阳性达84.9%,但Sca-1成阴性表达。经诱导的成骨细胞碱性磷酸酶染色胞质成黑色,矿化结节-茜素红与Von Kossa染色成红褐色与黑色。结论小鼠脂肪来源基质细胞为一种理想的成体干细胞,可用于基础实验研究,且能成功分化为成骨细胞。

酸性成纤维细胞生长因子片段脑室内及皮下注射对大鼠夜间摄食的影响

目的:测定大鼠摄食量的变化来鉴定aFGF分子中具有调节摄食行为的活性部位,并进一步经皮下注射有活性的片段,观察对大鼠夜间摄食的影响,以此确定该活性片段外周给药的有效性.方法:将设计好的七种aFGF分子片段aFGF-(1-15),[D-Trp6]-aFGF-(1-15),[desaminoPhe1.D-Trp6]-aFGF-(1-15),[desaminoPhe1.Lys(ε-myristyl)16]-aFGF-(1-16),[Lys(ε-myristyl)16]-aFGF-(1-16),[D-Trp6.Lys(ε-myristyl)16]-aFGF-(1-16)及[Ala16]aFGF-(1-29),在无麻醉下于18:30-19:00从第三脑室留置的不锈钢导管微量注射,然后在19:00,22:00及07:00的时间点测定饲料箱内粉末饲料,分别计算3h(19:00-22:00)及12h(19:00-7:00)的摄食量.然后将发现具有生物活性的aFGF-(1-15)及[Ala16]aFGF-(1-29)两个片段经皮下注射给药,测定夜间摄食量.结果:aFGF-(1-15)以每只大鼠200ng脑室内给与后对摄食没有影响,以每只大鼠400ng脑室内给与后减少了大鼠的夜间摄食量(3h:3.0±0.2 vs 2.1±0.2;12h:18.5±0.5 vs 16.1±0.5,P<0.01);[Ala16]aFGF-(1-29)经脑室内投与,无论是在每只大鼠200ng(3h:4.9±0.2vs3.4±0.2;12h:19.3±1.2vs17.3±1.1,P<0.01);还是每只大鼠400ng给药均减少了大鼠的夜间摄食量(3h:3.6±0.1 vs 1.6±0.2;12h:19.9±0.8 vs 16.4±1.6,P<0.01),并且与aFGF-(1-15)相比,[Ala16]aFGF-(1-29)抑制摄食作用更明显;其余五种aFGF片段脑室内注射无论每只大鼠200ng还是在每只大鼠400ng,对大鼠夜间摄食均没有影响.aFGF-(1-15)和[Ala16]aFGF-(1-29)以80、100、300μg/kg大鼠皮下注射,其中仅[Ala16]aFGF-(1-29),300μg/kg皮下注射减少了大鼠的夜间摄食量(3h:3.9±0.2 vs 2.1±0.3;12h:19.8±0.5 vs 11.2±0.8,P<0.01),其余种类和剂量对大鼠夜间摄食均没有影响.结论:aFGF氨基酸序列的N末端及用丙氨酸代替aFGF氨基末端中半胱氨酸残基对摄食调节发挥重要作用.而第6位甘氨酸被右旋-色氨酸替代,第1位苯丙氨酸去氨基,第16位半胱氨酸被赖氨酸(ε-十四烷基)所代替,均没有摄食调节活性.部分活性片段外周给药同样可以发挥其生物活性.

重组人改构体酸性成纤维细胞生长因子减少帕金森病大鼠黑质酪氨酸羟化酶免疫阳性神经元丢失

目的探讨重组人改构体酸性成纤维细胞生长因子(Mrh-aFGF)对帕金森病(PD)大鼠旋转行为和酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性神经元的影响。方法6-OHDA分别注入黑质和腹侧被盖区后建立PD大鼠模型,侧脑室内注射Mrh-aFGF,用阿扑吗啡诱导旋转行为,免疫细胞化学染色观察TH免疫阳性神经元和纤维,并进行定量分析。结果对照组均未引出旋转行为;PD组术后旋转启动时间缩短,持续时间延长,速度加快;生理盐水(NS)处理组旋转行为未见明显改善;Mrh-aFGF处理组旋转启动时间延长,持续时间缩短,速度减慢(P<0.01)。各组大鼠健侧黑质TH阳性神经元的数量维持在相近的水平。同组内健侧和损毁侧阳性神经元比较,对照组损毁侧无明显改变;PD组、NS处理组和Mrh-aFGF处理组损毁侧阳性神经元与健侧比较均明显减少(P<0.01)。其中PD组损毁侧黑质TH免疫阳性神经元数量随时间延长逐渐减少(P<0.01)。NS处理组损毁侧黑质TH免疫阳性神经元的变化与PD组相似;Mrh-aFGF处理组损毁侧黑质阳性神经元较PD组及NS处理组有明显改善,阳性神经元的数量明显增加(P<0.01)。结论Mrh-aFGF能减少PD大鼠黑质TH免疫阳性神经元的丢失,并改善其旋转行为。

NGF和aFGF对体外培养的胚胎大鼠脊髓神经元生长发育的影响

目的 :探讨促进移植脊髓神经元存活生长的因素 ,观察比较NGF和aFGF对体外培养的胚鼠脊髓神经元生长发育的作用。方法 :利用神经细胞培养的方法 ,在相差显微镜下观察细胞生长发育情况。实验数据用 x±s表示 ,2× 2析因方差分析及SNK检验。结果 :NGF能增加培养早期脊髓神经元的数量 ;aFGF加强神经元突起的发出和生长 ;两者对神经元胞体的早期发育均有促进作用。NGF和aFGF联合应用时神经元存活、分化及生长发育等明显优于单独使用NGF或aFGF。结论 :NGF和aFGF对培养早期胚鼠脊髓神经元的作用具有选择性和协同性 ,两种神经营养因子联合应用更加有益。

改构型和野生型酸性成纤维细胞生长因子对大鼠皮肤生长促进作用的比较

目的 比较改构型和野生型酸性成纤维细胞生长因子 ( a FGF)促进大鼠皮肤生长的作用。方法 将 2 mm× 2 mm的新生大鼠皮肤分别接种在含有 1、10和 10 0 μg/ L 3种不同浓度的改构型 a FGF和野生型 a FGF与体积分数为 10 %小牛血清的 Dulbecco改良 Eagle培养基中培养 4 d,然后测定生长后皮肤的面积。结果 空白对照组的皮肤面积为 ( 2 .96± 1.12 ) mm2 ,浓度为 1、10和 10 0 μg/ L 改构型 a FGF组的皮肤面积分别是空白对照组的 1.4、1.5和 1.3倍 ,而 3种不同浓度的野生型 a FGF组的皮肤面积分别是空白对照组的 1.5、3.2和 1.6倍。与其他组相比 ,只有浓度为 10μg/ L野生型 a FGF组的皮肤面积显著升高 ( P<0 .0 5 )。结论 改构型 a FGF对皮肤生长无显著刺激 ,其作用效果明显低于野生型 a FGF。

酸性成纤维细胞生长因子对离体肾脏低温保存的作用

目的:探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对大鼠离体肾脏的低温保存效果的影响。方法:24只Wistar大鼠随机均分成高渗枸橼酸盐腺嘌呤液(HCA)对照组和aFGF复方保存液试验组:HCA液中含40μg/L aF-GF。采用腹主动脉插管原位灌注法,分别用HCA保存液和aFGF复方保存液灌洗并4℃低温保存肾脏。24、72 h后检测保存液pH值变化,以及肾脏组织丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(GOT)水平的变化,并进行肾脏组织病理学检查。结果:肾脏低温保存24、72 h后,试验组保存液pH值均高于对照组(P<0.05),肾组织MDA水平均低于对照组(P<0.01);试验组肾组织LDH及GOT水平在24 h和对照组无明显差异,而72 h明显低于对照组(P<0.05)。形态学观察结果显示,实验组肾脏损伤较对照组明显减轻。结论:aFGF能改善肾脏的保存效果,并可延长肾脏的保存时间。

大鼠肠缺血-再灌注损伤中FGFR2表达的规律

目的观察酸性成纤维细胞生长因子受体2(acid fibroblast growth factor receptor,FGFR2)在肠缺血-再灌注损伤中表达规律。方法以大鼠肠系膜上动脉(SMA)夹闭造成肠缺血-再灌注损伤模型,并将动物随机分为假手术组(C组)、生理盐水对照组(R组)、改构体aFGF治疗组(F组)。除假手术组外,其余各组动物均于缺血45min后于2、6、12、24h活杀,取小肠组织标本,免疫组化和RT-PCR检测FGFR的表达规律。结果在正常大鼠,FGFR分布在小肠绒毛上皮细胞的肠腔侧、侧壁和小肠隐窝朝向隐窝腔的一侧的细胞膜上。缺血和再灌注的初期,FGFR的表达未发生明显变化,随着再灌注时间的延长逐渐增强。FGF使FGFR的表达有明显的增强和提前表达。缺血和再灌注使FGFR mRNA的表达迅速增加,在再灌注后6h达到高峰。F组FGFR mRNA的表达较R组相应时间点显著增加(P<0.05)。结论FGFR在肠缺血-再灌注损伤的修复中起积极作用。

Mrh-aFGF对帕金森病大鼠中脑腹侧被盖区神经元的保护

目的探讨重组人改构体酸性成纤维细胞生长因子(Mrh-a FGF)对帕金森病(PD)大鼠中脑腹侧被盖区神经元病变的影响。方法将54只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组18只。6-羟基多巴胺(6-OHDA)分别注入大鼠左侧黑质和中脑腹侧被盖区后建立PD模型,侧脑室内注射Mrh-a FGF,用阿扑吗啡诱导旋转行为;Nissl染色法观察大鼠中脑腹侧被盖区神经元病理学改变;电子显微镜观察中脑腹侧被盖区神经元及突触超微结构的变化。结果模型组大鼠损毁侧中脑腹侧被盖区神经元数目较健侧明显减少(P<0.05);治疗组术后1周、2周、4周损毁侧神经元数目均较模型组明显增加(P<0.05);模型组大鼠中脑腹侧被盖区神经元超微结构明显受损,出现核固缩,粗面内质网扩张、脱颗粒,线粒体肿胀、嵴消失,以及突触前后膜肿胀、突触间隙消失,治疗组中脑腹侧被盖区神经元超微结构有明显改善。结论 Mrh-a FGF能减少PD大鼠中脑腹侧被盖区神经元的丢失,并改善其神经元的超微结构。

Mrh-aFGF对帕金森病大鼠黑质神经元的保护

目的探讨重组人改构体酸性成纤维细胞生长因子(Mrh-aFGF)对帕金森病(PD)大鼠黑质神经元病变的影响。方法 SD大鼠72只,随机分为4组:对照组、PD组、生理盐水(NS)处理组、Mrh-aFGF处理组,每组18只。6-OHDA分别注入左侧黑质和腹侧被盖区后建立PD大鼠模型,侧脑室内注射Mrh-aFGF,用阿扑吗啡诱导旋转行为;Nissl染色法观察大鼠黑质神经元病理学改变;电子显微镜观察黑质神经元超微结构的变化。结果对照组均未出现旋转行为;PD组术后旋转速度逐渐加快;NS处理组旋转行为未见明显改善;Mrh-aFGF处理组旋转速度明显减慢(P<0.05);PD组及NS处理组大鼠损毁侧黑质神经元数目较健侧显著减少(P<0.05);Mrh-aFGF处理组术后1周、2周、4周损毁侧神经元数目均较PD组及NS处理组明显增加(P<0.05);PD组大鼠黑质神经元超微结构明显受损,出现核固缩,线粒体肿胀、嵴消失,粗面内质网扩张、脱颗粒,以及突触前后膜肿胀,突触间隙消失,Mrh-aFGF处理组黑质神经元超微结构有明显改善。结论 Mrh-aFGF能改善PD大鼠的旋转行为,减少PD大鼠黑质神经元的丢失,并改善其黑质神经元的超微结构。

超声微泡靶向递送MaFGF改善糖尿病心肌病大鼠左心室收缩功能的初步实验研究

目的探讨应用超声靶向微泡击破技术(UTMD)递送改构型酸性成纤维细胞生长因子(MaFGF)对改善糖尿病心肌病(DCM)大鼠的左心室收缩功能的价值。方法将75只健康雄性SD大鼠适应性饲养1周后,采用随机数字表法挑选15只作为正常对照组(N组),不做干预,余60只经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立Ⅰ型糖尿病模型(70mg/kg),将造模成功52只大鼠继续饲养8周,继而采用随机数字表法分为4组(DCM模型组、MaFGF组、MaFGF-SonoVue组及MaFGF-SonoVue+UTMD组,每组13只)。各组分别给予相应干预4周,然后对所有大鼠行常规超声心动图及速度向量成像(VVI)检查,测量并比较左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、乳头肌水平左心室壁各节段平均径向峰值速度(Vs)、径向应变(Sr)及径向应变率(SRr)差异。随后处死大鼠取心肌组织,TUNEL染色计算心肌组织凋亡指数(AI),天狼星红染色计算心肌血管周围胶原面积与血管腔面积之比(PVCA/LA)。结果干预4周后,与N组比较,DCM组LVIDd及LVIDs均增加(均P<0.05),LVEF、LVFS、Vs、Sr及SRr均明显减低(均P <0.05),AI和PVCA/LA均明显升高(均P <0.05);与DCM组比较,MaFGF-SonoVue+UTMD组LVIDd及LVIDs均降低(均P<0.05);与DCM组及其他治疗组比较,MaFGF-SonoVue+UTMD组LVEF、LVFS、Vs、Sr及SRr均明显增高(均P<0.05),而AI、PVCA/LA均明显降低(均P<0.05)。结论应用UTMD技术递送MaFGF对改善DCM大鼠左心室收缩功能有重要价值,UTMD靶向传输系统可明显提高药效。

酸性成纤维细胞生长因子促血管内皮细胞增殖的实验研究

目的探讨酸性成纤维细胞因子 (aFGF)对体外培养的大鼠主动脉内皮细胞生长的影响。方法通过组织块培养法获取主动脉内皮细胞。将aFGF(10ng/ml)加入内皮细胞的培养液中作为实验组 ,不加aFGF的作为对照组。分别在2 4、48和 72小时行细胞计数。结果从大鼠主动脉成功地获取了内皮细胞。 3天内 ,实验组和对照组的主动脉内皮细胞都有不同程度地增殖 ,2 4小时内两组无明显区别 ,48小时和 72小时两组相比有非常明显的统计学差别 (P <0 .0 1)。结论aFGF有非常明显的促进血管内皮细胞生长的作用 。