高频超声在构建SD大鼠皮下移植性乳腺癌模型中的应用

目的:应用MADB-106大鼠乳腺癌细胞悬液皮下移植法建立SD大鼠乳腺癌移植性肿瘤动物模型,并使用高频超声监测肿瘤生长情况。方法:选取7~8周龄雌性SD乳鼠16只,将处于对数生长期的MADB-106大鼠乳腺癌细胞悬液于大鼠腹股沟皮下接种,应用高频超声观察成瘤率、肿块大小、血供情况及其它声像图特征。结果:SD大鼠接种成功率为100%,死亡2只,剩余14只生长良好;超声检查肿块为类圆形,内部低回声且稍不均匀,边界尚清,后方回声衰减,彩色多普勒扫查肿块内部及周边可见较丰富血流信号;3周后切除瘤体组织,大体观肿块成灰白色,多呈椭圆形,部分边缘呈分叶状改变,肿瘤血管较丰富,镜下可见肿瘤细胞大小形状各异,核大深染,异型性明显。结论:通过MADB-106大鼠乳腺癌细胞接种于雌性SD大鼠腹股沟皮下,成功建立了大鼠乳腺癌移植性肿瘤动物模型。高频超声技术可以在SD大鼠乳腺癌皮下成瘤过程中对肿物的大小、形态、边界、内部回声及血流等生物学情况进行动态检测,是观察和评价瘤体动态变化过程的重要技术手段。

大豆异黄酮对大鼠乳腺癌细胞内cAMP/PKA信号途径的影响

本实验研究了大豆异黄酮对SHZ-88大鼠乳腺癌细胞内cAMP/PKA信号途径的影响。实验设3组:空白对照组、50μg/ml大豆黄酮及15μg/ml染料木素组。采用放射免疫测定法(RIA)检测了胞内cAMP的浓度、腺苷酸环化酶(adenylatecyclase,AC)和磷酸二酯酶(phosphodiesterase,PDE)的活性,用(γ-32P)ATP掺入法测定cAMP依赖性PKA的活性,半定量RT-PCR法分析cAMP反应元件结合蛋白(cAMPresponseelementbindingprotein,CREB)mRNA表达的变化。结果表明:在处理后5min,大豆黄酮组和染料木素组细胞的cAMP浓度分别比对照组升高了9.5%和11.0%(P<0.05);10min时,分别比对照组升高31.0%和40.3%(P<0.01)。3组细胞的AC活性在处理时间内没有明显变化。但在处理后5min,大豆黄酮组和染料木素组细胞的PDE活性分别降至对照组的71.8%和71.6%(P<0.05)。处理后20min,大豆黄酮组和染料木素组细胞PKA活性分别上升到对照组的125.8%和122.3%(P<0.05);到40min时仍维持在高水平。大豆黄酮组和染料木素组细胞CREBmRNA的表达量在处理后3h分别比对照组增加31.6%和51.1%(P<0.05);6h后开始下降。这些结果提示,大豆异黄酮能够激活大鼠乳腺癌细胞内cAMP/PKA信号途径;而且是通过抑制磷酸二酯酶的活性,导致胞内cAMP浓度升高而实现的。

逆转录病毒载体介导大鼠乳腺癌细胞共表达MIP-1α和B7-1

目的:建立共表达小鼠MIP-1α和B7-1基因的大鼠乳腺癌细胞株,并进行体外活性检测。方法:应用含不同选择标记的重组逆转录病毒载体,经1mg/mlG418和2μg/ml puromycin双药物筛选后获得MIP-1α+B7-1基因共表达的大鼠乳腺癌细胞株。RT-PCR、免疫组化检测mMIP-1α的表达,RT-PCR、流式细胞术检测mB7-1的表达;将共表达MIP-1α和B7-1的肿瘤细胞与大鼠脾淋巴细胞混合培养后,MTT法检测淋巴细胞的增殖指数、琼脂糖打孔法检测共表达MIP-1α和B7-1肿瘤细胞对单个核细胞的趋化活性。结果:经脂质体转染包装细胞产生的重组逆转录病毒上清病毒滴度达4.6×107CFU/L。细胞生长曲线显示,重组逆转录病毒感染对乳腺癌细胞增殖无明显影响。重组逆转录病毒感染的大鼠乳腺癌细胞株SHZ-88/mMIP-1α+mB7-1有B7-1和MIP-1α mRNA及蛋白的表达。淋巴细胞增殖指数PI值SHZ-88/PLXSN组为(0.76±0.25),SHZ-88/mMIP-1α+mB7-1组为(1.95±0.31),后者体外刺激淋巴细胞增殖能力增强(P<0.01),SHZ-88/pBabe puro组的趋化指数为(0.99±0.19),mMIP-1α+mB7-1组的为(3.88±0.33),后者显著增强了趋化活性。结论:通过逆转录病毒载体介导建立MIP-1α和B7-1基因共表达的大鼠乳腺癌细胞株具有招引单个核细胞,并将其激活的体外生物学活性。

西黄丸挥发油抗肿瘤作用及其免疫学机制的实验研究

目的:研究西黄丸挥发油组分对荷瘤大鼠的抗肿瘤作用及其免疫学机制,筛选西黄丸抗肿瘤的活性部位。方法:雌性Wistar大鼠70只,随机抽取10只为空白对照组,剩余60只建立Walker256乳腺癌细胞荷瘤大鼠模型,建模后随机分为阴性对照组(模型组)、挥发油高、中、低剂量组,西黄丸高剂量组和香菇多糖组(阳性对照组),每组10只,灌胃给药,2次/天,连续14天。腹主动脉采血,取瘤组织称重,计算抑瘤率;采用ELISA法检测外周血IL-2、IL-6、IL-10、IFN-γ和TGF-β水平;采用流式细胞术检测CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、粘附分子B7-1(CD80)细胞含量。结果:挥发油高、中剂量组抑瘤率分别为28.4%、24.1%;与模型组比较,挥发油高、中剂量组IL-2和IFN-γ平均水平及CD3+T细胞、CD8+T细胞、B7-1含量均明显升高(P<0.05)。结论:西黄丸挥发油具有一定的抗肿瘤作用,是西黄丸抗肿瘤活性部位之一;西黄丸挥发油可通过上调外周血IL-2、IFN-γ水平及CD3+T细胞、CD8+T细胞、B7-1细胞含量提高荷瘤大鼠免疫清除功能。

苦参碱对大鼠乳腺癌细胞荷瘤生长及其炎性因子与免疫功能的影响

目的:探讨苦参碱对大鼠乳腺癌细胞荷瘤大鼠生长及其炎性因子与免疫功能的影响。方法:雌性Wistar大鼠60只,随机分为对照组(n=10),乳腺癌细胞荷瘤大鼠建模组(n=50)。建模大鼠再随机分为5组(n=10):模型组、苦参碱低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组和香菇多糖(200 mg/kg)组。除对照组外,每只大鼠右腋皮下接种0.4 ml Walker 256乳腺癌细胞悬液(5×10~7cells/ml)。按10 ml/kg的体积腹腔注射给药,2次/日,连续14 d。14 d后麻醉大鼠,腹主动脉取血,取瘤组织称取质量,计算抑瘤率;检测大鼠外周血IL-2、IFN-γ、IL-6、IL-10、TGF-β、CD3^+、CD4^+、CD8^+、IgG、IgM、IgA水平。结果:苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组大鼠瘤块平均质量分别为(4.99±0.93) g、(4.52±0.92) g、(4.22±1.18) g、(4.52±0.92) g,与模型组(6.62±1.20) g比较均明显降低(P<0.01)。苦参碱各剂量组与香菇多糖组比较,瘤块平均质量无明显差异(P>0.05)。苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组抑瘤率分别为24.6%、31.7%、36.3%和27.9%,组间无统计学差异。模型组大鼠IL-2、IFN-γ、CD8^+较对照组明显降低(P<0.01);而IL-6、IL-10、TGF-β、CD3^+、CD4^+、IgG、IgM、IgA较对照组明显升高(P<0.01)。苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组IL-2、IFN-γ、CD8^+较模型组显著升高(P<0.01,P<0.05);而IL-6、IL-10、TGF-β、CD3^+、CD4^+、IgG、IgM、IgA较模型组明显降低(P<0.01,P<0.05)。与香菇多糖组比较,苦参碱低、中剂量组IgM、IgA明显升高(P<0.01,P<0.05);高剂量组IL-2和IFN-γ、IgA水平明显升高(P<0.01,P<0.05);低剂量组IFN-γ水平明显降低(P<0.05);高剂量组IL-10、CD4^+水平明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论:苦参碱具有明显的抑制肿瘤生长的作用,其抑瘤机制与其提高细胞和体液免疫、减轻炎症反应有关。

Walker256乳腺癌细胞构建大鼠胫骨骨癌痛模型

目的：探讨以Walker256大鼠乳腺癌腹水瘤细胞制备大鼠胫骨骨癌痛模型，为骨癌痛机制和治疗研究提供有用的工具。方法：以Walker256乳腺癌细胞接种幼年雌性SD鼠腹腔制备腹水瘤细胞，将15μl腹水瘤细胞注入雌性成年SD鼠左侧胫骨骨髓腔制备骨癌痛模型；以注射加热灭活瘤细胞的SD鼠为假手术对照鼠，以正常鼠为正常对照鼠。造模后1-4周观察模型鼠自由行走痛评分、辐射热痛觉阈值[缩爪反应潜伏期（paw withdrawal latency，PWL）]和机械刺激诱发痛觉阈值[缩爪反应阈值（paw withdrawal threshold，PWT）]改变，并对痛觉行为改变明显的模型鼠进行影像学检测。结果：本方法制备模型的成瘤率为67．3％。模型鼠在造模后15d自由行走痛评分显著高于正常鼠和假手术鼠（P〈0．01）；模型鼠的模型后肢对热刺激痛觉阈值和对机械刺激诱发痛觉阈值分别在造模后21d和18d明显低于正常鼠和假手术鼠（P〈0．01），同时也明显低于模型肢对侧后肢（P〈0．05）。影像学结果显示，痛行为改变明显的模型鼠模型后肢胫骨骨质结构遭到明显破坏。结论：采用Walker256乳腺癌腹水瘤细胞可成功制备与人类骨癌痛体症相似的大鼠胫骨骨癌痛模型。

柴贝止痫汤影响大鼠脑微血管内皮细胞乳腺癌耐药蛋白、核因子p65表达的研究

目的探索中药柴贝止痫汤对离体大鼠脑微血管内皮细胞乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)和核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65表达的影响。方法培养原代大鼠脑微血管内皮细胞,传至3代时分为正常组、模型组和中药组,正常组常规培养,模型组用100 nmol/L的地塞米松作用细胞24小时,诱导细胞膜上BCRP表达增加;中药组在造模基础上分别用柴贝止痫汤四个浓度(10μg/ml、100μg/ml、500μg/ml、1 mg/ml)干预模型细胞24小时。Western blot检测各组细胞BCRP、NF-κB p65的表达,差异比较采用方差分析;Real-time PCR检测Bcrp mRNA的扩增,相对定量法比较各组间扩增差异。结果柴贝止痫汤10μg/ml、100μg/ml组BCRP表达及Bcrp mRNA的扩增均较模型组降低(P<0.05);柴贝止痫汤1 mg/ml组NF-κB p65的表达较模型组降低(P<0.05)。结论柴贝止痫汤可以下调地塞米松诱导的大鼠脑微血管内皮细胞BCRP及Bcrp mRNA的表达;可能对NF-κB p65的表达有下调作用。

大鼠乳腺癌皮下移植瘤模型的建立及其超声评价

目的:应用瘤细胞悬液移植法建立SHZ-88大鼠乳腺癌细胞皮下移植瘤模型,并使用超声监测肿瘤生长特性。方法:选取雌性SD乳鼠20只,采用处于对数生长期的SHZ-88细胞悬液进行腋窝皮下接种,超声观察成瘤率、肿块大小、血供情况及声像图特征。结果:大鼠接种成功率为100%,生长良好;超声检查肿块为类圆形,内部不均匀低回声,边界较清,后方回声衰减,彩色多普勒扫查肿块内部及周边可见较丰富血流信号;3 w后切除肿瘤结节,大体观肿块成苍白色,多呈椭圆形,边缘呈分叶状改变,肿瘤血管较丰富,镜下肿瘤细胞大小形态不一,核大深染,异型性明显。结论:通过SHZ-88大鼠乳腺癌细胞接种于雌性SD乳鼠腋窝皮下,成功建立了大鼠乳腺癌移植瘤模型。该模型与人乳腺癌的组织学形态及生物学行为相似,且移植瘤的生长状况、回声类型及血供变化大体符合乳腺癌的一般超声表现特点,是较理想的影像学研究动物模型。

耐三苯氧胺大鼠乳腺癌细胞株的生物学特性

目的：建立耐ＴＡＭ的大鼠乳腺癌细胞株，有助于阐明其耐药性机制。方法：应用改良的Ｈｕｇ双层琼脂方法，对ＳＨＺ－８８细胞进行克隆培养，筛选出耐受ＴＡＭ的大鼠乳腺癌细胞。结果：该细胞株对ＴＡＭ的敏感性比原代细胞降低１０倍，但对Ｅ２的反应性无改变。结论：该细胞株的建立有助于研究耐药乳腺癌细胞的生物学行为。

王瓜葫芦素D的提取及其对大鼠乳腺癌细胞增殖、凋亡和体内成瘤作用的影响

目的从王瓜中提取葫芦素D,并观察其对大鼠乳腺癌细胞增殖、凋亡和体内成瘤作用的影响。方法采用硅胶柱层析、葡聚糖凝胶柱层析,结合硅胶柱色谱、高效液相色谱法(HPLC)对王瓜果实进行分离纯化,运用现代光谱技术(~1H-NMR)对提取化合物(葫芦素D)的结构进行鉴定。培养大鼠乳腺癌细胞株Walker256,将细胞分为实验1、2、3组和对照组,分别加入2、4、8μmol/L的葫芦素D和等量培养液。采用Ed U法观察细胞增殖情况,TUNEL法观察凋亡情况。将80只雌性SPF大鼠随机分为Con组、Sham组、IP-L组和IP-H组,各20只。Sham组、IP-L组和IP-H组取Walker256细胞制作大鼠乳腺癌骨转移瘤模型,Con组不制作模型;IP-L组经腹腔注射0.75mg/(kg·d)的葫芦素D,IP-H组经腹腔注射1.5 mg/(kg·d)的葫芦素D,Sham组腹腔注射等量生理盐水,每天1次,连续21 d。观察各组大鼠左侧胫骨组织病理变化,测量胫骨肿瘤瘤体大小,观察毒性反应发生情况。结果从王瓜提取物中分离出1个化合物,鉴定为葫芦素D。对照组及实验1、2、3组细胞增殖抑制率分别为5.32%±4.54%、46.17%±4.87%、57.37%±5.15%、64.61%±5.33%,细胞凋亡率分别为6.24%±4.31%、35.43%±5.09%、44.79%±4.92%、73.19%±4.86%,组间两两相比,P均<0.05。Con组、Sham组、IP-L组、IP-H组大鼠转移瘤代谢体积平均值分别为0、2.1、1.7、1.2 cm^3;IP-L组、IP-H组与Sham组相比,P均<0.05;IP-L组与IP-H组相比,P<0.05。Sham组大鼠胫骨骨组织结构紊乱,多处骨皮质缺损,骨髓腔内可见大量肿瘤细胞,骨小梁破坏明显;IP-L组与IP-H组骨质破坏较Sham组轻,IP-H组可见部分正常骨髓组织。Con组、Sham组、IP-L组、IP-H组分别有0、0、6、13只大鼠死亡;IP-L组、IP-H组死亡率与Con组、Sham组相比,P均<0.05;IP-L组死亡率与IP-H组相比,P<0.05。结论在王瓜中分离得到葫芦素D,其可抑制大鼠乳腺癌细胞株Walker256增殖,诱导其凋亡;葫芦素D对大鼠乳腺癌骨转移瘤有生长抑制作用,但可导致大鼠死亡率增加。

大鼠皮肤癌痛模型的建立

目的:探讨足底皮下注射大鼠乳腺癌Walker256细胞建立大鼠皮肤癌痛模型的可行性。方法:SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假接种组、模型组。模型组大鼠于后足跖面皮下接种Walker256细胞悬液200μL,假接种组则注射等量的灭活细胞,正常对照组不接种。记录大鼠荷瘤足外观,测量足体积,观察疼痛行为学;荷瘤皮肤行Masson染色,并用免疫组化染色检测脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞活化情况;酶联免疫法检测荷瘤皮肤神经生长因子(NGF)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果:接种后第2天,模型组大鼠后足垫部出现红肿,随时间延长加重,观察结束时仍未消退,同时足体积持续增加;接种后第8～17天,模型组出现机械痛敏和热痛敏,痛阈均低于假接种组(P <0. 05),假接种组有短暂轻度红肿。模型组大鼠后足跖面皮肤内见大量肿瘤细胞浸润,脊髓背角可见活化的小胶质细胞及星型胶质细胞。模型组大鼠荷瘤皮肤内NGF、IL-1β和TNF-α表达均较假接种组增加(P <0. 05)。结论:通过足底皮下注射Walker256细胞成功建立了大鼠皮肤癌痛模型。

大鼠自发性乳腺肿瘤中Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达

通过130只(雌雄对半)Sprague-Dawley(SD)大鼠进行自发性乳腺肿瘤造模,并研究自发产生的乳腺肿瘤组织的病理变化及B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukmia-2,Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(B cell lymphoma/leukmia-2 associated X protein,Bax)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)在乳腺肿瘤中的蛋白和m RNA表达变化。造模结果显示共有14只雌性大鼠发生乳腺肿瘤,对总体而言肿瘤的发病率为10.77%(14/130);由于雄性大鼠未见乳腺肿瘤,在雌性大鼠中肿瘤的发病率为21.54%(14/65)。苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色病理切片观察确定肿瘤分型分别为乳腺纤维腺瘤7例,乳腺腺癌3例,乳腺乳头状癌2例,乳腺浸润性导管癌2例。免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)结果显示,对照组(n=5)Bax、Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达量分别为9.75±0.04、8.13±0.35和6.60±0.04,而这3个因子在良性病变组(n=7)的蛋白表达量分别为8.16±0.16、9.14±0.22和4.43±0.1。另外,其在恶性病变组(n=7)的蛋白表达量分别为6.49±0.32、9.24±0.81和3.03±0.10,与对照组相比,Bax和Caspase-3在病变组的表达极显著减少(P<0.01),而Bcl-2在病变组中的表达与对照组相比也显著增加(P<0.05),且正常对照组Bcl-2/Bax比值小于1,而在良性组和恶性组则均大于1。荧光定量聚合酶链式反应(real-time fluorescence quantitative PCR,RTFQ-PCR)结果通过相对定量计算显示,Bax、Bcl-2和Caspase-3在各组中的m RNA的表达量变化与蛋白表达一致,相比差异有高度统计学意义(P<0.01)。综上所述,自发性乳腺肿瘤在雌性大鼠中的发病率较高,且病变类型多样,而雄性发病率为0;且Bcl-2、Bax和Caspase-3与大鼠自发性乳腺肿瘤的发生有着密切的联系,从而为临床乳腺肿瘤的诊断、治疗和预后提供了新的思考方向。

Ⅰ型鼠尾胶原三维培养模型对乳腺癌细胞耐药性的影响研究

目的探讨基质材料Ⅰ型鼠尾胶原三维(3D)培养对乳腺癌细胞MCF-7耐药性的影响。方法根据细胞培养方法的差异将细胞分为2D组及3DⅠ型鼠尾胶原培养组。CCK8实验检测MCF-7在2D和3D组中对顺铂和紫杉醇的药物敏感性;采用流式细胞术检测MCF-7在各组中的干性表面标记CD44^+/CD24^-细胞亚群比例及细胞周期分析;荧光定量PCR(qPCR)检测各组MCF-7的肿瘤细胞干性标记SOX2和KLF4的表达,以及耐药性相关ABC转运蛋白ABCC1和ABCB1的表达。结果与2D组相比较,MCF-7在3DⅠ型鼠尾胶原培养模型中的耐药性显著增强;同时,流式细胞结果显示3D组CD44^+/CD24^-亚群细胞比例高于2D组,且细胞周期出现G1期阻滞。qPCR结果显示较2D组细胞,3D胶原组细胞的干性相关指标SOX2和KLF4,耐药相关ABC转运蛋白ABCC1和ABCB1 mRNA的表达显著提高。结论Ⅰ型鼠尾胶原3D培养后乳腺癌细胞MCF-7干性增加,细胞周期G1期阻滞,耐药性增强。Ⅰ型鼠尾胶原可望作为新的3D药物筛选模型并用于抗耐药性肿瘤细胞意义重大。

脂肪间充质干细胞对乳腺癌癌前病变大鼠乳房微循环及血液流变学的影响

目的:观察脂肪间充质干细胞对乳腺癌前病变大鼠乳房微循环及血流动力学的影响,探讨脂肪间充质干细胞移植隆乳的安全性。方法:选择108只大鼠随机均分为健康组(n=36)、实验组(n=36)、对照组(n=36),其中实验组与对照组建成乳腺癌前病变模型,成模第10周对实验组大鼠第5对乳腺组织内注射脂肪间充质干细胞1×106个,对照组相同位置注射0.9%氯化钠溶液0.1 mL。第14周对三组大鼠进行血液流变学及血流动力学分析。结果:实验组大鼠中切全血黏度、低切全血黏度、血浆黏度、低切还原黏度低于对照组(P<0.05),与健康组比较无显著差异(P>0.05);微循环灌注量高于对照组(P<0.05),与健康组比较无显著差异(P>0.05)。结论:脂肪间充质干细胞移植对腺癌癌前病变模型大鼠的乳房微循环灌注量、血液流变学均有明显的改善作用。

西黄丸对荷瘤大鼠的抗肿瘤及其对炎性因子的调节作用

目的研究西黄丸对Walker256乳腺癌细胞荷瘤大鼠的抗肿瘤及对相关炎性因子的调节作用,探讨其抗肿瘤作用机制。方法 60只雌性Wistar大鼠,随机抽取10只设为对照组,剩余50只建立荷瘤大鼠模型,随机分为模型组、西黄丸高、中、低剂量组和香菇多糖组,每组10只,按10 mL/kg ig给药,每天2次,连续14 d。14 d后腹主动脉取血,取瘤组织称定质量,计算抑瘤率;采用ELISA法检测大鼠外周血IL-2、IFN-γ、IL-6、IL-10和TGF-β水平。结果西黄丸高、中、低剂量组抑瘤率分别为33.1%、30.7%、28.5%;与对照组比较,西黄丸高、中、低剂量均可明显提高荷瘤大鼠外周血IL-2、IFN-γ的水平,降低IL-6、IL-1、GF-β水平(P<0.05)。结论西黄丸具有明显的抑制肿瘤生长的作用,可通过提高荷瘤大鼠IL-2、IFN-γ水平增强免疫清除功能;降低IL-6、IL-10、TGF-β水平,减少形成免疫抑制微环境的相关炎性因子,呈现出逆转肿瘤免疫逃逸的趋势。

西黄丸抗肿瘤作用及其免疫清除功能的实验研究

目的:探讨西黄丸对荷瘤大鼠的抗肿瘤作用及其对荷瘤机体免疫清除功能的影响。方法:采用Walker256建立大鼠荷瘤模型,随机分为空白对照组、模型对照组、香菇多糖组、西黄丸低、中、高剂量组,每组10只。造模后连续治疗给药14d。腹主动脉取血,取瘤,计算抑瘤率;采用流式细胞技术(FCM)检测外周血中CD3+,CD4+,CD8+T细胞及黏附分子B7-1(CD80)的含量;ELISA测定外周血IL-2,IFN-γ表达水平。结果:西黄丸高剂量组抑瘤率为33.1%;与对照组比较,模型组大鼠外周血中IL-2,IFN-γ水平及CD3+,CD4+,B7-1含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,西黄丸高剂量组大鼠外周血中IL-2,IFN-γ水平及CD3+,CD4+,B7-1含量增高(P<0.05)。结论:西黄丸可通过提高外周血IL-2,IFN-γ水平及CD3+,CD4+,B7-1含量,增强免疫清除功能,发挥其抗肿瘤作用。